患儿男，8岁，因全身多发血管瘤5年，贫血1年就诊。患儿5年前全身皮肤出现散在大小不等血管瘤，进行性增多，确诊为全身多发血管瘤，于外院多次行血管瘤介入及手术治疗，效果不佳。1年前出现大量暗红色血便，伴有乏力、头晕，当地医院查血红蛋白51 g/L，血小板130 × 10 9/L[参考值（100 ~ 300）× 10 9/L，下同]，给予止血、输血等对症治疗，仍间断便血。家族中无相关疾病史。体检：精神可，贫血貌，面色苍白，全身皮肤散在大小不等血管瘤，多数突出皮面。左手多发血管畸形，局部瘢痕形成，出现不能握持等功能障碍；外生殖器可见血管瘤样凸起；足底见多发血管瘤（ 图1A， 图1B， 图1C）。辅助检查：血常规白细胞3.53 × 10 9/L，红细胞2.64 × 10 12/L，血红蛋白35 g/L，血小板199 × 10 9/L，平均血红蛋白量17.2 pg（25 ~ 34 pg），平均血红蛋白浓度212 g/L（310 ~ 355 g/L），血清铁1.4 μmol/L（11 ~ 306.8 μmol/L），粪便隐血阳性。腹部超声示肝脏多发血管瘤，最大5.3 mm × 2.9 mm，腹腔肠管内可见多处大小不等的异常团块附着肠壁生长，最大者14.7 mm × 9.2 mm。X线检查发现左手软组织肿块影伴局部隆起，提示血管瘤。双气囊小肠镜示胃底、胃体、胃角、胃窦、十二指肠、空肠、回肠、结肠及直肠黏膜可见多发圆形、半圆形、椭圆形及不规则隆起，表面溃破，可见糜烂及溃疡形成，直径30 ~ 45 mm（ 图1D、 图1E）。肠道隆起病变处组织病理示黏膜层、黏膜肌层及黏膜下层增生扩张的血管，内见充血、淤血、血栓形成（ 图1F）。

目的:探讨铁皮石斛叶发酵液对酒精性肝炎（AH）小鼠的干预效果及机制。方法:选取70只6~8周龄近交品系C57BL/6J雄性小鼠，按随机数字表法分为正常组（NG）、模型组（MG）、液体饲料对照组（CG）、水飞蓟宾组（SI）及铁皮石斛叶发酵液低剂量组（DL）、中剂量组（DM）、高剂量组（DH），每组10只。NG组给予普通饲料喂养，CG组给予对照饲料（LB酒精液体对照饲料），SI组给予LB酒精液体饲料及水飞蓟宾灌胃，DL、DM和DH组分别给予LB酒精液体饲料及25%、50%、100%浓度的铁皮石斛叶发酵液灌胃。LB酒精液体饲料喂养8周建立AH模型。第8周取小鼠眼球血，检测丙氨酸转氨酶（ALT）、甘油三酯（TG）、转铁蛋白（TRF）、白细胞介素（IL）-6、IL-10、IL-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）等含量；并取肝组织行HE、油红O、普鲁士蓝和免疫荧光ROS染色；肝组织匀浆检测谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量；PCR及Western 印迹法检测腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、AMPKβ1、磷酸化AMPKβ1（p-AMPKβ1）、抑癌基因p53（p53）、溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GXP4）的mRNA及蛋白相对表达量，以分析铁皮石斛叶发酵液对AH小鼠的干预效果及机制。结果:与MG组相比，DL、DM、DH组小鼠血清ALT和TG均降低［ALT分别为（45.94±19.85）、（45.73±22.62）、（41.68±7.13）比（75.51±17.76）U/L；TG分别为（0.90±0.23）、（0.69±0.22）、（0.41±0.20）比（1.28±0.19）mmol/L，均 P<0.05］；IL-6、IL-1β、TNF-α、IFN-γ均降低（均 P<0.05）；DM、DH组小鼠血清TRF、IL-10均升高（均 P<0.05）。