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纳米铟锡氧化物致SD大鼠肺泡蛋白沉积症的机制研究
编辑人员丨4天前
目的:探讨纳米铟锡氧化物染毒致大鼠肺泡蛋白沉积症的发病机制，为进一步制定铟职业接触限值以及防护措施提供依据。方法:于2018年8月，选择6~8周龄SPF级SD雄性大鼠40只，体重（200±10）g，随机分为对照组、低剂量组（1.2 mg/kg）、中剂量组（3 mg/kg）和高剂量组（6 mg/kg），每组10只。常规饲养1周，给予非暴露式气管灌注染毒，每周2次，间隔3 d，连续染毒12周。染毒期间每周称量体重，观察体重变化；染毒结束后水合氯醛麻醉处死，留取肺组织、血清；肺组织进行苏木精-伊红（HE）和过碘酸雪夫（PAS）染色，观察病理结果；电感耦合等离子体质谱法测定血清铟含量；酶联免疫吸附法测定肺组织中肺表面活性蛋白A（SP-A）、肺表面活性蛋白D（SP-D）、Ⅱ型肺泡细胞表面抗原6（KL-6）和血清中粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）含量。结果:病理结果显示，气管灌注纳米铟锡氧化物后，对照组大鼠肺泡结构基本完整，各剂量染毒组大鼠肺泡腔内可见均匀一致、嗜伊红的无结构细颗粒状物质，有巨噬细胞增生并且可见巨噬细胞增多，以高剂量组较明显。对照组大鼠PAS染色阴性，各剂量染毒组大鼠肺组织中均可见PAS染色阳性物质。各剂量染毒组大鼠血清铟含量均明显高于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与对照组比较，各剂量染毒组大鼠肺组织中SP-A、SP-D和KL-6均明显升高，血清中GM-CSF均明显降低，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:大鼠肺泡蛋白沉积症可能与纳米铟锡氧化物致肺泡巨噬细胞破坏，巨噬细胞对表面活性物质代谢清除障碍，引起大量肺泡表面活性物质聚集有关。
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编辑人员丨4天前
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纳米铟锡氧化物对大鼠肺损伤及氧化应激的影响
编辑人员丨2023/8/5
目的 探讨非暴露式气管灌注纳米铟锡氧化物对SD大鼠肺组织的损伤作用.方法 选取6～8周龄SPF级SD雄性大鼠40只,体质量为(200±10)g,随机分为对照组、低剂量组(1.2mg/kg)、中剂量组(3mg/kg)、高剂量组(6 mg/kg).常规饲养1周,给予非暴露式气管灌注染毒,每周2次,间隔3d,连续染毒12周.染毒期间每周称量体质量,观察体质量变化.染毒结束后腹腔注射水合氯醛麻醉处死,留取肺组织、血清和灌洗液.采用试剂盒测定灌洗液中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)和血清中的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定肺组织中的血红素氧合酶-1(HO-1)含量和血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化,采用免疫组化法检测肺组织中TNF-α蛋白表达水平,制作HE染色切片,观察各组肺组织病理变化.结果 染毒期间,大鼠一般情况无明显异常,体质量稳定增长;病理切片显示,大鼠在灌注纳米铟锡氧化物后,各染毒组肺组织都呈现不同程度的损伤,以高剂量组最为明显.与对照组比较,各剂量染毒组肺灌洗液中MDA含量、T-SOD活力均明显上升(P＜0.05),中、高剂量染毒组LDH活力明显上升(P＜0.05),各剂量染毒组大鼠肺组织和血清中TNF-α蛋白表达水平均明显降低(P＜0.05),各剂量染毒组肺组织中的HO-1含量明显下降(P＜0.05),GSH-Px水平无明显差异(P＞0.05).结论 非暴露式气管灌注纳米铟锡氧化物能导致SD大鼠肺氧化损伤,发生病理损害及功能障碍,破坏了机体氧化/抗氧化的平衡.
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编辑人员丨2023/8/5
