目的:探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶（NOX）抑制剂罗布麻宁对二氧化硅（SiO 2）诱导的大鼠矽肺模型的干预作用，并探讨其作用机制。 方法:于2021年10月，将24只SPF级SD雄性大鼠按随机数字表法分为对照组、矽肺模型组、罗布麻宁干预组，每组8只。采用一次性气管滴注SiO 2的方法染尘，罗布麻宁干预组大鼠于处理后第2天开始腹腔注射罗布麻宁50 mg/kg，3次/周。于28 d后处死大鼠，取肺组织称重后计算肺系数，苏木精-伊红染色和Masson染色分别观察各组大鼠肺组织病理学变化。检测肺组织NOX、活性氧（ROS）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力及丙二醛（MDA）水平；酶联免疫吸附试验法测定肺组织白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达；碱水解法检测羟脯氨酸（HYP）水平；蛋白免疫印迹法检测肺组织转化生长因子β1（TGF-β1）、E-钙黏蛋白（E-cad）及α-平滑肌蛋白（α-SMA）的表达。 结果:与对照组相比，矽肺模型组大鼠体重降低，肺组织出现明显的炎性浸润及纤维化，肺系数、IL-1β、IL-6、TNF-α及TGF-β1水平均明显升高（ P<0.05）；与矽肺模型组比较，罗布麻宁干预组大鼠肺组织损伤明显改善，肺系数、NOX、ROS、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α及TGF-β1水平均降低，GSH-Px活力增加（ P<0.05）；与矽肺模型组比较，罗布麻宁干预组大鼠肺组织HYP和α-SMA表达均降低，E-cad水平增加（ P<0.05）。 结论:罗布麻宁可能通过减少矽肺大鼠氧化应激、炎性因子释放及抑制上皮-间质转化，缓解SiO 2诱导的大鼠纤维化作用。

目的 研究NADPH氧化酶抑制剂罗布麻宁(Apocynin,APO)对D-半乳糖诱导的老化大鼠听皮层线粒体氧化损伤的作用.方法 36只1月龄雄性Sprague-Dawley大鼠适应性喂养1周后随机分为3组(每组12只):①对照组:大鼠颈背部皮下注射生理盐水,每日1次,连续8周;②D-半乳糖组:大鼠颈背部皮下注射500mg/kg D-半乳糖,每日1次,连续8周;③D-半乳糖+罗布麻宁组:大鼠颈背部皮下注射500mg/kg D-半乳糖+腹膜内注射50mg/kg罗布麻宁,每日1次,连续8周.我们利用酶化学法检测H2O2、总超氧化物歧化酶(Total superoxide dismutase,T-SOD)活性、ATP和线粒体膜电位水平,利用免疫组织化学法检测DNA氧化损伤标记物8-羟基-2-脱氧鸟苷(8-hy-droxy-2-deoxyguanosine,8-OHdG),利用透射电子显微镜观察听皮层线粒体超微结构.结果 和对照组相比较,D-半乳糖组大鼠听皮层H2O2和8-OHdG水平显著增加,而T-SOD活性、ATP和线粒体膜电位水平则显著降低.和D-半乳糖组相比较,D-半乳糖+罗布麻宁组大鼠听皮层H2O2和8-OHdG水平显著降低,而T-SOD活性、ATP和线粒体膜电位水平则显著增加.同时,我们也观察到罗布麻宁可有效保护D-半乳糖诱导的老化大鼠听皮层线粒体超微结构.结论 罗布麻宁可有效保护中枢听觉系统老化过程中线粒体氧化损伤.

目的 探讨氧化型低密度脂蛋白/β2糖蛋白L/抗β2糖蛋白I抗体(oxLDL邝2GPI/aβ2GPI)复合物对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的影响以及ROS活性氧(ROS)在其中的作用.方法 分别用β2GPI、aβ2GPI、β2GPI/aβ2GPI复合物、oxLDL、oxLDL/β2GPI复合物、oxLDL/β2GPI/兔IgG(R-IgG)复合物、oxLDL/β2GPI/aβ2GPI复合物刺激HUVEC,利用Western blot法检测凋亡相关蛋白BAX、Bcl2和裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)的蛋白水平;异硫氰酸荧光素标记的膜联素V/碘化丙啶(annexin Ⅴ-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测细胞凋亡率、二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)标记结合流式细胞术检测细胞ROS水平;CCK-8法检测各处理组对HUVEC活力的影响;采用抗氧化剂罗布麻宁(apocynin)或二苯基碘氯化物(DPI)预处理后观察ROS水平的改变以及对oxLDL/β2GPI/aβ2GPI复合物诱导的HUVEC凋亡的影响.结果 oxLDL/β2GPI/aβ2GPI复合物能显著降低HUVEC的活力,增加细胞BAX、c-caspase-3蛋白水平,降低Bcl2蛋白水平,促进HUVEC凋亡;oxLDL/β2GPI/aβ2GPI复合物引起细胞ROS水平升高,抗氧化剂处理后,细胞内ROS水平降低,细胞凋亡减少.结论 oxLDLβ2GPI/aβ2GPI复合物可以通过提高ROS来诱导HUVEC凋亡.