为探讨患者左心耳封堵前后的血流动力学变化,本研究建立了基于CT图像的左心耳封堵前后的计算流体力学(computational fluid dynamics,CFD)模型,并进行数值模拟.首先,利用房颤患者的CT图像重建得到三维模型;然后,对CFD模型进行血流动力学数值模拟,得到血流速度、时均壁面剪切应力(time-average wall shear stress,TAWSS)、震荡剪切指数(os-cillation shear index,OSI)等与血栓形成有关的血流动力学参数,并比较患者在封堵前后的参数变化.仿真结果显示,左心耳封堵可改善心房内部血流紊乱状态,改善心房壁面的TAWSS和OSI分布,可在一定程度上有效降低患者发生血栓栓塞的风险.该研究可为临床医学提供一定的理论支撑.

目的 探讨经导管主动脉瓣置入术(TAVI)后椭圆形主动脉瓣环最大径线方向变化对升主动脉血流动力学的具体影响.方法 纳入绵阳市中心医院4例患者的4个健康主动脉代表TAVI治疗后的主动脉.本研究通过血流动力学数值模拟,比较了3种不同瓣环形状(正常主动脉瓣环、Ⅰ型椭圆形和Ⅱ型椭圆形)对主动脉壁面剪切应力(WSS)及螺旋流度指标分布的影响,其中Ⅰ型椭圆形瓣环的长轴位于主动脉矢状面,Ⅱ型椭圆形瓣环的长轴与主动脉矢状面垂直.结果 在螺旋流动方面,Ⅰ型椭圆形瓣环能明显改变螺旋流动的方向(P＜0.001),而Ⅱ型椭圆形瓣环能显著增强螺旋流动度(P=0.020).3组升主动脉时间平均壁面剪切应力(TAWSS)在极值、平均值比较,差异有统计学意义(P=0.010,P＜0.001),而且在极值Ⅰ型椭圆形瓣环明显高于Ⅱ型椭圆形瓣环;降主动脉TAWSS在极值比较,差异有统计学意义(P=0.010),而且在Ⅰ型椭圆形瓣环明显低于Ⅱ型椭圆形瓣环.3组升主动脉振荡剪切系数(OSI)平均值上比较,差异有统计学意义(P=0.010),但在降主动脉OSI平均值上,Ⅰ型椭圆形瓣环明显高于圆形瓣环,但差异无统计学意义(P=0.080).结论 Ⅰ型椭圆形瓣环导致螺旋流结构转变为主动脉弓内侧的低速紊流模式,而Ⅱ型椭圆形瓣环保持螺旋流结构不变,但流速分布呈偏态.Ⅰ型瓣环更容易出现低TAWSS,并在区域内伴有高OSI.这些发现对于优化TAVI手术策略和指导后续患者管理具有重要价值.

1 心房颤动的发病机制在选择治疗方案的时候,应考虑引发心房颤动的主要机制.不同的病因(糖尿病、心力衰竭、肥胖、冠心病、高血压、年龄老化、遗传因素)可以引起一系列复杂的病理生理改变,包括牵张引起的心房纤维化、收缩力降低、脂肪浸润、炎症、血管重构、缺血、离子通道功能异常和钙电流不稳定等.这些病理改变使异位起搏点和传导紊乱加重,使心房颤动更易进展或维持.同时,这些变化也促进了高凝状态的形成.例如,收缩力下降导致局部内皮切应力下降,使纤维酶原激活抑制物表达增加;缺血引起的炎症使内皮黏附因子表达增多和内皮细胞脱落,导致组织因子暴露于血流中.心房颤动患者发生的这些病理改变,使他们更容易形成心房血栓.心律失常性疾病有进展的特性,所以心房颤动心律也促使上述病理机制进一步恶化,造成恶性循环.

