目的:观察埋藏性视盘玻璃疣（ODD）患者视网膜浅层结构及血管密度的改变。方法:回顾性病例对照研究。收集2018年1月至2020年7月于北京协和医院确诊为埋藏性ODD患者的36只眼资料（ODD组）及26只正常眼资料（对照组）。均行最佳矫正视力、眼压、裂隙灯显微镜、眼底、视野、谱域相干光层析成像术（SD-OCT）及相干光层析血管成像术（OCTA）检查，比较视盘鼻侧神经纤维层（RNFL）厚度、神经节细胞复合体（GCC）厚度及黄斑区浅层血管密度。双眼ODD患者选取右眼数据进行分析，统计学方法主要采用独立样本 t检验及Mann Whitney U检验。 结果:ODD组20例，对照组26例，两组均为女性，年龄差异无统计学意义（ P>0.05）。ODD组最佳矫正视力及视野检查均未见明显异常，SD-OCT检查显示视盘鼻侧外核层下椭圆形低信号影，或局部堆积样中等信号影，边界清晰，部分可见高信号包膜。ODD组与对照组上方鼻侧区域的RNFL厚度分别为（102.6±19.1）、（119.0±13.8）μm，两组间差异有统计学意义（ t=-2.81； P<0.01）。ODD组GCC厚度［ M（ Q1， Q3）］为97.0（89.3，99.8）μm，对照组为101.0（100.0，102.0）μm，两组间差异有统计学意义（ U=48.50； P<0.01）。ODD组OCTA en-face扫描图像可见黄斑区血管网较对照组稀疏。ODD组黄斑区浅层血管密度为48.5%±2.8%，与对照组的51.0%±2.3%比较，差异有统计学意义（ t=-2.63； P<0.05）。 结论:埋藏性ODD患者视网膜上方鼻侧RNFL及黄斑区GCC层变薄，黄斑区浅层血管密度减低。

患者，男，62岁，于2020年12月15日就诊于复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科门诊，主诉双眼眼红伴右眼视力下降2个月。患者就诊前1个月内曾于外院诊断为结膜炎、角膜炎、青光眼、葡萄膜炎，先后给予双眼阿昔洛韦滴眼液每2 h 1次，可乐必妥滴眼液4次/d，氧氟沙星眼膏每晚1次，普南扑灵滴眼液3次/d，0.1%玻璃酸钠滴眼液4次/d，美开朗滴眼液2次/d，阿法根滴眼液2次/d，他氟前列素滴眼液每晚1次，20%甘露醇250 ml静脉滴注等药物治疗，但眼部症状仍进行性加重。患者有高血压病史，否认其他慢性疾病史，否认发热、咳嗽、游走性关节痛、皮疹等全身症状。就诊当日进行眼科专科检查：最佳矫正视力右眼为0.4，左眼为0.8，眼压右眼为15.1 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，左眼为33.3 mmHg，双眼球结膜重度弥漫性充血，右眼角膜透明，左眼颞侧角膜上皮假树枝样浸润(图1)，角膜荧光素染色提示双眼角膜上皮弥漫性脱落，KP(+)，前房清，前房中深，瞳孔正圆，直径3 mm，对光反射灵敏，晶状体混浊，玻璃体轻度混浊，眼底视盘界清、色淡红，杯盘比约0.3，视网膜及黄斑未见明显异常。角膜激光扫描共聚焦显微镜检查发现，右眼角膜上皮及上皮下见朗格汉斯细胞浸润，上皮下神经丛稀疏、断续；内皮面见条索状高反射结构附着，内皮层见散在小片状暗区(图2)；左眼角膜上皮细胞水肿，疱样改变，片状缺损，伴朗格汉斯细胞浸润，上皮下神经缺失，浅层基质水肿；内皮面见条索状高反射结构附着，内皮层见散在小片状暗区(图3)。辅助检查：血液沉降35 mm/h，类风湿因子58 U/ml，超敏C反应蛋白8.030 mg/L，胞质型抗中性粒细胞胞质抗体(anti-neutrophil cytoplasmic antibody，ANCA)呈阳性，蛋白酶3-ANCA呈阳性，抗核抗体初筛实验(IIF法)呈1∶32阳性，HX荧光模型呈核颗粒型。根据临床表现，拟诊断为双眼免疫性角巩膜炎，给予患者双眼醋酸泼尼松龙滴眼液4次/d、0.1%玻璃酸钠滴眼液4次/d。转复旦大学附属华山医院风湿科入院后出现皮疹和关节炎，结合角巩膜炎症状和实验室相关检查后最终诊断为ANCA相关性血管炎(ANCA-associated vasculitis，AAV)。患者于2020年12月29日来我院复诊，行眼科专科检查：最佳矫正视力右眼为0.7，左眼为0.9，眼压右眼为11.2 mmHg，左眼为16 mmHg；双眼球结膜充血大幅好转，角膜透明(图4)，KP(－)，余眼部情况同前。角膜激光共聚焦显微镜复查发现：双眼角膜上皮下神经丛缺失，伴少量朗格汉斯细胞浸润；双眼角膜基质未见明显异常；双眼角膜内皮偶见赘疣结构，内皮细胞形态欠均一，左眼角膜内皮面散在点状高反射结构附着(图5)。综合患者眼部症状、体征、实验室检查结果及风湿科会诊意见修正诊断为双眼ANCA相关性角巩膜炎，眼部治疗维持原方案，同时给予患者全身糖皮质激素联合利妥昔单抗治疗后全身症状好转。患者于2021年3月2日行肾穿刺活检术，病理诊断为：寡免疫复合物性新月体性肾小球肾炎(pauci-immune crescentic glomerulonephritis，PICGN)(图6)。复查免疫指标胞质型ANCA阴性，蛋白酶3-ANCA 3.9 U/ml；9日后检查血液沉降17 mm/h，超敏C反应蛋白2.94 mg/L。