与模型组相比，DL、DM、DH组小鼠肝组织MDA均降低［分别为（0.41±0.05）、（0.40±0.03）、（0.43±0.14）比（0.64±0.06）μmol/g］，GSH均升高（均 P<0.05）。与模型组相比，DL、DM、DH组小鼠肝组织AMPK（分别为1.36±0.11、1.61±0.17、1.68±0.11比0.80±0.12）、SLC7A11（分别为0.91±0.12、0.97±0.12、0.99±0.13比0.60±0.14）、GPX4（分别为0.51±0.11、0.63±0.17、0.83±0.15比0.42±0.14）的mRNA表达量均增加（均 P<0.05）。与模型组相比，DL、DM、DH组小鼠肝组织AMPKβ1、p-AMPKβ1、SLC7A11和GPX4的蛋白相对表达量均增加，p53蛋白相对表达量降低（均 P<0.05）。与模型组相比，DL、DM、DH组小鼠肝组织脂肪变性、小叶内炎症程度减轻，肝组织铁染色、ROS染色变浅。 结论:铁皮石斛叶发酵液可减轻小鼠AH的严重程度，其机制可能与上调AMPK抑制p53/SLC7A11/GPX4介导的铁死亡通路有关。

目的:通过模拟高原低压缺氧环境，构建高原缺氧条件下颅内静脉窦血栓（CVST）模型，进一步验证高原缺氧条件对CVST形成的作用。方法:48只8周龄雄性SD大鼠按照随机数字表法分为4组：假手术组、高原假手术组、CVST组、高原CVST组，每组12只。CVST组、高原CVST组大鼠通过氯化铁湿敷法建立CVST模型，高原CVST组大鼠造模后即刻进低压氧舱中饲养2 d，模拟海拔5 000 m高原缺氧环境（气压54.047 kPa，氧浓度为10%~11%，18~23 ℃）。假手术组大鼠仅分离骨瓣和硬脑膜，不使用滤纸贴敷，不进低压氧舱饲养。高原假手术组仅分离骨瓣和硬脑膜，不使用滤纸贴敷，进低压氧舱饲养2 d，模拟海拔5 000 m高原缺氧环境。采用多普勒血流仪检测4组大鼠造模前及造模后48 h时颅内静脉窦血流情况。造模后6 h、24 h、48 h每组各取4只大鼠处死后剪出上矢状窦血栓处血管（假手术组、高原假手术组取上矢状窦处同等长度血管）并称重；同时计算每组大鼠脑组织含水量。造模后24 h，取大鼠脑、心脏、肝脏、肺、肾脏组织及静脉血管行HE染色、甲苯胺蓝染色（仅脑组织）。结果:（1）多普勒血流仪检测结果显示造模前4组大鼠颅内静脉窦血流信号正常；造模48 h后，假手术组与高原假手术组大鼠颅内静脉窦血流信号正常，CVST组与高原CVST组大鼠颅内静脉窦血流信号明显减弱。（2）直到造模后48 h，假手术组大鼠一直未形成血栓。造模后6 h、24 h及48 h，CVST组[（15.44±1.90） mg、（12.63±1.26） mg、（7.85±0.68）mg]和高原CVST组大鼠血栓重量[（20.38±1.67） mg、（24.93±2.37） mg、（20.90±1.30） mg]均明显高于高原假手术组[（2.55±0.38） mg、（2.19±0.30） mg、（1.75±0.31） mg]，高原CVST组大鼠血栓重量均明显高于CVST组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。横向比较方面，高原假手术组、CVST组大鼠3个时间点血栓重量依次减少，差异有统计学意义（ P<0.05）；而高原CVST组大鼠造模后24 h时血栓重量较6 h明显增加，48 h回落，整体差异有统计学意义（ P<0.05）。（3）造模后6 h，假手术组、高原假手术组、CVST组、高原CVST组大鼠脑含水量分别为（77.56±0.52）%、（77.57±0.92）%、（78.91±0.53）%、（78.90±0.63）%，差异有统计学意义（ P<0.05）；其中CVST组、高原CVST组较假手术组、高原假手术组大鼠增加，但差异无统计学意义（ P>0.05）。造模后24 h及48 h，4组大鼠脑含水量整体差异无统计学意义（ P>0.05）。（4）术后24 h脑组织HE染色以及甲苯胺蓝染色结果显示高原CVST组大鼠出现局限性梗死、神经细胞水肿以及坏死凋亡等结构改变。4组大鼠心肌、肝脏、肺、肾组织HE染色结果显示无明显病理变化。 结论:通过氯化铁湿敷及低压氧舱饲养的方法可模拟高原缺氧条件成功建立CVST模型。

