目的：:通过频域光学相干断层扫描（SD-OCT）观察分析原发性开角型青光眼（POAG）患者视盘旁视网膜劈裂（PPRS）的特点，对其进行分型，并探讨不同类型PPRS的危险因素。方法：:系列病例研究。连续收集2021年5月至2022年12月于北京大学第三医院眼科中心青光眼门诊就诊的POAG患者101例。对受检者进行完整的眼科检查，包括最佳矫正视力、等效球镜度、眼压、眼轴长度（AL）、眼底照相、视野及SD-OCT等检查。通过SD-OCT围绕Bruch膜开口（BMO）中心的放射状扫描图像判断是否存在PPRS，根据PPRS起源位置与BMO位置关系分为BMO外PPRS与BMO内PPRS 2个亚组，并观察是否存在玻璃体牵拉及筛板缺损。统计分析PPRS的检出率。采用独立样本 t检验、单因素方差分析、Kruskal-Wallis秩和检验、Pearson卡方检验对数据进行分析，采用广义估计方程模型评估PPRS的潜在危险因素。 结果：:最终纳入POAG患者84例（155眼），检出PPRS 32例（44眼），检出率按眼计算为28.4%，其中BMO外PPRS 19眼（12.3%），BMO内PPRS 24眼（15.5%）。多因素广义估计方程分析发现，AL（ OR=1.46， P=0.008）、玻璃体牵拉（ OR=2.69， P=0.034）、筛板缺损（ OR=9.75， P<0.001）是PPRS发生的独立危险因素。进一步分析发现玻璃体牵拉是发生BMO外PPRS的独立危险因素（ OR=2.88， P=0.004），筛板缺损是发生BMO内PPRS的独立危险因素（ OR=25.91， P<0.001）。 结论：:POAG患者PPRS的发生主要与AL、玻璃体牵拉及筛板缺损有关。不同OCT分型的PPRS危险因素不同，玻璃体牵拉容易造成BMO以外的PPRS，筛板缺损容易造成BMO以内的PPRS。

青光眼是由于视神经病变导致视野缺损的一种不可逆的神经退行性病变，其典型的病理表现为视网膜神经节细胞丢失。病理性眼压升高为青光眼的主要危险因素。然而在许多正常眼压性青光眼中，即使眼压正常，患者仍出现进展性视神经损伤及视野缺损，说明除了高眼压因素外，非眼压因素在青光眼发病过程中起到至关重要的作用。本文介绍微循环障碍、自由基、跨筛板压力梯度变化、兴奋性毒性反应、神经营养因子剥夺、轴浆断流、免疫失衡、胶质细胞活化这些非眼压因素在青光眼视神经损伤过程中的作用。 （中华眼科杂志，2020，56：549-556）

例1：女，8岁。以“右侧眼睑反复红肿疼痛1个月，加重3 d”为主诉于2019年12月19日入院。1个月前感冒后出现下睑红肿疼痛，可忍受，伴鼻塞清涕，自行应用眼药水滴眼后症状缓解，但易反复。3 d前再次出现右侧下睑红肿疼痛，伴鼻塞脓涕、右侧前额部疼痛，隔日晨起时下睑疼痛加重，哭闹后上睑逐渐肿胀，睁眼困难，溢泪，发热，体温最高38.5 ℃，无视力下降。就诊外院眼科，予头孢唑啉静脉滴注，眼部症状无缓解。行眼眶CT检查示：右侧眼眶蜂窝组织炎，右眼眶内上壁骨膜下脓肿，急性鼻窦炎，遂转诊厦门大学附属第一医院耳鼻咽喉头颈外科。查体（见图1a，b）：右眼睑红肿、触痛明显，睁眼困难，结膜充血水肿，眼球向前下外侧移位。右眼眶压痛明显。视物重影，视力无下降。实验室检查：外周血，白细胞计数23.25×10 9/L，中性粒细胞0.938，中性粒细胞计数21.81×10 9/L；C反应蛋白125.8 mg/L。鼻窦CT（见图1中g、h、i、j）：右侧上颌窦、筛窦、额窦炎症并右侧眶内上壁眶骨膜下脓肿，眶纸样板可见骨质缺损区。药物治疗：头孢哌酮舒巴坦钠1.0 g静脉滴注，每12小时1次；甲泼尼龙40 mg静脉滴注，每天1次；布地奈德鼻喷雾剂喷鼻，2喷，每天2次；鼻负压置换、鼻腔冲洗每天2次；鼻用减充血剂0.05%呋麻滴鼻液，每天2次；盐酸氨溴索15 mg静脉滴注，每天3次。细菌培养及药敏：检出中间链球菌，对青霉素、β-内酰胺类抗生素、万古霉素敏感。因原抗生素治疗有效，未更换抗生素。保守治疗3 d后，眼部肿胀明显消退，血常规：白细胞计数17.04×10 9/L，中性粒细胞计数11.58×10 9/L，中性粒细胞比率0.680，C反应蛋白12.55 mg/L。但患儿每次哭闹后症状加重，病情反复，遂行手术治疗。术中开放右侧上颌窦、筛窦、额窦，切开纸样板，在右侧眶内上壁处释放大量脓液（见图1c）。术后在局麻下复查，目前术腔上皮化良好，无复发，无囊泡及息肉形成（见图1d、e、f）。

