便秘的病因极为复杂，至今仍未完全明确，除了器质性和药物等继发性因素外，便秘还可能与遗传、饮食、肠道菌群、年龄和性别等因素有关。目前，国内外指南一致按病因，将慢性便秘分为原发性便秘和继发性便秘，但对于原发性便秘的临床分型，各指南仍存在着较大差异。部分指南将原发性便秘分为结肠慢传输型（STC）、出口梗阻型（OOC）和混合型；有指南将原发性便秘分为STC、排粪障碍型（DD）、混合型和正常传输型（NTC）；更有指南提出了与上述不一样的分型。且各指南对功能性便秘（FC）与原发性便秘关系的理解及便秘型肠易激综合征（IBS-C）的归属不一致。通过查阅国内外便秘指南及相关文献，得出以下结论：原发性便秘可分为IBS-C和FC，FC又可分为STC、OOC和混合型；不应将原发性便秘与FC相混淆，也不应将IBS-C归属于FC。

目的:评估骶神经调控疗法治疗慢性传输型便秘的临床效果。方法:回顾性分析2017年7月至2018年5月滨州医学院附属医院治疗的10例经骶神经调控疗法治疗的便秘患者，根据排粪日记、Wexner便秘评分、便秘患者生存质量量表及胃肠道生活质量指数进行疗效评价。结果:本组10例患者中9例患者植入永久性骶神经刺激器，患者术后症状较术前明显改善，差异具有统计学意义（ P<0.01）；术后患者的躯体不适、心理不适、担心及焦虑症状较术前明显改善，差异均有统计学意义（均 P<0.01）；术后患者的Wexner便秘评分较术前差异有统计学意义（ P<0.01）。 结论:骶神经调控疗法是一种安全有效、操作简单、微创可逆的治疗慢性传输型便秘的新方法。

慢性便秘是最常见的功能性胃肠疾病之一，发病率连年升高，严重危害机体健康，并且发病趋势呈年轻化。原发性慢性便秘包括正常传输型便秘、直肠排空障碍和慢传输型便秘，并且亚型之间有着明显的重叠，给临床诊疗带来困难。随着对原发性慢性便秘认识的不断深入，新的诊疗策略被应用于临床。本文归纳了当前与滥用阿片类药物无关的原发性慢性便秘的定义、分型、流行病学特点、病理生理机制以及诊疗进展，旨在提高对慢性便秘的认识，为便秘的临床治疗提供有效的诊疗思路。

目的:研究大黄配方颗粒对慢性传输性便秘模型大鼠Cajal间质细胞自噬及胃肠动力的调节作用。方法:将75只大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组及低、中、高剂量组，每组15只。除对照组外，其余各组大鼠采用复方地芬诺酯混悬液灌胃法建立慢性传输性便秘大鼠模型。低、中、高剂量组大鼠分别灌胃1、2、4 g/kg大黄配方颗粒，对照组及模型组灌胃等体积生理盐水，1次/d，连续给药14 d。测定各组大鼠粪便含水率、肠推动率，采用ELISA法检测血清P物质（SP)、血管活性肠肽(VIP)、NO、NOS水平，HE染色观察大鼠结肠组织病理学改变，免疫组化染色检测大鼠结肠组织干细胞生长因子受体（c-kit）水平，PCR法及Western blotting分别检测结肠组织c-kit、自噬蛋白Beclin1 mRNA及蛋白水平。结果:与模型组比较，低、中、高剂量组大鼠粪便含水率、碳末推进距离及肠推动率升高( P<0.05)，血清SP水平升高( P<0.05)，血清VIP、NO、NOS水平降低( P<0.05)，结肠组织c-kit免疫组化平均表达升高( P<0.05)，结肠组织c-kit mRNA [(2.33±0.35)、(3.04±0.17)、(3.83±0.23）比（0.61±0.07)]及蛋白[(0.42±0.06)、(0.60±0.07)、(0.79±0.08）比（0.22±0.04)]水平升高( P<0.05)，Beclin1 mRNA [(4.17± 0.37)、(3.35±0.44)、(1.05±0.28）比（6.04±0.31)]及蛋白[(0.76±0.11)、(0.57±0.08)、(0.43±0.05）比(0.91±0.06)]水平降低( P<0.05)。 结论:大黄配方颗粒可提高慢性传输性便秘大鼠粪便含水率、肠推动率、血清SP水平及结肠组织c-kit水平，降低大鼠血清VIP、NO、NOS水平及结肠组织Beclin1水平，进而抑制慢性传输性便秘大鼠Cajal间质细胞自噬，调节大鼠胃肠动力。