目的:观察儿童青少年近视眼患者视盘旁高反射卵圆样团块状结构（PHOMS）的临床特征并分析其相关因素。方法:横断面研究。连续收集2021年9月至2022年1月就诊于武汉市中心医院和武汉大学人民医院且近视等效球镜度数（SE）≥0.50 D的6~16岁儿童青少年近视眼患者。所有患者均行最佳矫正视力、屈光状态、眼轴长度检查，采用裂隙灯显微镜联合检眼镜检查患者眼底，并行眼底彩照以及视盘加强深度扫描模式的相干光层析成像术（EDI-OCT）检查，测量参数包括视盘直径、视盘倾斜度、视盘平移度和PHOMS高度。根据是否存在PHOMS分为PHOMS组及无PHOMS组，根据PHOMS高度分为大（>400 μm）、中（200~400 μm）和小（<200 μm）型PHOMS 3个亚组。观察PHOMS组和无PHOMS组以及各亚组的视盘特征，并分析PHOMS的相关因素。主要采用 Mann-Whitney U检验、Kruskal-Wallis 检验、 χ2检验以及Logistic回归分析和Kendall′s tau-b相关系数进行统计学分析。 结果:共纳入108例（108只眼）患者，其中男性46例（46只眼），女性62例（62只眼），PHOMS组为70只眼（64.8%），无PHOMS组为38只眼（35.2%）。小型PHOMS仅可在EDI-OCT中检出，中、大型PHOMS检眼镜下表现为视盘边界模糊。单因素Logistic回归模型显示，PHOMS与年龄（ OR=1.36， 95% CI：1.13~1.65， P=0.001）、近视等效球镜度数（ OR=4.57，95% CI：2.51~8.32， P<0.001）、眼轴长度（ OR=2.28，95% CI：1.37~3.82， P=0.002）、视盘倾斜度（ OR=3.44， 95% CI：2.09~5.66， P<0.001）、视盘平移度（ OR=0.95，95% CI：0.93~0.98， P<0.001）、视盘直径（ OR=0.75，95% CI：0.58~0.95， P=0.019）相关。多因素Logistic回归模型显示，近视等效球镜度数较高（ OR=3.01，95% CI：1.27~7.17， P=0.013）和视盘倾斜度较大（ OR=4.06，95% CI：1.99~8.29， P<0.001），PHOMS出现的风险较大。Kendall′s tau-b相关系数分析显示，PHOMS高度与视盘平移度呈负相关（ r=-0.31， P<0.001）。 结论:PHOMS存在于部分儿童青少年近视眼患者，不同高度PHOMS的眼底表现略有差异。近视等效球镜度数较高与视盘倾斜度较大的患者，PHOMS出现的风险更大；其高度与视盘平移相关。

