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细胞周期退出与分化蛋白1的下调与胶质瘤疾病进展及不良预后相关
编辑人员丨4天前
目的:探究细胞周期退出与分化蛋白1(CEND1)在胶质瘤中的表达以及其对胶质瘤患者预后的影响。方法:从癌症基因组图谱(TCGA)数据库获得胶质瘤与癌旁组织中CEND1的信使RNA(mRNA)测序数据和相应的临床信息后，基于R v4.0.3分析胶质瘤样本CEND1的表达及其高低表达与胶质瘤患者预后的关系，设定 P<0.05具有统计学意义。进一步采用蛋白质印迹法(Western blot)、实时定量聚合酶链反应(qPCR)与免疫组织化学法验证CEND1在共80例胶质瘤患者肿瘤样本和15例正常脑组织样本中的表达。两样本间对比采取 t检验，多组间差异采用单因素方差分析。 结果:TCGA公共数据库分析表明CEND1在胶质瘤中的表达低于正常组织(6.965±1.109比7.728±1.085， t＝12.37， P<0.01)，CEND1在2级和3级胶质瘤中的表达量高于4级胶质瘤(7.302±1.019、7.094±1.041比6.197±1.007， t＝10.60、8.57， P<0.01)。生存分析显示CEND1高表达组的胶质瘤患者总生存期要好于CEND1低表达组[风险比( HR)＝0.56，95%可信区间( CI)：0.43～0.72， P<0.01]。蛋白印迹法结果表明，CEND1蛋白在胶质瘤组织中的表达量，明显低于正常脑组织；随胶质瘤级别升高，CEND1蛋白的表达逐渐下降。qPCR结果表明CEND1在正常脑组织和低级别胶质瘤(1级、2级、3级)中的表达要高于高级别胶质瘤(G4组)(1.000±0.079、0.747±0.118、0.505±0.125、0.317±0.088比0.170±0.094， t＝25.79、20.38、13.25、7.21， P<0.01)。免疫组织化学法结果表明，与正常脑组织比较，CEND1蛋白在胶质瘤组织中低表达，且随胶质瘤级别的升高，其表达水平逐渐降低。 结论:CEND1的下调与胶质瘤疾病进展及生存率下降明显相关。
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编辑人员丨4天前
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GABA代谢负调控叶片细胞内复制发生的机制研究
编辑人员丨2023/8/5
γ-氨基丁酸(GABA)是植物发育的代谢性信号分子.GABA合成突变体的第一对真叶面积不同程度大于野生型,且突变体的叶表皮细胞的面积大于野生型.流式细胞分析表明GABA合成突变体叶片中多倍体细胞出现早于且比例高于野生型.为研究GABA合成突变体叶片细胞增大和内复制的相关性,对内复制调控因子D类细胞周期蛋白基因(CYCD3;1、CYCD3;2、CYCD3;3和CYCD4;1)和细胞周期蛋白依赖的激酶CDKA;1进行了荧光定量PCR分析.结果 表明,GABA合成突变体中CDKA;1的表达量呈现下调趋势.CCS52A (cell cycle switch 52A)在细胞周期退出和内复制进入过程中发挥了重要作用.gad2和gadl/gad2突变体中,CCS52A2的相对表达量明显高于野生型.参与激酶活性抑制的SIM (siamese)、SMR (siamese-related)的表达水平显著高于野生型.为进一步研究GABA合成代谢异常与内复制调控的潜在关系,用活性氧(ROS)的荧光探针分析了叶片保卫细胞中的ROS水平.结果 表明,GABA合成突变体中ROS的水平明显高于对照.本研究证明了GABA合成突变体叶片面积增大过程中,周期蛋白、周期蛋白依赖的激酶以及激酶的抑制蛋白在转录水平协调参与了叶片内复制相关的叶片面积调控.本研究首次揭示了GABA正常代谢是阻止叶片细胞早熟分化、保证叶片正常发育相关的内复制发生的负反馈调节因子.
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编辑人员丨2023/8/5