患者，男，35岁，因"多发淋巴结肿大2个月，发热1个月"于2017年7月就诊于我院。血常规：WBC 8.98×10 9/L、HGB 110 g/L、PLT 72×10 9/L；平均红细胞体积71.7 fl、网织红细胞比例2.05%；铁蛋白384 ng/ml、总铁结合力1300 μg/L、转铁蛋白饱和度10.8%。总蛋白45 g/L，白蛋白23 g/L，碱性磷酸酶930 U/L，肌酐160 μmol/L，C反应蛋白（CRP）258.99 mg/L，血沉78 mm，白细胞介素-6（IL-6）65.1 ng/L。免疫球蛋白：IgG 6.74 g/L、IgA 1.00 g/L、IgM 0.40 g/L。血清免疫固定电泳阴性。抗核抗体谱阴性。HIV抗体及人类疱疹病毒8（HHV-8）抗体阴性，EB病毒DNA检测阴性。颈部右侧淋巴结活检病理：Castleman病（混合型）；免疫组化：CD20（+），CD21（+），bcl-2（+），CD38（局灶+），CD138（局灶+），Ki-67（增殖指数20%）。查体：贫血貌；颈部、颏下、颌下、锁骨上、腹股沟多发淋巴结肿大，质软，界清；腹部膨隆，移动性浊音阴性；肝肋缘下5 cm，脾肋缘下10 cm。CT示双侧腋窝、肺门及纵隔多发肿大淋巴结，腹膜后及肠系膜周多发肿大淋巴结，肝大，脾大，腹腔少量积液。明确诊断特发性多中心型Castleman病-非特指型（iMCD-NOS）。2017年8月起予TCP（沙利度胺+环磷酰胺+泼尼松）方案治疗7个疗程，每4周1个疗程。治疗期间患者体温逐渐降至正常，但生化指标改善欠佳（CRP 183.83 mg/L、HGB 108 g/L、白蛋白23 g/L）。CT示横膈上下多发淋巴结肿大，部分较前略缩小；根据国际Castleman病协作网络（CDCN）疗效评估标准，评估为疾病稳定（SD）。2018年5月起更换为BCD（硼替佐米+环磷酰胺+地塞米松）方案治疗9个疗程，每4周1个疗程。评估患者整体疗效为完全缓解（CR）。2023年1月患者再次出现乏力、发热，浅表淋巴结肿大，CRP 257.32 mg/L、HGB 115 g/L、白蛋白43 g/L、肌酐57 μmol/L，考虑疾病进展。2023年3月起调整治疗方案为西罗莫司1 mg每日1次联合地塞米松20 mg每周1次。用药后第2个月查西罗莫司谷浓度4.5 μg/L，调整西罗莫司为1.5 mg每日1次，复查西罗莫司谷浓度5.9 μg/L，后续维持西罗莫司为1.5 mg每日1次剂量。用药第3个月起将地塞米松减至10 mg每周1次，第4个月减至5 mg每周1次。自第5个月起停用地塞米松，予西罗莫司1.5 mg每日1次单药治疗，维持至今。期间检测西罗莫司谷浓度5～15 μg/L。目前患者症状完全缓解，生化指标：CRP 7.27 mg/L，HGB 145 g/L，白蛋白49 g/L，肌酐63 μmol/L。CT未发现肿大淋巴结。考虑治疗有效，整体评估为CR，患者仍继续接受西罗莫司单药治疗。