视盘玻璃疣（ODD）是无细胞性沉积物，位于视盘的筛板前部。大多数患者无明显临床症状，通常被忽视，也容易与全身高危疾病导致的视盘水肿相混淆。目前主流观点认为，视神经纤维轴突代谢紊乱，导致细胞内线粒体钙化，轴突慢性崩解后钙化的线粒体不断释放到细胞外，导致细胞外钙浓度远较细胞内高，钙质不断积聚从而产生微小的钙化体，多个钙化体逐渐融合形成ODD。增强深度成像OCT能敏感地检测ODD，其影像特征是被强反射边缘完整或部分包绕的弱反射核心。ODD是造成视盘拥挤的重要原因，在青春期，埋藏型玻璃疣逐渐发生钙化，向视盘浅表迁移，转变为浅表型ODD，因而部分ODD患者在青春期突然进展，成年期趋于稳定，可以伴发视野缺损、前部缺血性视神经病变等血管并发症。

目的:对比观察假性剥脱性青光眼（PXG）、原发性开角型青光眼（POAG）、原发性慢性闭角型青光眼（CPACG）患者巩膜筛板曲率（SLC）的差异并分析其意义。方法:回顾性临床研究。2017年6月至2020年12月于浙江省苍南县人民医院（温州医科大学附属苍南医院）眼科中心检查确诊的PXG （PXG组）、POAG （POAG组）和CPACG患者（CPACG组）各30例，共90例90只眼纳入研究。三组患者之间年龄比较，差异有统计学意义（ t=17.925， P=0.001）；性别构成比（ χ2=2.158， P=0.276）、眼压（ t=4.993， P=0.078 ）、眼轴长度（ t=1.956， P=0.532 ）、角膜中央厚度（ t=1.407， P=0.724 ）、视野平均缺损（ t=2.725 ， P=0.496 ）、视盘视网膜神经纤维层厚度（ t=2.185， P=0.492）比较，差异均无统计学意义（ P>0.05 ）。采用频域光相干断层扫描深部增强成像（OCT EDI）技术测量患眼平均以及0°、30°、60°、90°、120°、150°SLC，并计算SLC指数（SLCI）、SLC深度（SLCD）。组间定量资料比较采用独立样本 t检验；计数资料比较采用 χ2检验。单变量和多变量logistic回归分析进行相关性分析。 结果:OCT EDI检查结果显示，PXG、CPACG患眼SLC明显陡峭，POAG患眼SLC相对平坦。除150°这一角度外，PXG组、CPACG组患眼其余6个角度SLCI、SLCD均较POAG组增高，差异均有统计学意义（ P<0.05 ）。而PXG组、CPACG组7个角度SLCI、SLCD比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。Logistic回归分析结果显示，平均SLCI[比值比（ OR）=1.498，95％可信区间（ CI）1.137~ 2.018， P=0.001]、年龄（ OR=1.074，95% CI 1.019~ 1.143， P=0.016）与PXG发生显著相关；平均SLCI （ OR=1.625，95% CI 1.192~ 1.997， P=0.001 ）、眼压（ OR=1.383，95% CI 1.106~ 1.993， P=0.012）与CPACG发生显著相关。POAG组（ β=0.143，95% CI 0.032~ 0.208， P=0.016）、CPACG组（ β=0.132，95% CI 0.079~ 0.315 ， P=0.043）眼压与平均SLCI相关；PXG组所有因素与SLCI均无相关（ P>0.05）。 结论:与POAG比较，PXG、CPACG患眼SLC更陡峭且与疾病发生相关。

