目的:探讨低颅压综合征(SIH)合并双侧慢性硬膜下血肿(CSDH)的临床特征。方法:选择同济大学附属上海市第十人民医院神经内外科自2016年1月至2020年10月收治的16例SIH合并双侧CSDH患者(SIH组)进行研究，总结SIH合并双侧CSDH的临床特征，并与同期收治的32例非SIH所致双侧CSDH患者(非SIH组)进行病例对照研究，比较2组患者间人口学特征、初始症状、基础病史、CT影像特征等方面的差异。结果:(1)16例SIH组患者中有13例(81.3%)具有典型的体位性头痛症状，3例(18.6%)的CT影像上可见假性蛛网膜下腔出血表现，80.0%(12/15)的MRI影像上表现出硬脑膜弥漫性均匀强化，33.3%(5/15)的有脑下垂征象，27.3%(3/11)的脊髓MRI检查示椎管内脑脊液漏征象。10例患者行钻孔引流术治疗，有6例在术后出现病情恶化，其中4例接受了包括去骨瓣减压术在内的多次额外手术，1例患者因合并恶性肿瘤，病情恶化后放弃治疗于院内死亡。(2)SIH组患者的年龄、肌体无力比例、病程、高血压史比例、头部外伤史比例、年龄校正的共病指数、CT影像上双侧血肿总厚度及厚度差、钻孔引流术中血肿压力增高比例均明显低于非SIH组，体位性头痛比例、CT影像上均匀血肿比例均明显高于非SIH组，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:依据年龄、初始症状及CT影像特征等可在一定程度上甄别出由SIH所致的双侧CSDH患者，建议行头颅及脊髓MRI明确诊断SIH。

硬膜下脓肿(subdural abscess)是指聚积于硬脑膜和蛛网膜之间的硬脑膜下腔的脓肿，往往继发于颅内化脓性感染，多由葡萄球菌、链球菌等引起，但由沙门菌感染引起的硬膜下脓肿极为罕见。本例男性患者无明显诱因出现发热20 d，体温最高达39.0 ℃，伴意识障碍、左侧肢体运动障碍表现，C反应蛋白和白细胞计数明显升高，影像学检查结果提示右侧额颞部慢性硬膜下脓肿，引流液培养提示为沙门菌。在抗感染和对症治疗的基础上行硬膜下血肿引流后，患者病情得到了有效的控制。

慢性硬膜下血肿（CSDH）是一种位于硬脑膜边界细胞层内，由包膜包被的血液、血凝块及其降解产物的集合体。血肿腔内的炎症反应、凝血功能障碍、新生毛细血管生成异常等病理生理过程在CSDH的发生发展中起重要作用。高迁移率族蛋白1（HMGB1）可介导炎症反应、血管生成及止血等过程，血栓调节素（TM）则可通过与HMGB1结合，以依赖凝血酶的方式降解HMGB1。目前研究已证实CSDH的血肿液中TM、HMGB1及其下游相关因子的表达异常增高，但TM-凝血酶-HMGB1通路在CSDH发生发展中的作用尚不完全明确。本文围绕TM-凝血酶-HMGB1通路在CSDH发生发展中的作用研究进展进行综述，旨在为CSDH的发病机制及治疗新靶点研究提供一些参考。