视盘玻璃疣（ODD）是无细胞性沉积物，位于视盘的筛板前部。大多数患者无明显临床症状，通常被忽视，也容易与全身高危疾病导致的视盘水肿相混淆。目前主流观点认为，视神经纤维轴突代谢紊乱，导致细胞内线粒体钙化，轴突慢性崩解后钙化的线粒体不断释放到细胞外，导致细胞外钙浓度远较细胞内高，钙质不断积聚从而产生微小的钙化体，多个钙化体逐渐融合形成ODD。增强深度成像OCT能敏感地检测ODD，其影像特征是被强反射边缘完整或部分包绕的弱反射核心。ODD是造成视盘拥挤的重要原因，在青春期，埋藏型玻璃疣逐渐发生钙化，向视盘浅表迁移，转变为浅表型ODD，因而部分ODD患者在青春期突然进展，成年期趋于稳定，可以伴发视野缺损、前部缺血性视神经病变等血管并发症。

患儿男，2个月。因新生儿全身检查于2016年12月8日到吉林大学第二医院眼科就诊。患儿胎龄39周顺产。否认癫痫及全身其他器官系统病史，否认家族遗传病史。体格检查：左侧面部、颞部、耳前、眉部大片淡黄白色病变，眉部及颞部皮损呈疣状隆起，病变部位无毛发生长（图1A）。经本院皮肤科会诊，诊断为"皮脂腺痣"。双眼眼前节未见明显异常。眼底检查，左眼视盘周围约6个视盘直径大小的橘红色病灶（图1B）。彩色多普勒超声血流成像检查，左眼视神经周围强回声光带，其后可见声影（图1C）。头部CT检查，左侧眼环后部条形强密度影（图1D）。右眼眼底未见明显异常。诊断：皮脂腺痣综合征合并脉络膜骨瘤。嘱患儿家属定期复查。

患者男，63岁。因双眼视物不清1年到济南明水眼科医院就诊。患者无其他伴随症状，既往身体健康，无家族遗传眼病史。眼部检查：右眼、左眼视力分别为0.1、0.12，矫正均不能提高。右眼、左眼眼压分别为13.2、11.3 mm Hg（1 mm Hg= 0.133 kPa）。双眼眼前节未见异常，晶状体轻度混浊，玻璃体轻度混浊。双眼视盘边界清楚、颜色淡红，大血管走行尚可，上下血管弓以内散在黄白色圆点状病灶（图1A）；左眼黄斑区可见卵黄样圆形橘黄色病灶，边界较清晰，视网膜血管跨越其上（图1B）。眼底自身荧光（AF）检查，右眼病灶中部强荧光背景下散在边界清晰的圆点状弱AF，黄斑中心弱AF，病灶整体周边过渡区呈稍弱AF，病灶颞侧显示不易被察觉的细点状弱AF（图1C）；左眼卵黄样病灶呈稍强AF，黄斑中心部分弱AF，病灶整体周边过渡区呈稍弱AF（图1D）。荧光素眼底血管造影（FFA）检查，早期右眼后极部可见大量大小不一、单个点状或融合成簇的强荧光，在暗背景下呈典型的"星空状"表现，黄斑区弱背景荧光（图1E）；左眼后极部可见大量大小不一，单个点状或融合的强荧光，卵黄样病灶处呈圆形弱背景荧光（图1F）。FFA晚期，右眼可见细点状荧光减弱，黄斑区大的点状荧光增强，融合更广（图1G）；左眼细点状荧光减弱，黄斑区出现中心凹弱荧光，外围被环状强荧光包绕（图1H）。光相干断层扫描（OCT）检查，双眼视网膜色素上皮（RPE）/Bruch膜复合体层失去光滑完整的结构，出现多个连续、呈锯齿状的小结节状突起（图1I）；左眼黄斑区视网膜下见大量略强反射物质沉积（图1J）。眼电图检查，患者双眼Arden比正常。患者拒绝行基因检测。临床诊断：双眼表皮玻璃膜疣（cuticular drusen）、左眼卵黄样病变。

