全身骨显像是筛查前列腺癌骨转移的首选方法。全身骨显像所用放射性示踪药物为锝-99亚甲基二磷酸盐（99mTc-MDP），显像原理是99mTc-MDP通过离子交换或化学吸附的方式与骨组织内羟基磷灰石晶体结合，行SPECT检查时，骨代谢活跃的部位表现为放射性浓聚。全身骨显像的主要优势是一次显像扫描全身骨骼，价格便宜，灵敏度高，不足之处是骨的良性病变如退行性变、骨折等也表现为放射性浓聚，可能被误判为骨转移，特异度相对较低。目前已有SPECT/CT断层显像技术，将SPECT骨代谢成像结合CT解剖结构特征，放射性浓聚区的定位更准确，并可以提高骨显像诊断的准确性。除了SPECT，SPECT/CT，还有核素PET/CT、PET/MR显像可用于诊断前列腺癌骨转移，目前常用的放射性示踪药物有18F-NaF、18F-FDG、18F/68Ga-PSMA。18F-NaF能够与骨组织中的羟磷灰石共价结合，对成骨性转移的灵敏度高，而同机融合的CT图像也提高了诊断准确性，诊断前列腺癌骨转移优于全身骨显像。但因为18F-NaF PET/CT只能检查骨转移病灶，无法评估前列腺癌原发灶及其他部位转移，且PET/CT价格昂贵，目前18F-NaF PET/CT临床应用极少。18F-FDG是目前PET/CT检查的常用显像剂，在肿瘤中应用广泛，大部分肿瘤细胞糖酵解水平增加表现为FDG摄取明显增加，但部分前列腺癌表现为FDG摄取正常或轻度增高，对前列腺癌溶骨性转移的灵敏度高。18F-NaF PET/CT在骨转移诊断方面要优于18F-FDG PET/CT，但18F-FDG PET/CT除了能够评价骨病灶外，还可以评估全身脏器及淋巴结受累情况。PSMA PET实现前列腺癌精准影像。前列腺特异性膜抗原（PSMA）是一种跨细胞膜表面的Ⅱ型糖蛋白，其在大部分前列腺癌细胞膜上显著高表达，并随着前列腺癌的进展、转移和复发而明显增加，是前列腺癌靶向受体显像及放射配体治疗的重要靶点。PSMA PET检查前列腺癌骨转移灶的检出率与PSA水平相关，即使是PSA<10 ng/ml的患者仍有前列腺癌骨转移的风险。PSMA PET可取代全身骨显像，成为前列腺癌诊断和分期的首选检查方式。PSMA PET原发灶阴性患者需结合其他影像学检查。

本文研究了医学检验专业基层教学组织的发展局限性,医学检验学科特点和人才培养模式,发现医学检验学科交叉融合发展特色明显,企业和高端产业人才参与度高,提出基于"校院企协同、科产教融合"重构医学检验基层教学组织,优化人才培养模式,有助于培养社会、产业需要的新医科人才.