目的:探讨骶神经调节术治疗便秘的疗效。方法:采用描述性病例系列研究的方法。回顾性收集自2013年2月至2018年12月期间，在空军军医大学西京医院消化病医院就诊、并在西安马应龙肛肠医院完善结肠慢传输试验、直肠肛管测压以及排粪造影确认便秘类型的便秘患者的临床资料。本研究已于中国临床试验注册中心注册（注册号ChiCTR-ROC-16008945）。纳入标准：（1）根据罗马Ⅲ标准诊断便秘；（2）传统治疗（包括教育、饮食调整、泻药、生物反馈治疗）失败至少1年；（3）没有便秘相关的器质性疾病。排除患有神经源性疾病，包括脊髓损伤和多发性硬化症后，共21例患者纳入本研究，女性11例（52.4%），平均年龄50.9（14~76）岁。对本组患者进行相关检查和评估后，先进行体验治疗，如果2~3周后便秘症状改善≥50%，就接受永久性骶神经调节术治疗。比较治疗前、体验治疗完成后2~3周和完成永久治疗后患者的临床症状和生活质量改善的情况。临床症状的改善情况，包括每周自主排粪频率、每周自主排粪天数、排粪时间、视觉模拟量表（VAS，分数越低表示便秘症状越严重）评分和克利夫兰诊所便秘评分（CCCS，分数越高表示便秘症状越严重）；生活质量变化采用SF-36问卷评分（分数越高表示生活质量越好）。结果:21例患者中有18例（85.7%）在体验治疗后症状有显著改善，其中2例并不满意治疗效果而停止治疗。16例（76.2%）接受了永久性骶神经调节术治疗，其中2例患者接受了双侧体验治疗植入。接受永久性骶神经调节术治疗后，16例患者平均随访56（34~72）个月，13例（61.9%）治疗持续有效（包括3例出口梗阻型便秘，1例慢传输型便秘，9例混合型便秘）。与接受骶神经调节术治疗前相比，接受永久性置入后末次随访时，每周自主排粪中位次数从1.0（0~7）次增加到7.5（0~10）次，每周自主排粪中位天数从1.0（0~7）次增加到4.5（0~7）次，中位排粪时间从19.0（8~40） min下降到4.0（3~31） min，CCCS中位数从20.0（13~30）分下降到9.0（6~30）分，中位VAS评分从9.0（7~40）分提高到80.0（15~90）分（均 P<0.001）。SF-36问卷各领域评分均上升（均 P<0.05）。 结论:骶神经调节术治疗顽固性便秘安全可行，中期疗效稳定。

目的:探讨首荟通便胶囊(SHTB)治疗慢性传输型便秘(STC)的作用机制.方法:将80只SD大鼠随机分为对照组,模型组,莫沙必利(MOS,10 mg/kg)组,SHTB高(630 mg/kg)、低(210 mg/kg)剂量组,每组16只.模型组和各给药组灌胃复方地芬诺酯片10 mg/kg以诱导STC大鼠模型,对照组灌胃等体积纯水,1次/d,连续14 d.第15天开始,对照组、模型组灌胃生理盐水,MOS组、SHTB高和低剂量组灌胃相应剂量药物,1次/d,连续7 d.末次给药后,每组6只大鼠灌胃墨汁,测定首粒黑便时间、24 h排便粒数及墨汁推进率;HE染色观察结肠组织病理学改变;每组10只大鼠,16S rDNA法检测肠道菌群,超高效液相色谱串联质谱技术行血清代谢组学分析.结果:与模型组比较,SHTB高剂量组首粒黑便时间缩短,24 h排便粒数与墨汁推进率增加(P＜0.05),病理表现改善;肠道菌群厚壁菌门/拟杆菌门比值、疣微菌门丰度减小,Prevotella_9、Prevotellaceae_UCG-001丰度增大(P＜0.05).血清代谢组学分析共筛选出8种差异代谢产物,涉及组氨酸代谢、β-丙氨酸代谢、初级胆汁酸生物合成、胆汁分泌、嘌呤代谢、初级胆汁酸合成传导和其代谢传导等7条代谢通路.结论:SHTB治疗STC的作用机制可能与调节肠道菌群结构,进而调节胆汁酸代谢等相关通路有关.

