心脏骤停后脑损伤(post-cardiac arrest brain injury,PCABI)仍是心脏骤停(cardiac arrest,CA)患者死亡和存活患者长期残疾的主要原因[1].铁死亡(ferroptosis)是一种新发现的由铁依赖性脂质过氧化作用驱动的细胞死亡形式,涉及各种代谢过程,包括铁、脂质和谷胱甘肽的代谢[2].近些年,铁代谢紊乱诱发铁死亡的研究与日俱增,被证明与缺血缺氧性损伤密切相关[2-6].本文结合近年铁代谢紊乱和铁死亡领域的研究进展,对铁代谢紊乱和铁死亡与PCABI的关系,以及相关的病理机制和治疗靶点作一综述.

常见的小儿脑损伤主要包括新生儿缺血缺氧性脑病、创伤性脑损伤、脑瘫、脑出血等,这类疾病在临床上较难治疗,可引起不可逆的损伤,导致严重的后遗症.脑损伤发病机制复杂,普遍认为神经炎症、缺血、细胞凋亡是引起脑损伤的关键因素.基于小儿大脑未成熟时有强大的神经重塑性,故小儿脑损伤已成为再生医学上有吸引力且有发展前景的研究方向.来自人脐血间充质干细胞来源的外泌体(hUMSC-Exos)在无细胞治疗方面隐藏着巨大的潜能,在不久的将来是替代细胞和药物治疗的新策略和新突破.本文将以hUMSC-Exos通过介导不同的信号通路及表达因子等分子机制减少神经炎症、促进神经再生、刺激血管生成、抗细胞凋亡修复脑损伤的过程展开综述.

继发性脑损伤是影响缺血性脑卒中预后的关键因素,神经炎症反应是其发生过程中至关重要的病理过程.炎症细胞、炎症介质及炎症小体等均在神经炎症的发生发展过程中扮演关键角色,既有促进神经炎症进展加剧病理损伤恶化作用,也有促进神经元再生和修复的保护作用.本文综述卒中后神经炎症反应的双重作用机制,并探讨以此为靶点防治缺血性脑卒中的可能性和目前研究所存在的瓶颈以及未来治疗策略的发展趋势.

蛛网膜下腔出血（SAH）是临床常见的急性出血性脑血管病，具有较高的死亡率与致残率。本综述就高压氧（HBO）在SAH中应用的基本原理、基础研究进展和临床应用研究进展做一综述，以推动HBO对SAH基础研究成果的临床转化。

缺血性卒中仍然是第二大死亡原因，也是长期致残的主要原因，目前有效治疗脑卒中的药物屈指可数 [1]。临床指南中得到广泛推荐的是急性缺血性卒中4.5 h内应用rt-PA溶栓治疗，但溶栓治疗后的脑血管再灌注可加重脑损伤，称之为缺血-再灌注损伤 [2]。通过系统性回顾分析发现，他汀类药物可以减轻脑卒中的损伤，促进卒中后神经功能的恢复 [3]，但机制不完全清楚。

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE）是指围产期窒息缺氧导致的脑缺氧缺血性损害，可遗留不同程度的神经系统后遗症。动物研究表明，缺氧缺血性损伤后，炎性反应、氧化应激和细胞死亡途径等关键病理生理过程中存在明显的性别差异，雌性动物对亚低温、促红细胞生成素、脑源性营养因子和别嘌呤醇等治疗效果也明显优于雄性。临床研究发现男性HIE患儿病情更重、预后更差。基于性别的治疗干预很有可能在围产期脑损伤中提供更好的神经保护。本文总结了目前HIE性别差异性的相关证据，以期为临床治疗提供新思路。

心搏骤停（CA）及心肺复苏（CPR）后的缺血/再灌注（I/R）过程是导致包括心功能障碍和脑损伤在内的心搏骤停后综合征（PCAS）的重要原因。内质网中蛋白质平衡失调即内质网应激（ERS）是I/R损伤诱导的病理变化之一。未折叠蛋白反应（UPR）是细胞在ERS下触发的适应性反应。调控UPR的各分支从而缓解ERS以促进细胞存活是极具前景的治疗I/R损伤的方式。其中UPR的活化转录因子6（ATF6）信号通路的激活能通过促进内质网内蛋白平衡恢复及减少氧自由基等方式保护多种组织免受I/R损伤。本文围绕ATF6的结构和功能及其在心脏和脑I/R损伤中的作用和潜在治疗靶点等进行综述，以期为探索PCAS的有效治疗方式提供新思路。

重型创伤性脑损伤（sTBI）具有较高的致死率和致残率，其救治是神经外科的难点、热点问题。控制减压术是救治sTBI合并颅高压的重要技术，可减轻神经组织和颅内血管的缺血再灌注损害，显著降低去骨瓣减压术相关并发症的发生率。然而，临床上对控制减压术的理解不同、手术操作流程欠规范，导致控制减压术的效果受到较大影响。为此，笔者就控制减压术的概念、适应证和手术中注意的问题进行探讨，旨在规范临床操作，进一步提高控制减压术治疗sTBI的疗效。

糖尿病是缺血性卒中的重要危险因素，而缺血性卒中后的应激性高血糖会加剧缺血性脑损伤。二肽基肽酶-4（dipeptidyl peptidase-4, DPP-4）抑制剂作为近年来新开发的降糖药，成为2型糖尿病治疗药物的重要研究方向之一。虽然现有的临床试验数据尚未明确证实DPP-4抑制剂在预防糖尿病患者缺血性卒中方面的有效性，但动物模型研究显示DPP-4抑制剂能通过抗炎、抗凋亡以及促进神经发生和血管新生等机制，在缺血性脑损伤过程中发挥保护作用。文章综述了DPP-4抑制剂在缺血性卒中预防和治疗中的作用及其可能机制。

卒中是全球范围内的重大公共卫生问题，其治疗关键在于早期诊断和及时治疗。微RNAs(microRNAs, miRNAs)是一类由20～25个核苷酸组成的非编码RNAs，通过与靶mRNAs的非翻译区结合，在细胞分化和发育的不同阶段起着关键的基因调控作用。miRNAs参与了几乎所有的生物学过程，与包括缺血性卒中在内的多种疾病密切相关。文章就miRNAs在缺血性卒中病理生理学过程中的作用进行综述。