患者　男，59岁，因"突发性昏迷3 h"于2022年6月24日晚急诊入院。入院体检：昏迷，格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分7分，双侧瞳孔等大等圆，直径2 mm，对光反射消失。头颅CT示左侧急性硬膜下血肿，厚度21 mm，中线移位明显（图1A），头颅CTA未见明显异常。实验室检查：血常规白细胞计数为245×10 9/L（↑），余正常。患者既往无高血压病史，入院时血压未见明显升高。考虑白血病可能，与其家属充分沟通后急诊行全麻下左侧急性硬膜下血肿清除术，术中见脑组织肿胀，行部分颞肌切除并去骨瓣减压，术后第1、5天复查头颅CT未见颅内再出血（图1B、1C），患者神志转清。6月27日行骨髓活组织病理检查，结果以粒细胞增殖为主，其中杆状核及分叶核占79.0%。荧光PCR法基因检测结果示BCR-ABL P210融合基因阳性。诊断为慢性粒细胞白血病（chronic myeloid leukemia，CML）。给予羟基脲和伊马替尼治疗1周后，患者复查血常规白细胞计数为180×10 9/L（↑），较入院时明显下降。术后第7天，患者再次昏迷，复查头颅CT示术区巨大硬膜外血肿（图1D），急诊行血肿清除术，术中清除血肿后见颞肌残端出血明显，双极电凝止血后丝线缝扎颞肌残端，垫覆明胶海绵后将该处硬脑膜反折包裹颞肌残端并覆盖明胶海绵，缝合于帽状腱膜上防止再出血。二次手术后第10天复查头颅CT未见颅内再出血（图1E）。患者神志清楚，语言流利，右侧肢体肌力下降至4 -级，7月23日出院行康复锻炼并继续服用伊马替尼治疗。血常规白细胞计数持续下降，出院1个月后复查结果为5×10 9/L，恢复正常。出院2个月后患者回院复诊，神志清楚，语言流利，右侧肢体肌力4级，左侧肢体肌力5级，血常规白细胞计数为4.63×10 9/L，骨窗头皮塌陷，未行颅骨修补术。

回顾性分析空军军医大学第二附属医院神经外科2015年1月至2022年1月收治的7例蛛网膜囊肿合并硬膜下血肿机化患儿的临床资料。影像学检查提示蛛网膜囊肿均位于中颅窝，硬脑膜与蛛网膜之间存在"新月形"血肿腔，周围环绕"斑片样"钙化的包膜，血肿液呈混杂密度影。血肿腔内偶见分隔样改变。其中3例采取保守治疗(口服阿托伐他汀钙或联合醋酸地塞米松片)，4例在显微镜下行小骨窗开颅硬膜下血肿清除术及蛛网膜囊肿沟通术，术中可见机化的包膜。随访3~12个月发现，7例患儿的临床症状均完全改善，囊肿腔体积有不同程度地缩小甚至消失，血肿腔体积变化不明显，临近脑组织复张受限。

目的:总结自发性低颅压患者的临床特点、影像学特点、治疗以及转归。方法:收集2018年11月至2022年10月首都医科大学宣武医院诊治的自发性低颅压患者的一般资料、临床表现、辅助检查、治疗及转归进行分析。结果:共收集118例自发性低颅压患者，男女比例约为4∶5，年龄为17.00~71.00［39.00（34.00，46.75）］岁，以30~49岁年龄段患者最为多见。其临床表现多为体位性头痛（117/118，99.2%），常伴随恶心（90/118，76.3%）、呕吐（70/118，59.3%）、颈部僵硬（88/118，74.6%）、耳鸣（57/118，48.3%）、耳闷/耳堵塞感（57/118，48.3%）。头颅增强磁共振成像可见硬脑膜均一弥漫性强化（97/113，85.8%），静脉窦增宽（88/113，77.9%），硬膜下积液/血肿（46/113，40.7%），鞍上池变窄（86/113，76.1%），桥前池变窄（86/113，76.1%），乳头体脑桥距离变窄（80/113，70.8%）；磁共振脊髓水成像发现107/118例（90.7%）存在脑脊液漏，而CT脊髓造影和脊髓钆造影分别发现25/46例（54.3%）和20/38例（52.6%）存在脑脊液漏。腰椎穿刺结果显示脑脊液压力低于60 mmH 2O（19/103，18.4%；1 mmH 2O=0.009 8 kPa）、红细胞计数增多（44/87，50.6%）、白细胞计数增多（39/87，44.8%）、蛋白水平升高（50/87，57.5%）。31/118例（24.6%）患者经保守治疗头痛完全缓解，78/87例（89.7%）患者经单次靶向硬膜外血贴头痛完全缓解；58/87例（66.0%）患者硬膜外血贴术后发生反跳性头痛。 结论:自发性低颅压主要表现为体位性头痛，对体位性头痛患者推荐行头颅增强磁共振成像和脊髓水成像检查协助诊断，不推荐常规行腰椎穿刺查脑脊液压力；靶向硬膜外血贴治疗自发性低颅压的有效性和安全性较好。

