目的 探讨吡非尼酮(PFD)对慢性传输型便秘(STC)小鼠的治疗作用及机制.方法 将50只SPF级雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、STC组及1、10、100 mg/kg治疗组,各10只.STC组、各治疗组给予10 mg/kg洛派丁胺溶液灌胃,对照组给予等量生理盐水灌胃,均2次/日,持续2周.自造模第8天,各治疗组在洛哌丁胺灌胃3h后分别给予1、10、100 mg/kg的PFD灌胃,1次/日,持续1周.期间监测小鼠一般情况(体质量、饮水量、食物摄入量)及粪便参数(第1颗黑色粪便排出时间、粪便含水量);将小鼠脱颈处死取结肠组织,用HE染色法观察结肠组织形态学变化,用免疫组化法检测组织中TNF-α的表达,用肠神经全层铺片观察肠神经肌层神经元形态;用定量PCR检测结肠组织中骨形态发生蛋白2(BMP2)、Smad同源物1(Smad1)mRNA表达.结果 与对照组比较,STC组第1颗黑色粪便排出时间长、排便频率低(P均<0.05).1、10 mg/kg治疗组第1颗黑色粪便排出时间、排便频率与STC组比较差异无统计学意义(P均>0.05);与STC组比较,100 mg/kg治疗组第1颗黑色粪便排出时间短、排便频率高(P均<0.05).后续实验选择100 mg/kg治疗组进行观察.与对照组比较,STC组体质量低,摄食量、饮水量少(P均<0.05);与STC组比较,100 mg/kg治疗组体质量高,摄食量、饮水量多(P均<0.05).与对照组比较,STC组TNF-α阳性面积百分比高(P<0.05);与STC组比较,100 mg/kg治疗组TNF-α阳性面积百分比低(P<0.05).STC组结肠肌间神经分布稀疏,神经纤维变细,胞体减少;而100 mg/kg治疗组神经元的以上变化发生逆转.与对照组比较,STC组结肠组织中BMP2、Smad1 mRNA相对表达量高(P均<0.05);与STC组比较,100 mg/kg治疗组结肠组织中BMP2、Smad1 mRNA相对表达量低(P均<0.05).结论 PFD可改善STC小鼠的便秘症状,其作用机制与PFD能够调控BMP2-Smad1信号通路有关.

目的 探讨高分辨率全结肠测压检查对肌源性慢传输型便秘(STC)患者肠道动力特征的诊断价值.方法 纳入2016年12月至2020年4月天津市人民医院收治的32例肌源性STC患者和肛肠外科门诊招募的32例健康志愿者为研究对象,记录肌源性STC患者的临床症状及Cleveland便秘评分(CCS),对所有研究对象行高分辨率全结肠测压检查,观察高幅蠕动收缩波(HAPCs)、低幅蠕动收缩波(LAPCs)、胃结肠反射、晨起结肠反射的相关表现,记录HAPCs的检出情况及其形态.结果 肌源性STC患者存在一种或多种便秘症状,CCS便秘评分为(14.2±4.2)分.与健康志愿者相比,肌源性STC患者HAPCs的数量更少,波幅更低,收缩长度更短,曲线下面积更小(均P<0.05),两者之间HAPCs的速度、持续收缩时间及LAPCs的数量比较差异均无统计学意义(均P>0.05).87.5％(28/32)的肌源性STC患者及所有健康志愿者都存在胃结肠反射,肌源性STC患者午餐后90 min、晨起的HAPCs数量均少于健康志愿者(均P<0.05).健康志愿者检出HAPCs总数为452个,肌源性STC患者相应为127个;健康志愿者和肌源性STC患者均可检出Ⅰ～Ⅳ型的HAPCs,Ⅴ型HAPCs仅见于肌源性STC患者.结论 高分辨率全结肠测压检查可定量分析肌源性STC的肠道动力特征,为慢性便秘的诊断和治疗提供可靠依据,具有良好的临床应用价值.

脑卒中患者,肠道活动异常,肛门结肠感觉功能受损,肛门内、外括约肌控制力下降,继发一系列神经源性肠道功能障碍,包括便秘、大便失禁或不成形、腹痛、腹胀等,严重影响患者日常生活质量及社会参与功能,对家庭、社会造成沉重负担[11.同时,有研究表明,便秘常见于脑卒中后胃肠道障碍,卒中后便秘的发生率为30％—60％[2-4].现有关于卒中后便秘的常规疗法主要包括饮食调节、药物干预、灌肠及手术治疗等,但治疗效果不甚理想,如药物干预、灌肠,虽能较快缓解便秘症状,但会干扰肠道正常活动且长期应用时不良反应大.经胫神经电刺激属于周围神经电刺激疗法,目前已在其他类型肠道功能障碍,如功能性便秘、慢性传输型便秘、大便失禁等方面广泛应用[5-10],但有关经胫神经电刺激干预卒中后便秘的临床研究国内外鲜有报道.本研究拟采用随机对照试验研究方法,评估胫神经电刺激对卒中后便秘的干预效果,以期为胫神经电刺激的临床应用提供佐证.