颅内动脉粥样硬化（intracranial atherosclerosis, ICAS）是全世界范围内最常见的缺血性卒中病因之一 [1]。在亚洲人群中，大脑前动脉（anterior cerebral artery, ACA）狭窄发病率较高，最常发生在A2段 [2,3]。根据梗死累及部位、体积及血流动力学的不同，可导致短暂性或永久性神经功能缺损，多数患者出现对侧下肢运动障碍症状 [4]。治疗方法包括抗血小板治疗、强化危险因素管理和血管内治疗 [2,5,6]。研究表明，球囊扩张和支架置入术治疗ICAS是安全有效的，但仍需高级别循证医学证据加以证实以及严格的患者筛选 [7]。本文报告1例合并同侧大脑中动脉（middle cerebral artery, MCA）慢性闭塞和ACA A2段狭窄的患者，单侧肢体无力反复发作，入院后强化药物治疗效果欠佳，病情进行性加重，补救性支架置入后血流灌注恢复良好，神经功能缺损症状得以改善。现结合其影像学资料和临床特征探讨可能的发病机制并进行文献复习。

青光眼是一种神经退行性疾病，其特征性改变为视盘的凹陷性萎缩和视野的特征性缺损。目前青光眼的诊断和评价主要应用眼底照相、光相干断层扫描和视野检查。血流动力学改变在青光眼视神经损害的病理生理学机制中占有重要作用。以往对视盘的血流评估都是针对大血管，而对于微血管的血流定量评估一直缺少很好的评估设备。光相干断层扫描血管成像技术(OCTA)可实现对视网膜及脉络膜血流的量化，为青光眼视神经损害的评价提供了新的手段和指标。本文对应用OCTA技术测量视盘和黄斑区的血管密度在青光眼诊断和进展评估中的研究及血流参数与视神经纤维层和筛板等结构参数和视野参数的一致性等方面的研究进展进行综述，评价血流参数在青光眼损害评估中的作用。