目的 研究流固耦合作用下室内维医沙疗对人体股动脉血流动力学的影响,探讨维医沙疗对动脉粥样硬化成因的作用机制及对血管破裂的影响.方法 在室内维医沙疗实验中对年轻健康受试者进行维医沙疗研究,对受试者心率、股动脉血流速度峰值及内径作统计学分析;重构人体股动脉三维流固耦合模型,将正弦函数作为初始条件,用Fluent软件分别对沙疗前后血液流动作非定场双向流固耦合模拟,分析维医沙疗对股动脉壁面切应力及yon Mises等效应力的影响.结果 维医沙疗前后受试者心率平均值分别为(76.32±11.40)次/min、(92.69±16.09)次/rain,差异有统计学意义(P＜0.05);沙疗前后股动脉血流雷诺数分别为1855.35、2518.43;沙疗对股动脉壁面切应力及yon Mises等效应力增高的影响较为明显.结论 维医沙疗可增大股动脉血流雷诺数,改善人体股动脉血液流动状态,但沙疗后股动脉血流方式由层流变为紊流,很可能会导致血管瘤,因此对血管内壁较薄弱人群要控制埋沙时间、埋沙厚度及温度.维医沙疗可增高壁面切应力,对预防动脉壁增厚引起的动脉粥样硬化及血栓形成有一定的积极作用.维医沙疗后von Mises等效应力明显增加可加大股动脉在分叉部分破裂可能,沙疗时需谨慎.

目的 探讨流体剪切应力对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)导致的血管内皮细胞损伤和黏着斑重塑的影响.方法 以100 μg/mL ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤模型,构建5、25 dyne/cm2流体剪切应力,将细胞随机分为静态组、静态加ox-LDL干预组、5 dyne/cm2流体剪切应力加ox-LDL干预组、25 dyne/cm2流体剪切应力加ox-LDL干预组.采用相差显微镜观察细胞形态,检测细胞留存率,免疫荧光法检测各组黏着斑组成分子整合素-β1(Integrin-β1)、黏着斑激酶(FAK)、桩蛋白(Paxillin)的表达水平.结果 静态组细胞形态正常;静态加ox-LDL干预组内皮细胞失去了典型的形态,排列紊乱,大量脱落,内皮细胞单层完整性受损;5 dyne/cm2流体剪切应力加ox-LDL干预组细胞形态比静态加ox-LDL干预组有所改善,脱落有所减少,但排列仍较紊乱;25 dyne/cm2流体剪切应力加ox-LDL干预组细胞排列紧密,脱落较少,细胞与基质之间的黏附较为牢固.25 dyne/cm2流体剪切应力加ox-LDL干预组细胞留存率为95.15%±16.20 %,高于静态加ox-LDL组(80.95%±14.72 %)、5 dyne/cm2流体剪切应力加ox-LDL干预组(88.86%±14.23 %)(P均<0.05);静态加ox-LDL干预组、5 dyne/cm2流体剪切应力加ox-LDL干预组、25 dyne/cm2流体剪切应力加ox-LDL干预组Integrin-β1、FAK、Paxillin的荧光强度均高于静态组(P均<0.05);5 dyne/cm2流体剪切应力加ox-LDL干预组Integrin-β1、FAK、Paxillin荧光强度低于静态加ox-LDL干预组(P<0.05);25 dyne/cm2流体剪切应力加ox-LDL干预组Integrin-β1、FAK、Paxillin荧光强度低于静态加ox-LDL干预组及5 dyne/cm2流体剪切应力加ox-LDL干预组(P均<0.05).结论 ox-LDL可导致血管内皮细胞损伤、脱落和黏着斑重塑,而生理范围内较高水平的流体剪切应力能够有效地减轻黏着斑过度重塑,促进血管内皮细胞附着于基质,减轻血管内皮细胞损伤.

