目的:探讨肠道微生物来源的石胆酸（LCA）对脓毒症小鼠肝损伤的保护作用。方法:将15只C57BL/6J小鼠分为假手术组（Sham组）、脓毒症组（Sep组）、粪菌移植组（Sep-fmt组），每组各5只。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）构建脓毒症小鼠模型，Sham组仅行腹壁开关手术；Sep-fmt组于CLP后第2天给予粪菌液连续灌胃3 d；Sham组和Sep组根据体质量给予等剂量含10%甘油的无菌磷酸盐缓冲液连续灌胃3 d。采用粪便进行16S核糖体RNA（rRNA）测序分析并筛选出胆汁酸代谢差异代谢产物。然后将30只C57BL/6J小鼠分为假手术组（Sham组，6只）、脓毒症组（Sep组，12只）、LCA组（LCA-Sep组，12只），各组分别保证6只大鼠进行后续实验分析。LCA-Sep组在脓毒症造模之前给予100 mg/kg的LCA灌胃，连续5 d；Sham组、Sep组根据体质量给予等剂量溶媒连续灌胃5 d。采用粪便进行16S rRNA测序分析，观察各组小鼠死亡情况并进行临床严重程度评分（CSS）。检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、IL-10水平并评估各组小鼠肝脏组织病理损伤。结果:Sham组、Sep组和Sep-fmt组小鼠各次级胆汁酸比较，差异均有统计学意义（P均< 0.001），且Sep-fmt组中LCA的增幅最大，故后续实验选取LCA对脓毒症小鼠进行灌胃。CLP术后24 h，Sham组小鼠无死亡，Sep组小鼠死亡4只，LCA-Sep组小鼠死亡2只；各组存活小鼠CSS比较，差异具有统计学意义[（1.0 ± 0.0）、（3.5 ± 0.5）、（2.5 ± 0.5）分，F = 47.500，P < 0.001]。α多样性分析显示，3组小鼠肠道菌群丰富度[Chao1指数和基于丰度的覆盖估计值（ACE）指数]和多样性（Shannon指数和Simpson指数）比较，差异均有统计学意义（H = 8.766、8.766、9.704、10.994，P均< 0.05），且LCA-Sep组肠道菌群多样性高于Sep组（P均< 0.05）。β多样性分析显示，3组小鼠的菌群结构存在显著差异（H = 18.322，P = 0.001）。3组小鼠拟杆菌门的平均相对丰度分别为62.17%、11.10%、34.47%，变形菌门的平均相对丰度分别为10.99%、62.81%、40.58%。3组血清TNF-α、IL-6、IL-10及肝脏切片中TUNEL阳性细胞数比较，差异均有统计学意义（H = 14.749、14.363、15.158，F = 131.688，P均< 0.001），且Sep组TNF-α、IL-6水平及肝脏切片中TUNEL阳性细胞数更高，LCA-Sep组IL-10水平更高（P均< 0.05）。免疫荧光结果显示，Sham组M2巨噬细胞数表达较多，Sep组M2巨噬细胞数表达有所减少；给予LCA预处理后，LCA-Sep组小鼠肝组织M2巨噬细胞数表达较Sep组增加。结论:脓毒症可导致小鼠肠道菌群失调、炎症因子升高和肝细胞损伤；肠道菌群代谢产物LCA可以下调脓毒症小鼠肠道菌群中的潜在致病菌丰度，促进M2巨噬细胞的极化，减轻全身炎症水平和肝细胞凋亡。

目的:探究直肠癌患者术后肠道菌群变化与抑郁症的关系。方法:选取2022年1月至2023年8月行直肠癌根治术术后并发抑郁症的57例患者为观察组，选取同期行直肠癌根治术术后未发生抑郁症的43例为对照组。采用软件SPSS 22.0完成数据分析。肠道菌群丰度等计量资料用（）表示，行独立样本t检验；肠道菌群紊乱占比等计数资料比较用[例（%）]表示，行χ2检验；Logistic多因素分析直肠癌术后抑郁症发生的危险因素；Pearson相关性分析肠道菌群与汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分的关系。P<0.05为差异有统计学意义。结果:观察组患者失眠人数占比、白细胞介素6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）水平显著高于对照组（P<0.05）；观察组患者菌群失调Ⅰ度占比、厚壁菌门丰度、Chao1指数、Shannon指数显著低于对照组，拟杆菌门、变形菌门、放线菌门丰度及菌群失调Ⅱ度占比显著高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；多因素Logistic回归分析结果显示，失眠、肠道菌群失调Ⅱ度、厚壁菌门丰度减少、拟杆菌门丰度升高、变形菌门丰度升高、放线菌门丰度升高、Chao1指数和Shannon指数降低是影响直肠癌患者术后抑郁症发生独立危险因素（P<0.05）；Pearson相关性分析显示，HAMD评分与拟杆菌门、变形菌门、放线菌门呈显著正相关（P<0.05），与厚壁菌门、Chao1指数、Shannon指数呈显著负相关（P<0.05）。结论:直肠癌患者术后肠道拟杆菌门、变形菌门、放线菌门丰度升高，厚壁菌门丰度降低及肠道菌群丰富度和多样性减少与抑郁症的发生有关，是影响抑郁症发生的独立危险因素。