目的:评价铁死亡在自体原位肝移植大鼠肺损伤中的作用。方法:健康成年SPF级雄性SD大鼠24只，8~10周龄，体质量230~270 g，采用随机数字表法分为3组( n＝8)：假手术组(S组)、自体原位肝移植组(LT组)和自体原位肝移植+铁死亡抑制剂Ferrostain-1组(LT+Fer-1组)。LT组和LT+Fer-1组建立原位自体肝移植模型，LT+Fer-1组于术前30 min腹腔注射Ferrostain-1 5 mg/kg。于再灌注6 h时取下腔静脉血标本，麻醉后处死大鼠取肺组织。观察肺组织病理学结果，并行肺损伤评分；采用ELISA法测定血清MDA浓度、肺组织MDA、还原性谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和Fe 2+含量；采用Western blot法测定铁蛋白重链1(FTH1)和溶质载体家族7成员11重组蛋白(SLC7A11)的表达。 结果:与S组比较，LT组肺损伤评分、血清MDA浓度、肺组织MDA和Fe 2+含量升高，GSH和GPX4含量降低，FTH1和SLC7A11表达下调( P<0.05)；与LT组比较，LT+Fer-1组肺损伤评分、血清MDA浓度、肺组织MDA和Fe 2+含量降低，GSH和GPX4含量升高，FTH1和SLC7A11表达上调( P<0.05)。 结论:铁死亡参与了自体原位肝移植大鼠肺损伤的病理生理过程。

患者，男，15岁。主因"发现皮肤黄染、尿色深2个月"就诊。查体：全身皮肤及巩膜轻度黄染，无皮疹及出血点，浅表淋巴结无肿大。腹部平坦，肝脾肋缘下未触及。双下肢无水肿。血常规：WBC 5.6×10 9/L、RBC 4.0×10 12/L、HGB 119 g/L、PLT 261×10 9/L，平均红细胞体积（MCV）98.1 fl、平均血红蛋白量32.0 pg、平均血红蛋白浓度（MCHC）326 g/L、网织红细胞（Ret）比例5.2%；骨髓象：增生明显活跃，粒红比为0.98∶1，粒系比例减低，红系比例增高，以中、晚幼红细胞为主，淋巴细胞比例正常，全片巨核细胞78个。血小板易见。外周血涂片红细胞无形态异常。尿常规：尿胆原17 μmol/L。肝炎病毒及自身免疫性肝炎检测均阴性。丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、γ-谷氨酰转肽酶正常。溶血指标：总胆红素77.6 μmol/L，间接胆红素69.3 μmol/L，直接胆红素8.3 μmol/L；乳酸脱氢酶正常；Coombs试验阴性；Flaer、CD59正常；抗碱血红蛋白、血红蛋白A2、微量血红蛋白电泳、异丙醇、红细胞渗透脆性试验、H包涵体、变性珠蛋白小体、葡萄糖-6-磷酸酶活性均正常；高铁血红蛋白还原试验：58%（参考值>75%）。血浆游离血红蛋白：37.5 mg/L（参考值<40 mg/L）；铜蓝蛋白：正常。腹部超声：肝胆脾胰肾未见明显异常。采用二代测序（NGS）对患者血样进行全外显子基因组测序，检测内容覆盖Gilbert综合征UGT1A1基因，未发现相关致病性位点的变异，检出先证者ATP11C基因存在一处半合子变异：c.1003C>T（p.R335*），Sanger测序验证显示该变异其父母均未携带，为患者新生变异。经查询千人基因组数据库、Exac数据库，该变异在东亚人群中的携带率均为0；GERP++分数为5.63，预测为有害。诊断：X连锁先天性溶血性贫血。

患儿，男，8岁10个月，陕西西安人。患儿1岁时出现面色苍白、巩膜黄染，在当地医院检查发现黄疸、轻中度贫血，诊断溶血性贫血，原因未明确，未予特殊处理。为进一步诊治至我院就诊，血常规：WBC 8.65×10 9/L，PLT 138.3×10 9/L，RBC 3.12×10 12/L，HGB 87.4 g/L，平均红细胞体积（MCV）88.07 fl，平均红细胞血红蛋白含量（MCH）28.05 pg，平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）318.50 g/L，网织红细胞绝对计数（Ret）0.37×10 12/L。血生化：总胆红素（TBIL）102.1 μmol/L，间接胆红素（IBIL）95.2 μmol/L，血清铁蛋白（SF）203.79 μg/L，葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）活性正常。肽链分析：α链正常，β链减少，Gγ链++，Aγ链++。血红蛋白电泳：HbF 31.5%，HbA 2 2.1%。常见β地中海贫血基因分析正常。外周血涂片见成熟红细胞部分大小不等，可见椭圆形、泪滴形、棘形红细胞及红细胞碎片，较易见嗜多色、嗜点彩红细胞。未予特殊处理，患儿回到当地后予护肝等对症治疗。