视盘旁高反射卵圆样团块状结构（PHOMS）是近年来新发现的一种视盘相干光层析成像术（OCT）征象，可见于多种视神经疾病。目前，对于PHOMS的OCT结构特点、病理表现已有初步认识，本文总结近期国内外相关文献，重点关注PHOMS与各种视神经病变的关系及最新进展，期望加深认识，有助于更广泛的临床应用。

患儿男,2个月.因新生儿全身检查于2016年12月8日到吉林大学第二医院眼科就诊.患儿胎龄39周顺产.否认癫痫及全身其他器官系统病史,否认家族遗传病史.体格检查:左侧面部、颞部、耳前、眉部大片淡黄白色病变,眉部及颞部皮损呈疣状隆起,病变部位无毛发生长(图1A).经本院皮肤科会诊,诊断为"皮脂腺痣".双眼眼前节未见明显异常.眼底检查,左眼视盘周围约6个视盘直径大小的橘红色病灶(图1B).彩色多普勒超声血流成像检查,左眼视神经周围强回声光带,其后可见声影(图1C).头部CT检查,左侧眼环后部条形强密度影(图1D).右眼眼底未见明显异常.诊断:皮脂腺痣综合征合并脉络膜骨瘤.嘱患儿家属定期复查.

目的 观察从业20年以上影像医师的眼底疾病发生情况及眼底结构变化.方法 选择从业20年以上的影像医师68例纳入医师组,同期同龄健康体检者71例纳入对照组.对两组观察对象进行裂隙灯检查、眼部彩超检查、光学相干断层扫描(OCT)检查,对比两组多种眼底疾病发生率及眼底结构参数.结果 医师组玻璃膜疣、玻璃体后脱离、特发性黄斑前膜的患病率分别为23.5％、58.8％、13.2％,均高于对照组(P均<0.05);医师组年龄相关性黄斑变性患病率为4.4％,与对照组差异无统计学意义.医师组视盘上1/4象限、下1/4象限、颞侧1/4象限的视神经纤维层厚度及360°均值均低于对照组(P均<0.05).医师组黄斑区立方体体积和立方体平均厚度均低于对照组(P均<0.05).结论 从业20年以上的影像医师多种眼底疾病(如玻璃膜疣、玻璃体后脱离、特发性黄斑前膜)患病率增高,视神经纤维层厚度变薄,黄斑区立方体体积和立方体平均厚度减小.

例1,患者男,16岁,2016年1月右眼阵发性视物模糊伴眼前黑影飘动,2016年2月在当地医院首诊,诊断为右眼视盘血管炎,给予糖皮质激素治疗.病情未好转,患者于2016年3月至中国中医科学院眼科医院就诊.患者既往双眼近视,无外伤史、家族史和全身疾病史,全身检查未见异常.眼部检查:视力右眼0.5,左眼0.6;最佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)双眼1.0.眼压右眼14.5 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼16.0 mmHg.双眼前节未见异常.眼底检查:双眼视盘略小,饱满略隆起,边界欠清晰,视网膜血管走行正常,黄斑区及周边视网膜未见异常;右眼视盘表面浅层火焰状出血,鼻侧盘周呈暗红色新月状视网膜下出血,伴少量玻璃体积血(图1A).