高尿酸血症指血尿酸水平升高(血尿酸>420 mmol/L)超过正常范围的病理状态,是痛风、慢性肾脏病等其他相关疾病的潜在危险因素.高尿酸血症患者存在肠道菌群失调,其肠道菌群与健康人相比有较大差异,具有菌群多样性下降、有益菌群减少、潜在致病菌增加、短链脂肪酸生成减少的特点.肠道菌群在嘌呤代谢中发挥重要作用,某些潜在致病菌群可参与嘌呤代谢过程,导致体内嘌呤负荷增加,促进血尿酸水平升高.肠道内尿酸分解代谢的失调也会影响尿酸排泄,部分菌群失调可能减少肠道对尿酸的分解,进一步加重高尿酸血症.肠道菌群失调也可影响宿主的抗氧化防御体系影响尿酸水平.肠道菌群代谢产物(如短链脂肪酸等)失调也可能改变肠道环境,影响尿酸的生成和排泄过程.最后,肠道菌群失调可能破坏肠道屏障的完整性,增加肠道通透性,导致血尿酸水平的进一步升高.上述这些机制共同作用,影响高尿酸血症的发生发展.通过调整饮食、服用益生菌、益生元及粪菌移植等方法增加有益菌、抑制有害菌,可能对高尿酸血症起防治作用.

坏死性小肠结肠炎(NEC)是一种主要发生于早产儿的严重胃肠道疾病,其病理生理机制尚不完全清楚;肠道未成熟、缺氧缺血、肠内喂养和微生物失调可能在诱导肠道炎症反应中起作用.近年来研究表明,肠生态系统的失调在新生儿NEC发病机制中扮演重要角色.细菌定植是NEC发生的前提,其病情发展过程受母体因素、分娩方式、喂养方法、胎龄及抗生素应用等多种因素的影响.NEC早产儿肠道微生物群明显不同于足月正常婴儿,早期发现肠道菌群失调并采用相关微生态制剂治疗可能是NEC未来的研究方向.

阿尔茨海默病(AD)是一种以脑组织内tau蛋白过度磷酸化和β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积为典型病理特征的神经退行性疾病,主要表现为记忆力减退,行为异常和认知障碍.幽门螺杆菌与多种胃肠疾病相关,且可能参与中枢神经系统疾病的发生,尤其是AD.幽门螺杆菌可能直接或间接释放毒力因子和炎症介质,通过激活GSK-3β通路或EPK/MAPK通路诱导tau蛋白过度磷酸化参与AD进程.幽门螺杆菌可以通过靶向早老素-2增强γ分泌酶的活性,增加海马和皮质中Aβ42形成,或者激活 C3-C3aR通路增加星形胶质细胞和小胶质细胞交互作用,导致小胶质细胞激活状态改变,触发神经元功能障碍,Aβ清除率下降,最终导致认知障碍.幽门螺杆菌影响微生物群的组成,使得细菌多样性降低,引发大脑免疫调节功能障碍;其自身释放神经毒性物质,如空泡毒素A使轴突损伤或刺激等使得肠脑轴失调,激活神经炎症;通过直接或间接释放多种炎症介质可能诱导血脑屏障破裂,从而参与AD的发病机制.另外,幽门螺杆菌还可通过口腔—鼻腔—嗅觉途径损伤大脑,从而参与AD的发生发展.