目的 探讨慢性传输型便秘大鼠结肠黏膜5-羟色(5-hydroxytryptophan,5-HT)、血管活性肠多肽(vasoactive intestinal poly peptide,VIP)的含量,以明确中药制剂养荣润肠舒合剂对大鼠结肠5-HT、VIP表达的调节作用.方法 将60只健康的SD大鼠随机分为空白组10只,造模组50只(模型组10只、莫沙必利组10只、养荣润肠舒合剂高、中、低剂量组各10只).应用复方地芬诺酯灌胃(2 mL/200 g体质量)以复制慢性传输型便秘大鼠模型(每天1次,连续10 d).期间记录大鼠首次排便时间,并收集粪便、测量粪便剂量、含水量以判断造模是否成功.复制模型成功后进行药物治疗,每天1次,连续10 d.然后采用间接酶联免疫吸附试验(Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA)观测大鼠结肠5-HT、VIP的光密度(optical density,OD)值.结果 ①与空白组比较,模型组SD大鼠的首次排便时间延后,且新鲜粪便的剂量、含水量减少,差异有显著统计学意义(P＜0.01).②与模型组比较,莫沙必利组和养荣润肠合剂低、中、高剂量组治疗后大鼠的首次排便时间均提前,且粪便的含水率、重量除使用养荣润肠低组外均有所增长(P＜0.01).③与莫沙必利组比较,养荣润肠舒合剂中组剂量组大鼠的一般状况最好,首次排便时间最接近莫沙必利组且较短于莫沙必利组,差异无统计学意义(P＞0.05),新鲜粪便剂量最接近莫沙必利组且较重于莫沙必利组,差异无统计学意义(P＞0.05),含水量明显优于莫沙必利组,差异有统计学意义(P＜0.05);养荣润肠舒合剂高剂量组大鼠排便状况与莫沙必利组相差不大,差异无统计学意义(P＞0.05);莫沙必利组大鼠排便状况明显优于养荣润肠舒合剂低剂量组,差异有显著统计学意义(P＜0.01).④养荣润肠舒合剂中剂量组的大鼠一般状况更佳,而低剂量组的大鼠状况较差,新鲜粪便的剂量、含水量较小.⑤与空白组比较,模型组大鼠近端结肠组织5-HT、VIP的含量显著降低,OD值缩小(P＜0.01).⑥治疗后与模型组比较,莫沙必利组及养荣润肠舒合剂低、中、高剂量SD大鼠结肠5-HT、VIP含量显著升高,OD值增加,差异有明显统计学意义(P＜0.01).⑦治疗后与莫沙必利组比较,养荣润肠舒合剂中剂量大鼠结肠的5-HT、VIP含量及OD值增加,最接近莫沙必利组且较高于莫沙必利组,差异无统计学意义(P＞0.05);养荣润肠舒合剂高剂量组大鼠状况及大鼠结肠5-HT、VIP含量与莫沙必利组相差不大,差异无统计学意义(P＞0.05).⑧与养荣润肠舒合剂高剂量组比较,养荣润肠舒合剂中剂量组大鼠结肠5-HT、VIP含量更高,OD值差异无统计学意义(P＞0.05),而养荣润肠舒合剂低剂量组大鼠结肠的5-HT、VIP含量相对较低,与养荣润肠舒合剂中剂量组相比OD值也较低,具有统计学意义(P＜0.01).结论 5-HT作为脑—肠轴的关键神经递质,VIP作为存在于中枢神经和肠神经系统中的神经递质,在慢性传输型便秘的发病中起着重要的作用;中药方剂养荣润肠舒合剂能有效提高慢性传输型便秘大鼠结肠5-HT、VIP含量,增强5-HT、VIP的表达有关;因此,作者认为养荣润肠舒合剂可能是通过这一机制改善慢性传输型便秘的临床症状,从而达到"以补治秘"的目的.