患儿女，8岁，因"间断性餐后呕吐2年，腹痛伴恶心、呕吐3 d"入院。患儿既往中度贫血2年，口服铁剂治疗。入院查体：左上腹可触及一大小约10 cm×5 cm包块，质软，无压痛。实验室检查未见异常，血红蛋白浓度128 g/L。全腹增强CT检查：胃窦部胃壁明显不规则增厚，并累及十二指肠，内壁不光整，浆膜面毛糙，呈不均匀强化(图1)，提示胃窦占位(淋巴瘤可能)并累及十二指肠。电子胃镜检查：胃窦变形，前壁邻近胃角见巨大黏膜下隆起，表面光滑，前壁、小弯黏膜粗糙糜烂及不规则溃疡形成(图2)，胃窦病变向下延伸至十二指肠降部上段，幽门变形，开放差，提示胃窦部病变性质待定(淋巴瘤？)。胃镜活检：黏膜组织重度慢性炎，部分区域黏膜坏死并炎性肉芽组织增生，符合溃疡形成。腹部超声检查：上腹部见巨大混合回声肿块，与胃窦部关系密切，压迫胃小弯处，范围12.9 cm×10.9 cm×6.6 cm，边界尚清，形态不规则，实性部分呈多结节样，未见钙化，肿块内见液性无回声区，呈多囊样改变，透声差，幽门可见开放，十二指肠未见扩张。彩色多普勒血流显像：肿块内可见少量血流信号(图3)；肝、脾未见异常，门静脉因肿块遮挡显示不清。提示上腹部巨大混合性肿块，考虑肿瘤性病变，来源于胃窦可能性大。向患儿监护人告知超声引导下组织学穿刺方案，经其同意行穿刺前超声造影检查，并签署知情同意书，对儿童超声造影应用伦理备案。超声造影检查：经肘静脉注射SonoVue造影剂(Bracco公司)2 ml后立即注射5 ml生理盐水冲洗，肿块2 s开始增强，12 s达峰，后可见缓慢消退，观察至60 s病灶仍可见增强(图4)，呈"快进慢出"样表现。超声引导下经皮胃肿物粗针穿刺：患儿取平卧位，超声引导下选择合适进针路径，避开未增强区域，以18G活检针分别于肿物上缘、中部取材2次，取出组织2条，送病理检查。

目的:分析骨髓增生异常综合征（MDS）患者铁代谢评估的影响因素。方法:181例MDS患者接受磁共振成像（MRI）和（或）能谱CT（DECT）对肝脏和心脏铁浓度的检测，其中41例患者在2次检查期间接受了规律铁螯合治疗（ICT）。同步检测调整铁蛋白（ASF）、红细胞生成素（EPO）、心功能、肝转氨酶、肝炎抗体、外周血T细胞极化等指标，并收集患者是否合并骨髓纤维化、脾大、环孢素A使用等信息进行比较分析。结果:MRI组、DECT组肝铁浓度均与ASF呈正相关（ r分别为0.512、0.606， P值均<0.001），MRI组心铁浓度与ASF仅呈弱相关（ r=0.303， P<0.001），而DECT组心铁浓度与ASF无明显相关性（ r=0.231， P=0.053）。输血依赖显著影响患者肝和心铁浓度[MRI组：LIC：（28.370±10.706）mg/g对（7.593±3.508）mg/g， t=24.30， P<0.001；MIC：1.81对0.95， z=2.625， P<0.05，DECT组：肝VIC：（4.269±1.258）g/L对（1.078±0.383）g/L， t=23.14， P<0.001：心VIC：1.69对0.68， z=3.142， P<0.05]。重度以上铁过载组患者EPO浓度明显高于轻中度铁过载组及正常组（ P值均<0.001）；MDS伴环状铁粒幼红细胞（MDS-RS）患者与和其他MDS低危组患者相比，肝铁浓度明显增高[DECT组：3.80（1.97,5.51）g/L对1.66（0.67,2.94）g/L， P=0.004；MRI组：13.7（8.1,29.1）mg/g对11.6（7.1,21.1）mg/g， P=0.032]。而年龄、骨髓纤维化、脾大、T细胞极化、环孢素A的使用、肝转氨酶、肝炎抗体阳性等因素对铁代谢无明显影响。 结论:MDS患者肝铁浓度与ASF呈正相关，心铁浓度与ASF无明显相关性。输血依赖、EPO浓度、合并RS是铁代谢的影响因素。