目的 观察特丁基对苯二酚(tBHQ)对膜性肾病(MN)大鼠肾组织损伤、氧化应激的抑制及肾皮质和细胞核Nrf2/NF-κB信号通路的调控作用,以探讨tBHQ对MN的潜在治疗作用及机制.方法 采用随机数字表法将32只大鼠均分为正常对照组、tBHQ对照组、模型组及tBHQ干预组.正常对照组腹腔注射3 mL正常兔血清;tBHQ对照组同法注射正常兔血清后予tBHQ 50 mg/kg灌胃,每天1次,共15次;模型组腹腔注射3 mL兔Fx1A抗血清建立被动Heymann肾炎(PHN)模型;tBHQ干预组建立PHN模型后tBHQ 50 mg/kg灌胃,每天1次,共15次.结束实验当天检测各组大鼠肾病综合征相关指标[24 h尿蛋白(24 h-UPro)、血清白蛋白(ALB)、总胆固醇(T-CHOL)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)]、肾功能相关指标[sCr、尿素氮]、肾脏足细胞损伤情况(足细胞足突融合、肾小球Podocin/Desmin表达及分布)]、肾皮质氧化应激标志物[丙二醛(MDA)、8-异前列腺素(8-iso-PG)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)]、肾皮质抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)]活力及肾皮质和细胞核Nrf2/NF-κB信号通路相关蛋白.结果 与正常对照组相比,模型组24 h-UPro、T-CHOL、TG、HDL、LDL、sCr、尿素氮均升高,ALB降低(P均<0.05);肾小球上皮下电子致密物沉积,足细胞足突弥漫性融合,足细胞足突宽度增加,Podocin表达量减少、分布异常,Desmin表达量上调;肾皮质MDA、8-iso-PG、8-OHDG均升高(P均<0.05),SOD、CAT、γ-GCS活力均降低(P均<0.05);肾皮质及细胞核Nrf2均下调,NF-κB p65、p-NF-κB p65(Ser536)均上调(P均<0.05).与模型组相比,tBHQ干预组24 h-UPro、T-CHOL、TG、HDL、LDL、sCr均下降,ALB上升(P均<0.05);足细胞足突弥漫性融合减轻,足细胞足突宽度下降,Podocin/Desmin表达及分布趋向正常;肾皮质MDA、8-iso-PG、8-OHDG均下降(P均<0.05),SOD、CAT、γ-GCS活力均上升(P均<0.05);肾皮质及细胞核Nrf2均上调,NF-κB p65、p-NF-κB p65(Ser536)均下调(P均<0.05).结论 tBHQ对MN大鼠肾组织损伤及氧化应激均有抑制作用,可调控肾皮质及细胞核Nrf2/NF-κB信号通路.tBHQ可能通过激动Nrf2、抑制NF-κB活化,从而抑制肾组织氧化应激反应,进而减轻MN大鼠肾组织损伤.

目的:探讨调补肺肾三法对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠肾损伤的影响及机制.方法:将SPF级SD大鼠随机分为对照(control)组、COPD组、吡咯烷二硫代甲酸铵(pyrro-lidinedithiocarbamate ammonium,PDTC)组、补肺健脾方(Bufei-Jianpi formula,BJF)组、补肺益肾方(Bufei-Yishen for-mula,BYF)组、益气滋肾方(Yiqi-Zishen formula,YZF)组、BJF联合PDTC(BJF+PDTC)组、BYF联合PDTC组(BYF+PDTC)和YZF联合PDTC(YZF+PDTC)组.采用香烟烟雾暴露联合细菌感染的方法建立COPD稳定期大鼠模型,筛选COPD肾损伤大鼠进行后续治疗.第16周末取材观察大鼠肺、肾功能;HE染色观察肺、肾病理形态学;检测24 h尿量和尿生化指标;免疫组化检测水通道蛋白(aquaporins,AQPs)水平;取支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar la-vage fluid,BALF)进行细胞分类计数;测定血清炎症因子水平及肾组织IKK和NF-κB的mRNA和蛋白表达变化.结果:与control组比较,COPD大鼠肺功能指标用力肺活量(forced expiratory vital capacity,FVC)、第0.1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in 0.1 second,FEV0.1)及FEV0.1/FVC显著降低(P<0.05),肺组织病理表现为肺泡壁断裂、融合,气道炎症细胞浸润;肾功能指标血清肌酐(creatinine,Cr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)及血清胱抑素C(cystatin C,Cys-C)水平显著升高(P<0.01);肾组织病理表现为肾小管上皮细胞肿胀、排列紊乱;24 h尿量降低(P<0.01),尿生化指标24 h尿总蛋白、尿肾损伤分子1、尿Cys-C和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶水平显著升高(P<0.01),肾小管AQP1～4蛋白水平显著升高(P<0.01);BALF中性粒细胞和淋巴细胞百分比增高(P<0.01),单核细胞百分比降低(P<0.01);血清炎症因子TNF-α、IL-6、IL-13、IL-1β和TGF-β1水平显著升高(P<0.01),肾组织IKK和NF-κB的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05).与COPD组比较,各治疗组干预后大鼠上述症状及指标均有不同程度的改善,其中BJF、BYF和YZF组表现出与PDTC相似的作用效果,BJF+PDTC、BYF+PDTC和YZF+PDTC组改善效果优于对应的中药组.结论:调补肺肾三法能缓解COPD大鼠气道和全身炎症反应,改善肾功能,减轻肾组织损伤,其机制可能与抑制NF-κB信号通路有关.