目的:观察并分析高度近视（HM）合并原发性开角型青光眼（POAG）视盘结构特征及有诊断效力的视盘参数指标。方法:横断面研究。2020年8月至2021年3月于昆明医科大学第一附属医院眼科检查确诊的POAG、HM患者以及健康志愿者共68名114只眼纳入研究。其中，POAG患者21例39只眼，并依据是否合并HM分为H+P组（9例18只眼）和非H+P组（12例21只眼）。HM患者26例37只眼作为HM组；健康志愿者21名38只眼作为正常对照组。受试者中，男性31名51只眼，女性37名63只眼；年龄（36.93±12.60）岁。受试者均行屈光度、视野检查以及角膜中央厚度（CCT）、眼轴长度（AL）测量。四组患者年龄（ F=8.333 ）、性别构成比（ χ2=0.863）、CCT （ F=1.425）比较，差异无统计学意义（ P>0.05）；AL （ F=69.956 ）、屈光度（ F=37.711 ）、视野指数（VFI）（ F=43.254）、视野平均缺损（MD）（ F=49.793）比较，差异有统计学意义（ P<0.01 ）。采用光相干断层扫描增强深度成像技术测量受试眼视盘倾斜参数、盘沿参数、筛板参数以及视网膜神经纤维层（RNFL）厚度。视盘倾斜参数包括视盘水平径、垂直径、椭圆指数（水平径/垂直径）；盘沿参数包括Bruch膜开口-盘沿最小宽度（BMO）、视杯面积、视盘面积、盘沿面积、杯盘面积比；筛板参数包括筛板前界插入深度（ALID）、筛板前神经组织厚度（PLNT）、筛板厚度。组间两两比较行单因素方差分析；视盘倾斜、盘沿、筛板参数与视野参数的相关性分析、盘沿参数与RNFL厚度的相关性分析均应用Pearson相关性分析。根据受试者工作特征曲线（ROC）和曲线下面积（AUC）比较相关因素对HM合并POAG的预测价值。 结果:视盘倾斜参数：正常对照组、HM组、H+P组的视盘水平径显著低于非H+P组，差异有统计学意义（ P<0.05）；HM组、H+P组椭圆指数显著低于正常对照组、非H+P组，差异有统计学意义（ P<0.05）。视盘水平径、垂直径与视野MD （ r=-0.302、-0.235， P=0.002、0.017）、VFI（ r=-0.291、-0.246， P=0.003、0.013）均呈负相关。盘沿参数：非H+P组、H+P组的视杯面积、杯盘面积比显著大于正常对照组、HM组，差异有统计学意义（ P<0.05）；HM组、非H+P组、H+P组的盘沿面积、平均BMO均显著小于正常对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。杯盘面积比（ r=-0.584）、平均BMO （ r=0.650）与盘周平均RNFL厚度相关性最高（ P<0.001）；上方、下方、鼻侧、颞侧BMO与其对应象限RNFL厚度均呈正相关（ r=0.431、0.656、0.362、0.375， P<0.05）；盘沿面积、平均BMO与视野MD （ r=0.449、0.618 ）、VFI （ r=0.449、0.605 ）均呈成正相关（ P<0.05），其中平均BMO相关性最高；视杯面积、杯盘面积比与视野MD（ r=-0.346、-0.559）、VFI （ r=-0.312、-0.548）均呈负相关（ P<0.001），其中杯盘面积比相关性最高。筛板参数：非H+P组、H+P组的ALID显著深于正常对照组、HM组，差异有统计学意义（ P<0.05）。非H+P组、H+P组的筛板厚度显著薄于正常对照组、HM组，差异有统计学意义（ P<0.05）。ALID与视野MD（ r=-0.402， P<0.001）、VFI（ r=-0.405， P=0.001）均呈负相关；筛板厚度与视野MD（ r=0.403， P<0.001）、VFI（ r=0.401， P=0.015）均呈正相关。各参数诊断效能：ROC分析结果显示，杯盘面积比的诊断效能最高（AUC=0.847， P=0.007），最大约登指数0.563，灵敏度、特异性分别为0.833、0.730，最佳临界值为0.340。 结论:HM合并POAG患眼视盘倾斜较显著；各象限BMO可客观反映HM合并POAG的盘沿缺损；筛板变薄、筛板后移与视野缺损加重变化一致；杯盘面积比的诊断效能较高。

筛板是位于视旁深部，由胶原纤维构成的筛束和穿行有神经、血管及神经胶质细胞的筛孔组成的复杂结构，为视网膜神经节细胞轴突穿出眼球时提供结构和营养支持。眼压引起机械应力的直接作用以及筛板变形和重塑导致轴浆运输、血运障碍，共同导致视网膜神经节细胞轴突损伤进而死亡。因此，筛板被认为是青光眼病变的始发部位。光相干断层扫描技术的发展提高了对视旁深部结构的成像质量，目前视旁筛板的定量研究指标包括筛板深度、筛板曲率、筛板厚度、筛板前组织、筛孔、局灶性筛板缺损以及血流动力学等。提高对筛板结构的定性定量了解，探究筛板的结构特征，理解筛板生物力学和血流动力学在青光眼发病机制中的作用，有助于将大数据研究运用于临床青光眼的诊断和治疗。

非动脉炎性前部缺血性视神经病变（NAION）是50岁以上人群最常见的急性视神经病变，是由于睫状后短动脉低灌注导致筛板前视神经供血不足，视神经纤维缺血坏死造成不可逆性大范围视野缺损，目前尚无有效的治疗方法，预后不佳，因此预防NAION是当务之急。本文针对NAION的局部和全身危险因素以及易感基因进行阐述，希望帮助眼科医师深入认识NAION发生的危险因素，对NAION的发病机制展开深入研究，为患者提供有效的防治措施。