目的:探讨神经内镜下血肿清除术与钻孔引流术治疗慢性硬脑膜下血肿(CSDH)的临床疗效。方法:回顾性选取2011年1月至2021年6月东莞市第八人民医院收治的经头颅CT和MRI证实的92例CSDH患者，其中2011年1月至2017年12月收治的53例患者采用钻孔引流术治疗(对照组)，2018年1月至2021年6月收治的39例患者采用神经内镜下血肿清除术治疗(内镜组)，比较两组手术时间、术后1周血肿清除率、置管时间、并发症、复发率及日常生活活动能力(ADL)评分。结果:内镜组手术时间与对照组差异无统计学意义[(41.4±8.3)min vs (38.8±5.4)min， P>0.05]；内镜组术后1周血肿清除率明显高于对照组[(94.2±2.1)% vs (83.5±3.2)%， P<0.05]；内镜组术后24 h常规拔除引流管，置管时间短于对照组[(24.4±2.4)h vs (72.5±6.1)h， P<0.01]；两组并发症发生率比较差异无统计学意义( P>0.05)；随访半年，内镜组CSDH复发率明显低于对照组[5.1%(2/39) vs 22.6%(12/53)， P<0.01]；内镜组术后30 d ADL评分明显高于对照组[(93.4±3.7)分vs (82.1±2.6)分， P<0.01]。 结论:神经内镜下血肿清除术治疗CSDH可以提高血肿清除率，缩短置管时间，降低复发率，改善神经功能，对于分隔型CSDH尤为有效。

目的:分析自发性低颅压（SIH）患者的临床特点。方法:该研究为回顾性病例系列研究。收集2017年5月至2022年3月于北京医院就诊的SIH患者的临床资料，包括性别、年龄、症状、体征、影像学表现、治疗与转归等，分析其临床特点。结果:最终纳入SIH患者8例，女性6例，男性2例，年龄（33.5±7.3）岁。6例急性起病，1例亚急性起病，1例慢性起病。4例发病前有诱因，3例为劳累、1例为运动。8例均有体位性头痛。3例伴有颈部疼痛。6例伴有自主神经功能紊乱表现，1例伴有视物模糊、颈抵抗，1例伴双耳耳鸣。8例血常规、肝肾功能及电解质、凝血功能均未见明显异常。腰椎穿刺结果显示，7例脑脊液压力≤60 mmH 2O（1 mmH 2O=0.009 8 kPa），其中2例低至测不出；1例脑脊液压力正常（90 mmH 2O）。脑脊液常规结果示4例红细胞增多，2例白细胞增多。8例脑脊液生化结果均正常。8例均进行了头部MRI平扫，6例发现异常，其中1例硬膜下血肿，1例蛛网膜下腔出血，1例脑组织下沉，2例颅内静脉窦扩张，1例颅内静脉窦扩张合并硬膜下血肿。8例均进行了头部MRI增强扫描，5例呈现出弥漫性硬脑膜强化。3例进行了数字减影脊髓造影和计算机断层脊髓造影检查，2例发现硬脑膜脑脊液漏口。1例进行了磁共振水成像检查，未发现脑脊液漏口。8例患者随访38.5（10.3，63.0）个月，保守治疗后，6例头痛缓解或消失，1例出院1周后复发入院，行非靶向硬膜外血贴片（EBP）后未再复发，1例保守治疗失败后行非靶向EBP，头痛缓解，2个月后复发，行胸椎3~4间隙靶向EBP，头痛消失，未再复发。 结论:SIH多发于青年人，核心症状为体位性头痛，可伴随多种临床症状，影像学表现多样。SIH患者多可采取保守治疗，若效果不好可行非靶向或靶向EBP。