目的 观察分析96例孤独症患儿的临床特点及疾病发生的相关影响因素及对策研究.方法 选择2014年3月-2016年5月我院收治的孤独症患儿96例作为研究对象,入组患儿均符合DSM-IV中关于儿童孤独症的诊断标准,且经我院具有丰富精神科知识的副主任以上级别医师确诊,通过统计患者的临床资料总结孤独症患儿临床特点及相关致病因素,并提出针对性预防对策.结果 84例(87.50％)患儿入院首诊主诉以语言障碍为主,其中发音不清或不会讲话患儿有38例(39.58％),交往能力不足、不能使用简单语言交流惠儿21例(21.88％),重复模仿他人说话、语言逻辑混乱患儿15例(15.63％),早期即丧失语言功能患儿6例(6.25％),其他4例(4.17％);12例(12.50％)患儿首诊主诉为行动障碍,其中不听命令、多动患儿5例(5.21％),发脾气、自伤、冲动患儿4例(4.17％),其他3例(3.13％).患儿发病年龄介于1～4岁,其中1～2岁发病59例(61.46％),2～3岁发病34例(35.42％),4岁发病3例(3.13％).患儿就诊年龄介于1.5 ～8岁,自发病至首次就诊时间最短半年,最长可达四年半,平均时间为29.5个月.孤独症患儿最常见的表现为“呼唤姓名无反应,像聋子”(97.92％),其他常见表现诸如“对周围事物无感觉,不关心”(90.63％)、“拒绝模仿,反抗学习”(88.54％)、“拒绝视线接触,不与他人目光交流”(88.54％)、“莫名发笑”(84.38％)及“喜欢跑跳,活动量大”(82.92％)等.患儿CARS测定结果可知,评分＞36分共54例(56.25％),30～36分共40例(41.67％),＜30分共2例(2.08％),该表测定结果符合率为97.92％.入组7例患儿不配合智能测试,顺利完成测试共89例,DQ≥70分共5例(5.62％),患儿智力正常;DQ＜70分共84例(94.38％),其中轻度缺陷或异常共35例(39.33％),中度或重度缺陷或异常共49例(55.06％).各功能区的分析结果显示,患儿大运动能力基本正常,而在认知功能、语言表达、精细运动及社会适应力方面能力较差.入组96例患儿行头部CT检查发现异常42例(43.75％),主要问题包括基底节异常、脑白质发育异常、脑室扩大、局部脑组织出现软化等;行神经电检查显示异常46例(47.92％),主要问题包括脑电节律慢于同龄儿童、脑部出现棘波、尖波或高峰节律紊乱等.统计分析发现,母孕期接触毒物、睡眠时间不足、围生期出现早产或超过预产期生产、难产、患儿存在缺氧窒息史、溺爱或粗暴抚养、隔代抚养或寄养、带患儿户外活动少及与患儿交流少是儿童患孤独症的独立危险因素(P＜0.05).结论 儿童孤独症的主要临床表现为语言障碍及社交能力不足,其发病与母孕期睡眠状况及工作性质、围生期生产情况、抚养方式、对患儿语言表达及社交能力的培养、脑器质性病变等密切相关,对此类疾病的预防主要为加强母孕期保健工作,减少不良因素的发生,同时建立健康良好的家庭环境等.

心脏瓣膜病是一种常见多发的心血管疾病,在发展中国家,心瓣膜病的患病率高达2％～3％,风湿性心脏病是心脏瓣膜病的主要原因;在发达国家,心脏瓣膜病的患病率估计为2％,退行性变是心脏瓣膜病的主要原因[1]. 心脏瓣膜病的主要病因除了风湿热与退行性改变外,还有先天性畸形、黏液变性、缺血性坏死、感染和创伤等. 探讨心脏瓣膜损坏的机制,风湿患者感染乙型溶血性链球菌后诱发机体的自身免疫性反应,导致心瓣膜及瓣下结构的不同部位粘连融合,瓣膜僵硬、变性、瓣缘卷缩等破坏,但国内外相关研究表明[2-4]:当风湿等感染因素被控制后或某些先天性瓣膜疾病,随时间的推移,瓣膜仍旧出现进行性损害,另外,对应置换生物心脏瓣膜( bioprosthetic heart valve,BHV)的患者研究表明,血流湍急的二尖瓣位和主动脉瓣位,生物心脏瓣膜的衰败程度明显高于流速低缓的三尖瓣位[5-6]. 究其原因,可能与瓣区血流动力学紊乱所产生的湍流剪应力有关.