患者女，38岁。因发作性右眼视力下降2 d并加重1 d，于2019年12月5日就诊于西北大学附属第一医院（西安市第一医院）神经眼科。患者于2 d前无明显诱因突发右眼视力下降，否认眼胀、眼痛、头痛等，持续3 min左右症状自行缓解，未予重视。1 d前晨起后患者右眼视力明显下降，自觉以正中视野缺损为著，持续性，无眼痛，于当地医院眼科就诊。眼底照相检查，右眼视盘与黄斑间局部视网膜呈苍白"舌形"，可见散在小片状视网膜出血，静脉血管纡曲，黄斑呈樱桃红斑（图1A）；左眼眼底未见明显异常。荧光素眼底血管造影检查，右眼睫状动脉于14 s开始充盈；上支16 s显影，其血流区域背景荧光弱于其他区域；左眼未见异常荧光。诊断：右眼睫状视网膜动脉阻塞（CILRAO）。当地医院予以改善微循环及球后注射地塞米松注射液（5 mg）等治疗，患者症状仍加重；遂急诊转诊于我院，神经眼科门诊以"CILRAO"收住院。患者既往缺铁性贫血及子宫肌瘤病史10余年。个人史、婚姻史、家族史正常。月经史规律，量大。入院眼部检查：双侧眼睑结膜及四肢甲床稍苍白。右眼、左眼最佳矫正视力（BCVA）分别为数指/眼前、20/20。右眼、左眼眼压分别为12、15 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。右眼相对性瞳孔传入障碍（+）。右眼光相干断层扫描血管成像（OCTA）检查，横断面像可见黄斑拱形形态破坏、黄斑周围毛细血管扩张，鼻侧血流密度降低（图1B）；视盘周围毛细血管扩张，颞侧局部毛细血管缺失（图1C）。右眼OCTA黄斑区B扫描像可见视网膜水肿明显，下方脉络膜血流信号降低（鼻侧为著）（图1D）；视盘B扫描像可见局部视盘隆起，周围组织水肿，边界不清，以视盘颞侧为著（图1E）。右眼OCTA黄斑区脉络膜深层扫描，局部血流信号偏低（图2A）；横断面定位图可见局部缺血，边界不清及静脉纡曲（图2B）。左眼眼前节、眼底、OCTA检查均未见异常。急查头颅CT未见异常。实验室检查：红细胞3.9×10 12个/L（参考值3.8~5.0×10 12个/L），血红蛋白80 g/L（参考值115~150 g/L），红细胞压积0.28 L/L（参考值0.35~0.45 L/L），红细胞平均体积70.9 fl（参考值82.0~100.0 fl），平均血红蛋白量20.4 pg（参考值27.0~34.0 pg），平均血红蛋白浓度287.0%（参考值316.0%~354.0%），血小板393×10 9个/L（参考值125~350×10 9个/L），血小板压积0.34%（参考值0.11%~0.28%）。铁浓度2.2 μmol/L（参考值7.8~32.2 μmol/L），铁蛋白3.6 ng/ml（参考值11.0~306.8 ng/ml），叶酸9.24 nmol/L（参考值>14.93 nmol/L）。蛋白S活性39.6%（参考值63.5%~149.0%）。红细胞沉降率24 mm/h（参考值0~20 mm/h）。乙肝病毒抗原（+）。尿便常规、凝血系列、生物化学、C反应蛋白、梅毒螺旋体抗体、人类免疫缺陷病毒抗原抗体、蛋白C活性、抗凝血酶Ⅲ、抗心磷脂抗体免疫球蛋白（Ig）M及IgG、抗核抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体、甲状腺功能、抗链球菌"O"抗体、类风湿因子未见明显异常。腹部超声检查未见异常。子宫、附件超声检查，2个子宫壁低回声结节（较大者3.8 cm×3.6 cm），考虑子宫肌瘤。入院诊断：（1）CILRAO；（2）蛋白S活性减低；（3）缺铁性贫血；（4）子宫肌瘤。