目的:对比猪膀胱脱细胞基质(UBM)和猪脱细胞真皮基质(ADM)对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面促愈合效果的差异。方法:将36只10周龄雄性2型糖尿病BKS db/db小鼠按照随机数字表法分为UBM组和ADM组，每组18只，术前非空腹血糖物质的量浓度大于16.6 mmol/L，于每只小鼠背部制作直径6 mm圆形全层皮肤缺损创面，相应植入猪UBM和猪ADM支架。术后即刻及7、14、28 d，行创面大体观察。术后7、14和28 d，每组各取小鼠6只计算创面上皮化率，计算后处死相应小鼠，取创面组织制作切片。收集2组小鼠术后7与14 d各6张切片行苏木精-伊红(HE)染色、术后7与28 d各6张切片行Masson染色，观察组织病理学变化及支架降解情况。收集2组小鼠术后7、14 d各24张切片，采用免疫组织化学法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和CD31阳性表达量，以分别反映肌成纤维细胞(Fb)、新生血管生长情况；观察巨噬细胞的分布和活化。取2组小鼠术后7、14 d创面组织，采用实时荧光定量反转录PCR法检测成纤维细胞生长因子2(FGF-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)、转化生长因子β 1(TGF-β 1)mRNA含量。上述指标每组各时间点样本数为6。对数据行析因设计方差分析、 t检验及Bonferroni校正。 结果:(1)大体观察显示，UBM组小鼠创面术后大部分时间点与UBM支架融合佳，ADM组小鼠创面术后大部分时间点与ADM支架融合差；术后28 d，ADM组小鼠创面支架表面部分区域仍未形成表皮，UBM组小鼠创面完全上皮化。术后7、14和28 d，UBM组小鼠创面上皮化率分别为(22.4±6.4)%、(68.6±12.4)%、100.0%，均明显高于ADM组[(4.5±2.2)%、(23.6±4.6)%、(64.2±13.2)%， t＝7.427、9.665、7.655， P<0.01]。(2)HE染色和Masson染色显示，术后7 d，UBM组小鼠创面支架出现大量细胞；术后14 d，细胞占据UBM支架的全部区域；术后28 d，创面形成与正常皮肤结构类似的真皮组织，并且UBM支架原有的纤维形态消失。术后7 d，ADM组小鼠创面支架内部仅出现少量细胞；术后14 d，细胞散布于ADM支架之中；术后28 d，ADM支架原有粗大的胶原纤维形态仍清晰可见。(3)术后7 d，UBM组小鼠创面支架底层出现大量聚集的肌Fb，出现新生血管；术后14 d，UBM支架上层出现均匀分布的肌Fb、新生血管，并且大部分血管实现灌注。术后7、14 d，ADM组小鼠创面支架中仅散在分布肌Fb，无或少量未明显灌注的新生管腔结构。术后7、14 d，UBM组小鼠创面支架中α-SMA阳性表达量明显高于ADM组( t＝25.340、6.651, P<0.01)，CD31阳性表达量也明显高于ADM组( t＝34.225、10.581, P<0.01)。(4)术后7 d，UBM组小鼠创面支架底层出现大量巨噬细胞；术后14 d，巨噬细胞迁入UBM支架内部，发生M2型极化、无M1型极化。术后7 d，ADM组小鼠创面支架底部出现少量巨噬细胞；术后14 d，ADM支架内部巨噬细胞稀少，未发生M2型或M1型极化。(5)术后7、14 d，UBM组小鼠创面组织中FGF-2、VEGF、PDGF和TGF-β 1的mRNA表达量均明显高于ADM组( t＝7.007、14.770、10.670、8.939，7.174、7.770、4.374、4.501, P<0.01)。 结论:猪UBM支架通过诱导肌Fb和巨噬细胞迁入、促血管新生与促愈合生长因子的表达，促进糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面的修复和真皮重建，效果优于猪ADM。