背景:研究表明,维医沙疗对降低股动脉粥样硬化及血栓形成有一定的积极作用.目的:通过对比沙疗前后4种狭窄模型的血流速度以及壁面切应力,研究沙疗对股动脉分叉管不同狭窄模型的血流动力学参数的影响.方法:研究方案的实施符合新疆大学机械工程学院对研究的相关伦理要求,受者均对试验过程完全知情同意.采用医用软件Mimics10.01、逆向工程软件Geomagic Studio 2012与三维CAD软件UG 8.5将1名受试者的下肢CT数据进行分离、优化,得到人体股动脉分叉血管几何模型.依照下肢股动脉粥样硬化斑块所致的血管狭窄分级标准,将位于股动脉分叉管侧壁的斑块狭窄程度分别设置为0％(正常)、15％(正常)、30％(轻度)和50％(中度).运用计算流体力学(CFD)方法进行数值模拟仿真,沙疗前血液流态选择Laminar层流模型,沙疗后血液选择标准 κ-ε 紊流模型,进行沙疗前后血流速度和壁面切应力分析.结果与结论:①沙疗后的血流最大速度较沙疗前增大了0.35-0.45 m/s;②沙疗后动脉狭窄处的壁面切应力较沙疗前增大了5-11 Pa,50％狭窄率模型中狭窄处的壁面切应力达到了41 Pa;③结果说明,沙疗后动脉粥样硬化斑块扩大的趋势有所减弱,但50％(中度)以上狭窄率的患者沙疗后有斑块破裂的危险.

患者,女性,54 岁,因"发现左乳肿物10 d"入院.体格检查:左乳外象限触及一肿物,大小约4 cm×3 cm,质硬,无压痛,表面欠光滑,边界不清,活动度欠佳.挤压乳头无溢血溢液.常规超声于左乳4点钟方向探及一 3.2 cm×2.8 cm×1.4 cm不规则形团块,边缘不完整,见成角征,内回声低,欠均匀,可见少许点状强回声后不伴声影,后方回声略衰减,周边腺体组织回声紊乱(图1);彩色多普勒超声图像示:团块周边及内部探及丰富条状彩色血流,色彩明亮,Alder半定量法分级为3级(图2);应力弹性成像评分:3分;超声造影图像显示:呈弥漫性快进高增强,其内增强不均匀,未见充盈缺损,增强后团块边界不清,形态不规则,范围较二维扩大,有滋养血管征(图3).超声提示:左乳实质性占位病变-血供丰富.乳腺影像报告与数据系统(breast imaging reporting and data system, BI-RADS) 分 类:BI-RADS 5 类, 建 议 行 超 声 引 导 下穿刺活检.穿刺病理提示:梭形细胞增生,免疫组化示CD117、CD34、Desmin、S-100、P53均为阴性,SMA、ki67阳性.进一步行左乳肿物切除术,术后病理诊断梭形细胞病变,符合侵袭性纤维瘤病(aggressive fibromatosis, AF,图4),免疫组化示:β-catenin(+),Desmin(少量+), SMA(部分+),CD34(-),S100(-),Ki67(+,1％～2％).

目的 应用计算流体动力学(computational fluid dynamics,CFD)方法对电磁驱动搏动式灌注血泵流场进行仿真分析,通过改进泵头结构改善血液在血泵的流动状态,提升其抗溶血性能.方法 应用Fluent 17.0分析泵头结构变化对泵内流场的影响,通过血液流入和流出的4次仿真实验,分析内部液体的流线分布、中轴面上的湍流动能分布、血液流经泵头的压力损失和模型表面受到的切应力.结果 在4次实验中,泵头人口与出口管路对称且与对称轴的夹角α=30°时,液体流线无明显紊乱,湍流程度较低;实验1中压力损失最小,为376.8 Pa;实验1、2中的最大切应力分别为258.6、302.8 Pa,符合压力损失和溶血程度等血泵生物力学性能要求.选择α=30°模型为该电磁驱动搏动式灌注血泵的泵头结构,并通过3D打印技术进行制作.结论 经过对泵头的优化分析,血泵溶血性能得到改善.研究结果可以运用到新型电磁驱动搏动式灌注血泵的设计与实验中.