目的:通过回顾性研究观察不稳定型心绞痛围术期应用调脾护心法治疗的临床疗效,运用数据挖掘、网络药理学分析用药规律及作用机制.方法:选取2020年9月—2022年9月安徽中医药大学第一附属医院收治的不稳定型心绞痛围术期病人400例,分为中药组(372例)和非中药组(28例),非中药组采用西医常规治疗,中药组在非中药组基础上加用调脾护心法中药汤剂治疗,手术前后均每天服用2次,每次200 mL.比较两组中医证候积分和心绞痛症状改善情况;运用数据挖掘总结中药组处方用药规律,网络药理学分析核心处方作用靶点.结果:治疗后,中药组中医证候积分低于非中药组(P＜0.05),心绞痛症状疗效优于非中药组(P＜0.05).数据挖掘共筛选出调脾护心法医案372例,核心药物83味,药性以温热为主,温性药物最多,药味酸、苦、甘为主,共占73.40％;聚类分析发现以"白术、陈皮、茯苓、广木香、蒲公英、酸枣仁、炙甘草、炙远志"为核心处方;网络药理学分析:生物利用度(OB)≥30％、类药性(DL)≥0.18核心中药成分185个;对19个交集基因进行基因本体(GO)分析,发现在细胞组分方面主要与胞质部分、细胞外围、质膜、内膜系统等相关;在分子功能方面与酶结合、信号受体结合等密切联系;在生物学过程方面主要与细胞对化学刺激的反应、定位调控等有关;京都基因与基因组百科全书(KEGG)发现其与晚期糖基化终产物及其受体(AGE-RAGE)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、白细胞介素-17(IL-17)信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路等密切相关.结论:在常规治疗基础上,运用调脾护心法干预不稳定型心绞痛围术期病人可以提高临床疗效,处方核心药物是白术、陈皮、茯苓、广木香、蒲公英、酸枣仁、炙甘草、炙远志,其作用机制可能与AGE-RAGE、MAPK、IL-17、TNF信号通路相关.

目的:探究一种糖基纳米颗粒对辐射诱导的早期肺组织巨噬细胞极化以及活性氧清除的效果。方法:将20只小鼠按随机数表法分为对照组、给药组、照射组和照射+给药组。照射组和照射+给药组进行X射线全肺照射。通过流式细胞仪与聚合酶链式反应(PCR)技术检测肺组织巨噬细胞的极化比例，利用PCR与酶联免疫吸附实验(ELISA)检测炎症因子表达水平，通过2′，7′－二氯二氢荧光素的氧化双乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针检测肺组织中活性氧(ROS)水平。结果:相比于照射组，照射+治疗组的ROS荧光信号强度明显降低( t＝15.76， P<0.05)。同时，照射+治疗组的肺组织中M2型巨噬细胞比例显著提高( t＝2.89， P < 0.05)，且精氨酸酶1(ARG-1)基因表达水平升高，肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和白介素6(IL-6)炎症因子的表达水平显著降低( t＝3.32、2.90、2.85、4.55、2.88， P < 0.05)。 结论:糖基纳米颗粒能够有效促进辐射诱导的肺组织巨噬细胞向M2表型极化，同时能有效清除辐照区域的ROS，降低辐照组织的炎症水平。

