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程序性细胞死亡在脑卒中后认知障碍中的研究进展
编辑人员丨2024/7/6
脑卒中后认知障碍(post-stroke cognitive impairment,PSCI)是脑卒中后常见并发症之一,对卒中患者的生活质量影响较大,但发病机制尚未能完全解释清楚.越来越多的证据表明,程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)机制与PSCI有关,包括细胞凋亡、坏死性凋亡、细胞焦亡、泛凋亡、PARP-1依赖性细胞死亡和铁死亡等.因此,清楚了解各种PCD机制及其与PSCI的关系,阐明PCD在疾病发病机制中的作用至关重要.文章综述了与PSCI相关的6种PCD途径,总结其在PSCI中的作用机制,并阐述了不同途径之间可能存在的串扰,以期为临床靶向PCD途径的调节因子来治疗PSCI提供资料依据.
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编辑人员丨2024/7/6
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新型细胞调节性死亡Parthanatos参与子痫前期胎盘损伤的机制研究
编辑人员丨2023/9/2
目的:验证新型细胞调节性死亡Parthanatos在子痫前期(PE)胎盘中的发生情况,探讨抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸乙酯(NACET)对PE滋养细胞的保护作用.方法:胎盘样本选自行剖宫产手术的PE患者15例(PE组)和正常妊娠分娩的产妇15例(NP组),利用蛋白质免疫印迹(West-em blot)、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、免疫荧光、透射电镜评估PE患者胎盘中Parthanatos的发生情况.通过细胞计数8(CCK8)、Western blot、免疫荧光、荧光探针分别验证二甲基胭(MNNG)及NACET(分别为对照组、MNNG处理组、MNNG+NACET处理组)对HTR8/Sveno细胞Parthanatos的诱导和抑制作用.结果:①与NP组胎盘相比,PE组胎盘多聚腺苷二磷酸(ADP)核糖基聚合酶1(PARP1)mRNA及蛋白的表达增高,多聚ADP核糖(PAR)累积增多,线粒体受损严重,凋亡诱导因子(AIFM1)核定位增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).②与对照组相比,MNNG处理组表现为可以引起HTR8/Sveno细胞PARP1蛋白的表达增高,PAR累积增多,细胞内活性氧增多,线粒体膜电位下降,AIFM1核定位增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).③与MNNG处理组相比,MNNG+NACET处理组中5 μmol/L的NACET能够显著提高细胞的存活率;伴随PARP1蛋白表达降低和PAR蛋白累积减少、细胞内活性氧水平降低、细胞核内AIFM1蛋白表达量降低、线粒体膜电位升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:PE胎盘中Parthanatos水平显著升高,MNNG可显著诱导HTR8/Sveno细胞发生PARP1依赖性的细胞调节性死亡,而NACET能够有效抑制MNNG诱导的滋养细胞Parthanatos的发生,有望成为PE临床治疗的新靶点.
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编辑人员丨2023/9/2