慢性便秘是最常见的胃肠道症状之一,而慢传输型便秘是各类型慢性便秘中最难治疗的,慢传输型便秘以结肠传输延迟为特征,无出口梗阻,当药物难以治疗后,则需要结肠切除术或次全切术.慢传输型便秘病因机制复杂,致病机制目前尚未明确,研究主要集中于肠道神经系统的病理改变、胃肠Cajal间质细胞改变、神经递质和胃肠激素的异常、肠内液体吸收等的影响.现在许多新的研究方法蓬勃发展,有希望为慢传输型便秘发病机制的深入研究提供新的思路.

慢性传输型便秘(STC)是由于肠道蠕动减慢、粪便传输迟缓所致的便秘,主要表现为排便困难、排便次数减少、排便不尽感,同时伴有腹胀、腹痛等症状,是一种较为普遍的便秘类型,其发病机制尚未被完全阐述.Cajal间质细胞(ICC)作为消化道传导慢波信号的基础,与STC密切相关,是近年来研究的热点.ICC的数量、分布、功能、结构的改变均会影响胃肠道运动,其中ICC的减少是引起STC发病的主要原因.中医药通过辨证论治干预与ICC增殖有关的信号通路,调节ICC数目,调控自噬,抗凋亡,促进胃肠道蠕动,缓解便秘症状.文章对实验研究的信号通路与单味中药、中药复方及针灸推拿方面的治疗机制进行综述,以望为临床治疗STC提供思路.

目的 运用静息态功能磁共振成像(rs-fMRI)观察柴胡通便汤对慢传输型便秘(STC)伴抑郁大鼠的脑功能特征变化.方法 70 只健康SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,莫沙必利组,盐酸氟西汀组,柴胡通便汤低(11.02 g·kg-1)、中(22.05 g·kg-1)、高(44.1 g·kg-1)剂量组.采用复方苯乙哌啶片联合孤养结合慢性不可预见性温和应激法(CUMS)构建STC伴抑郁大鼠模型,造模成功后给药处理.观察大鼠一般情况,计算大鼠 24 h粪便总粒数、粪便含水量、肠道碳末推进率,行结肠组织HE染色及检测大鼠抑郁样行为.通过比较rs-fMRI低频振幅(ALFF)值,探讨各组大鼠脑部神经元活动之间差异.结果 与空白组相比,模型组 24 h粪便总粒数、粪便含水量、肠道碳末推进率明显下降(P<0.01).HE染色提示模型组结肠组织病变严重.旷场实验和糖水消耗提示模型组大鼠活动水平降低(P<0.01),出现焦虑抑郁样行为改变.rs-fMRI结果提示,与空白组相比,模型组右侧海马后外侧部ALFF值降低、左侧杏仁核ALFF值升高(P<0.01).与模型组相比,治疗 4 周后,莫沙必利组和柴胡通便汤各剂量组 24 h粪便总粒数、粪便含水量、肠道碳末推进率均得到改善(P<0.05);与模型组相比,治疗 4 周后,盐酸氟西汀组和柴胡通便汤各剂量组能够改善大鼠焦虑抑郁样行为(P<0.05);与模型组相比,治疗 4 周后,盐酸氟西汀组和柴胡通便汤高剂量组能够升高右侧海马后外侧部ALFF值,降低左侧杏仁核ALFF值(P<0.05).结论 柴胡通便汤能够有效缓解STC伴抑郁大鼠便秘及抑郁症状,其机制可能与激活右侧海马后外侧部,抑制杏仁核活动相关.