患儿男，10岁，因口唇红斑，全身多发斑丘疹3个月余于2020年8月就诊。患儿3个月余前无明显诱因口唇出现暗红斑，无明显痒痛等不适症状，未予重视；后躯干出现紫灰色斑疹、斑丘疹，左手中指指甲变薄，出现纵裂，自行外用药物（具体不详）治疗，未见好转遂就诊。患儿为第1胎第1产，足月顺产，既往体健，按序接种疫苗，否认输血史。否认家族遗传病史，双亲否认类似病史。体检：各系统检查无明显异常。皮肤科检查：口唇黏膜可见紫红色斑片，唇缘少量白色鳞屑（图1A）；舌背部可见乳头瘤样增生，部分融合，上覆乳白色膜样物质，双侧颊黏膜未见白色网纹结构，口腔内未见龋齿及银汞充填物，全口牙龈未见肿胀和充血（图1B）；躯干散在紫灰色丘疹、斑丘疹，表面可见少许鳞屑，不易刮除（图1C）；左手中指甲板变薄，可见甲纵嵴，其余指（趾）甲未见异常（图1D）。实验室检查：血常规、尿常规、肝肾功能、甲状腺功能（甲状腺素、游离甲状腺素、三碘甲腺原氨酸、游离三碘甲腺原氨酸和促甲状腺激素）、病毒性肝炎（甲、乙、丙、戊型）抗原抗体检测均未见异常；抗核抗体阳性（1∶100），抗中性粒细胞胞质抗体阴性。甲真菌镜检阴性。皮肤镜示唇部紫红色背景下清晰的白色网状条纹及多发放射状血管及线状血管（图1E）；舌背部暗紫红色背景，多发乳头瘤样增生，上覆乳白色伪膜状物质弥漫分布，部分融合呈玫瑰花状，边缘可见白色网状结构（图1F）；躯干皮损为灰紫色背景下多发蓝灰色点，部分区域可见线状血管（图1G）；左手中指甲板变薄，甲纵嵴（图1H）。背部皮损组织病理：表皮轻度角化过度，基底细胞局灶性液化变性，真皮浅层带状淋巴细胞为主的炎症细胞浸润，色素失禁明显（图2）。

脊柱夏科氏关节病是一种罕见的具有进展性的严重的退行性脊柱疾病。其临床表现隐匿且不典型，容易导致漏诊、误诊，延误病情，影响预后。目前国内尚无系统性分析脊柱夏科氏关节病的文献。脊柱夏科氏关节病的病因主要分为脊髓损伤及非损伤性神经病变两类，其中脊髓损伤引发脊柱夏科氏关节病的危险因素包括长节段固定、脊柱侧凸、椎板切除、脊柱负荷过大的运动和肥胖。脊柱夏科氏关节病好发于下胸椎或腰椎，常见症状是脊柱畸形、坐姿不平衡和局部疼痛。根据潜在疾病引起本体感觉及痛温觉损害，影像学上大量的骨破坏和吸收以及大量新骨形成，组织学提示非特异性慢性炎症，并排除其他炎性和肿瘤性疾病，可以作出诊断。对稳定性好、未合并感染、神经功能平稳、未出现皮肤瘘口、坐姿不平衡或自主神经功能紊乱的脊柱夏科氏关节病患者，可以考虑保守治疗。对症状持续大于6个月、脊柱不稳定、皮肤出现瘘口或并发感染的患者建议优先选择手术。术前应评估髋关节的异位骨化或强直，术中重视病灶内坏死组织、炎症组织的充分清除以及足量的植骨，建议融合至骶骨或骨盆。术后并发症包括内固定失败、新的夏科氏关节形成、伤口愈合困难、感染等。对脊髓损伤合并截瘫的术后患者，建议定期、系统、长期随访，观察整体胸腰椎而非仅仅手术部位的影像。熟知脊柱夏科氏关节病的危险因素及典型症状，有助于早期发现和诊断，并选择适当的治疗方案。