艰难拟梭菌是一种普遍存在于人体肠道中的条件致病菌。当机体在各种诱因下出现菌群失调时，艰难拟梭菌可通过释放其特有的毒素而诱发肠道炎症反应，使患者出现从单纯的腹泻到致命的感染性休克等多种轻重不等的临床症状。近几年，我国多地陆续从患者的粪便样本中检测到BI/NAP1/027型艰难拟梭菌。该型菌株能产生更高水平的毒素和更难杀灭的芽孢，一旦暴发传播，将给全球公共卫生安全带来巨大的威胁和挑战。结合目前国内外已有的研究成果和病例报道，对BI/NAP1/027型高产毒艰难拟梭菌的流行病学特征、毒力与致病机制、分子诊断技术和治疗方式等进行归纳总结，并展望了领域内未来的研究热点和努力方向，并为日后更深入地解析其致病机制和更科学地拟定其防治方案提供了理论依据。

大肠息肉的临床表现与湿邪黏滞、重着等特性相符，其好发人群的中医体质多与湿相关。易引发大肠息肉的肠道菌群失调、肠道微炎症状态、神经-内分泌-免疫网络和水通道蛋白异常等病理变化与湿邪现代机制研究结果相符。认为饮食不节、情志不畅等因素导致脾虚湿蕴，各种病邪交织形成有形异物是湿邪引发大肠息肉的中医病机。根据湿邪的致病特征，结合大肠息肉的发病因素，探讨湿邪在大肠息肉发病中的影响，以期为临床中大肠息肉的中西医结合诊疗提供有效的中医理论依据。

目的:探讨肠道菌群与肺部感染患者机体炎症应激反应和免疫功能的相关性。方法:选取2019年6月至2020年6月瑞安市人民医院收治的肺部感染患者80例为研究对象（观察组），另选同期60名健康体检者为对照组。采集两组新鲜粪便进行培养，记录肠道菌群双歧杆菌、乳酸杆菌、拟杆菌和肠球菌的菌落数。通过ELISA法检测两组血清炎症因子IL-6、IL-8及TNF-α水平。比较两组一氧化氮（NO），丙二醛（MDA）和肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量。采用FACS Calibur流式细胞仪检测两组CD3 +、CD4 + 、CD8 +的含量，并计算CD4 +/CD8 +比值。分析肠道菌群与炎症因子、应激反应和免疫功能的相关性。 结果:观察组双歧杆菌、乳酸杆菌、拟杆菌菌落数分别为（4.16±0.48）、（5.28±0.57）和（4.06±0.59）lg CFU/g，均低于对照组( t=-32.064、-16.568和-21.665， P均<0.05)；而肠球菌菌落数为（8.73±1.29）lg CFU/g，高于对照组（ t=25.435， P<0.05）。观察组IL-8、IL-6、TNF-α、NO、MDA和CK-MB水平分别为（155.79±22.38） pg/mL、（192.43±40.16） pg/mL、（131.54±19.27） pg/mL、（11.32±1.21） μmol/L、（10.54±2.74） μmol/L和（145.15±12.49） U/L，均高于对照组（ t=40.710、30.716、36.730、27.188、11.430和18.738， P均<0.05）；观察组CD3 +、CD4 +、CD8 +水平及CD4 +/CD8 +比值分别为（45.32±4.69）%、（25.54±3.74）%、（20.15±2.49）%和（1.25±0.34），均低于对照组（ t=-9.095、-15.147、-6.244和-3.807， P均<0.05）。Pearson相关性分析表明，双歧杆菌、乳酸杆菌、拟杆菌与IL-8、IL-6、TNF-α、NO、MDA和CK-MB水平均呈负相关，与CD3 +、CD4 +、CD8 +、CD4 +/CD8 +比值均呈正相关（ P均<0.05）；肠球菌与IL-8、IL-6、TNF-α、NO、MDA和CK-MB水平呈正相关，与CD3 +、CD4 +、CD8 +、CD4 +/CD8 +比值呈负相关（ P均<0.05）。 结论:肺部感染时，肠道菌群失调与机体炎症应激反应及免疫功能相关，肠道菌群对肺部感染的发生发展可能存在影响。

IgA肾病(IgAN)是世界范围内最常见的原发性肾小球疾病，是导致尿毒症最常见病因。IgAN以IgA或IgA为主的免疫复合物沉积于肾小球系膜区及毛细血管袢为病理特征，研究表明低糖基化的多聚IgA1(Gd-IgA1)被称为"致肾病IgA"，是IgAN的关键致病因子，但迄今为止机制尚不清楚。最新的研究表明肠道菌群在IgAN发病中起重要作用。本文就肠道菌群在IgA肾病发病机制中的作用作一综述。

早发性卵巢功能不全（premature ovarian insufficiency，POI）是指在女性40岁之前卵巢功能衰退或丧失，导致女性不孕的常见原因，其发病机制复杂。近期微生物群与生殖内分泌疾病的研究成为了热点，本综述菌群通过免疫反应、炎症因子及代谢功能等途径参与POI的发生发展过程，同时通过服用益生菌、粪便微生物群移植等方式能够改善菌群失调，从而改善POI相关症状。未来有望通过菌群与POI机制的进一步研究，为POI的诊治提供新的策略。