患者女性，30岁。脑出血术后左侧肢体活动障碍5月余，于2021年11月3日入河北省中医院神经外科。既往于2017年以“左侧脑室出血”行脑室外引流术，诊断烟雾病（moyamoya disease，MMD），于2018年行左侧颞浅动脉-大脑中动脉搭桥术（STA-MCA bypass），术后均未遗留明显神经功能障碍。于2021年5月23日 01：00左右突发头痛、呕吐、左侧肢体无力，急诊头颅CT及计算机体层摄影血管成像（CTA）提示：蛛网膜下腔出血，右侧额颞叶出血继发脑室出血，MMD，右侧颈内动脉C6段与右侧大脑中动脉M2段分叉部动脉瘤。急诊全身麻醉下行颅内血肿清除、动脉瘤夹闭、大骨瓣减压术，术毕颞肌直接贴附脑表面，硬脑膜敞开未予缝合修补。患者遗留左侧肢体活动不利。本次入院查体：神清语利，头右侧额颞顶部约13 cm×10 cm颅骨缺损，骨窗稍塌陷，张力不高。右上肢肌力3级，右下肢肌力4-级，肌张力正常。双侧巴氏征未引出。日常生活能力（ADL）评定80分（轻度功能障碍）。于2021年11月5日局部麻醉下行全脑数字减影血管造影（DSA）。（1）右侧颈内动脉造影：右侧颈内动脉到达眼动脉后，眼动脉以远闭塞，自前颅底向颅内有烟雾状血管形成。（2）右侧颈外动脉造影：颈外动脉自颈总动脉分出后，依次发出甲状腺上动脉、咽升动脉、舌动脉、面动脉、枕动脉，分出颞浅动脉后延续为上颌动脉，发出颞深动脉，脑膜中动脉未显影，考虑上次减压手术时已破坏。①右侧颞浅动脉自颈外动脉主干发出后，绕行颧弓向上延续为较粗顶支，并向前发出较细额支，颞浅动脉顶支和额支各以1支主干上行，沿途发出多个细小分支后，均在骨窗缘附近向颅内发出丛状分支，分布于脑皮质，颞浅动脉顶支向颅内的代偿血管中，有1支远端分支经额叶后部区域到达纵裂，垂直向内供血。②右侧颞深动脉分为2支主干，主要分布于颞肌，并向骨窗区域发出代偿性血管，代偿供血分布区约占骨窗区4/5面积，造影剂浓集。（3）右侧椎动脉造影：大脑后动脉供血范围增大，经大脑后向右侧颞底及右侧顶叶皮质代偿性供血。（4）左侧颈内动脉：眼动脉及后交通动脉显影良好，后交通动脉以远闭塞，自前颅底向颅内有烟雾状血管形成。（5）左侧颈外动脉造影：颞浅动脉通过与大脑中动脉2支搭桥血管向颅内供血，供血范围侧位约前2/3面积，向右侧幕上无代偿性供血。

自发性颅内低压（spontaneous intracranial hypotension, SIH）是指在除外伤、肿瘤、手术等引起的继发性脑脊液漏之外，导致的脑脊液容量低于正常，从而引起直立性头痛为主要临床表现的综合征 [1]。腰椎穿刺显示脑脊液压力通常低于正常，头颅MRI可见硬膜下积液、硬脑膜强化、静脉结构充盈、垂体充血、脑下垂等特征性影像学表现 [2,3]。SIH是一种相对罕见的疾病，年发病率约为5/10万，各年龄段人群均可受累，以35~55岁女性发病率最高 [1,4,5]。SIH可引起多种并发症，如脑神经麻痹、硬膜下血肿（subdural hematoma, SDH）、脑静脉血栓形成、中枢神经系统表面铁沉积症、双侧肌萎缩等，严重者形成脑疝可危及生命 [1,2]。其中，合并多种并发症的SIH罕见。SIH的发病机制尚不清楚，多与自发性脑脊液漏有关。SIH的治疗包括保守治疗、硬膜外血补片（epidural blood patch, EBP）及手术治疗，大多转归良好。现报道1例罕见的合并外展神经和动眼神经麻痹及SDH等多种并发症的SIH患者的临床症状及影像学表现，并结合相关文献进行分析，以提高对本病的认识。