目的:探讨腺泡状横纹肌肉瘤在浆膜腔积液中的细胞学诊断及鉴别诊断。方法:收集广州金域医学检验中心病理科2019年1月至2022年12月横纹肌肉瘤转移至浆膜腔的病例3例，回顾分析3例横纹肌肉瘤在浆膜腔积液中的形态特点、免疫组织化学及其中2例的分子检测结果，并复习相关文献。结果:肿瘤细胞以高核质比细胞为主，也可胞质丰富，散在分布或条索状及巢团状排列，细胞核染色质细腻，呈圆形、卵圆形及不规则形，可见核分裂象及凋亡。免疫组织化学结蛋白、MyoD1、Myogenin均阳性。例2、例3分子检测示PAX3-FOXO1融合改变。结论:横纹肌肉瘤转移浆膜腔积液细胞形态具有多样性，多呈现高核质比的小细胞形态，似小细胞癌，也可似胞质丰富的间皮或腺癌细胞，综合患者年龄、临床情况、免疫组织化学及分子检测可明确诊断，避免漏诊及误诊。

目的:探讨恶性孤立性纤维性肿瘤（malignant solitary fibrous tumor，MSFT）伴有异源性骨肉瘤成分的临床病理学特征。方法:收集福建省立医院病理科2007年1月至2022年5月MSFT伴有异源性骨肉瘤成分2例，分析其临床病理及分子病理特征。结果:例1，女，62岁；例2，女，55岁。2例表现为梭形细胞肿瘤，细胞中至重度异型性，核分裂象易见，可见地图样坏死，2例部分区域见小圆细胞及骨肉瘤成分，例2见软骨肉瘤成分。免疫组织化学：瘤细胞表达bcl-2、CD34、Pan-TRK及STAT6，CD99细胞质弱阳性，SATB2骨母细胞阳性，SOX9及S-100蛋白软骨阳性。基因检测：例1经二代测序检测见NAB2-STAT6融合基因及TP53基因体系突变；例2检测到STAT6基因重排及TERT启动子突变。结论:MSFT伴有异源性骨肉瘤成分罕见，容易误诊，需结合临床影像、病理明确诊断。

目的:探讨骨原发YAP1-TFE3融合上皮样血管内皮瘤（epithelioid hemangioendothelioma，EHE）的临床病理学特征、诊断、鉴别诊断及分子特征。方法:收集北京积水潭医院病理科2009年1月至2021年9月骨内原发YAP1-TFE3融合EHE 2例，进行HE染色、免疫组织化学染色、荧光原位杂交（FISH）及二代测序，分析其组织形态、免疫组织化学表达及分子遗传学特征，并复习相关文献。结果:2例YAP1-TFE3融合EHE，男性1例，女性1例，年龄分别为26、16岁，均为多发骨病变。例1位于右侧髂骨、髋臼及股骨大转子，例2位于左股骨远端、髌骨、胫腓骨、距骨及跟骨。2例除均可见到典型的EHE形态外，还可观察到丰富、具有嗜酸性胞质的细胞，实性片状生长，伴血管腔结构形成，细胞核具有轻-中度异型性。免疫组织化学染色2例标本均表达CD31、CD34、ERG、Fli1、F8等血管标志物，例2个别细胞EMA阳性，均不表达其余上皮标志物，CAMTA1均不表达，TFE3均为核表达，FISH检测2例均检测到TFE3分离信号，无CAMTA1分离信号。二代测序例1检测到YAP1（第1号外显子）-TFE3（第4号外显子）融合。结论:骨内原发YAP1-TFE3融合上皮样血管内皮瘤是一种低-中度恶性肿瘤，极为罕见，特殊的组织学形态结合TFE3核表达及分子检测有助于该肿瘤的诊断及鉴别诊断。