目的:探讨羟苯磺酸钙联合沙格列汀治疗早期糖尿病肾病(DKD)的效果及对氧化应激指标的影响。方法:选取2017年12月至2019年6月本院收治的97例早期DKD患者为研究对象，随机将其分为观察组(49例)和对照组(48例)。对照组采用羟苯磺酸钙治疗，观察组采用羟苯磺酸钙联合沙格列汀治疗。比较两组的疗效、血清炎性因子、氧化应激指标、血糖指标、肾功能指标及不良反应发生率。结果:观察组的总有效率显著高于对照组( P<0.001)。治疗前，两组的空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hFG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿白蛋白排泄率(UAER)、尿白蛋白/尿肌酐(UACR)、估算肾小球滤过率(eGFR)比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)；治疗后，两组的FPG、2hFG、Scr、BUN、UAER、UACR、eGFR比较，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；治疗后，观察组的FPG、2hFG、Scr、BUN、UAER、UACR显著低于对照组，eGFR显著高于对照组(均 P<0.05)。治疗前，两组的血清白介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-18(IL-18)水平比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。治疗后，两组的血清IL-6、hs-CRP、IL-18水平均较治疗前显著降低(均 P<0.05)，与对照组比较，观察组的血清IL-6、hs-CRP、IL-18水平更低(均 P<0.05)。治疗前，两组的血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、晚期氧化蛋白产物(AOPP)、中晚期糖基化终末产物(AGE)比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)；治疗后，两组的血清SOD、MDA、AOPP、AGE水平较治疗前显著改善(均 P<0.05)；治疗后，观察组的血清SOD较对照组更高，MDA、AOPP、AGE更低(均 P<0.05)。两组的不良反应发生率比较，差异无统计学意义(4.2% vs. 4.1%， P>0.05)。 结论:羟苯磺酸钙联合沙格列汀治疗早期DKD的效果显著，能有效改善患者的肾功能和氧化应激反应。

目的:总结 ALG13基因变异相关的先天性糖基化缺陷Ⅰ型临床表型及基因突变特点。 方法:收集2016年1月至2019年7月在北京大学第一医院儿科就诊的4例 ALG13基因变异癫痫患儿，对其临床资料和基因结果进行分析。 结果:4例患儿中，男1例，女3例。3例错义变异(p.N107S)，1例无义变异(p.W112X)；2例为新发变异，2例为遗传性变异。癫痫发作起病年龄为3个月～2岁，局灶性发作1例，痉挛发作2例；1例兼有痉挛发作、局灶性发作和强直发作；其中3例为婴儿痉挛症。4例均有发育迟缓，其中孤独症样表现3例，肌张力低下2例，视觉损害1例。脑电图示高峰失律3例，前头部棘波1例，痉挛发作2例。3例头颅磁共振成像正常，1例脑萎缩。末次随访年龄为2岁2个月～4岁4个月，经抗癫痫药物治疗4例仍有发作。结论:ALG13基因以新生变异为主，热点变异为p.N107S；该基因变异多在婴儿期起病，主要表现为发育迟缓和癫痫发作，以婴儿痉挛症表型最常见，部分可出现孤独症样表现、肌张力低下和视觉损害，部分患儿有脑萎缩。

目的:观察右美托咪定对不停跳冠脉旁路移植患者血浆晚期糖基化终末产物受体(RAGE)信号通路的影响。方法:30例接受不停跳冠状动脉旁路移植术患者随机均分为右美托咪定组和对照组，两组静脉全身麻醉诱导，以静脉泵入丙泊酚、舒芬太尼麻醉维持，间断静脉注射顺阿曲库铵。右美托咪定组于麻醉诱导前静脉泵入右美托咪定1.0 μg/(kg·h) 10 min后，持续静脉泵入右美托咪定0.5 μg/(kg·h)维持，对照组同期给以等量生理盐水，于T1(麻醉诱导后)、T2(吻合血管前)、T3(术后6 h)、T4(术后24 h)、T5(术后48 h)5个时间点采集颈内静脉血3 ml，采用酶联免疫吸附法测定血浆高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素-6(IL-6)、RAGE浓度。组间数据比较采用 t检验，分类变量比较采用 χ2检验。 结果:右美托咪定组血浆HMGB1、RAGE水平在T5点低于对照组：HMGB1[(189.81±35.89) pg/ml比(265.92±49.48) pg/ml， P<0.01]，RAGE[(230.56±64.84) pg/ml比(316.24±126.73) pg/ml， P<0.05]；右美托咪定组血浆IL-6水平在T4点低于对照组[(38.03±6.31) pg/ml比(55.81±21.48) pg/ml， P<0.01]。 结论:右美托咪定对不停跳冠脉旁路移植术中，通过降低HMGB1、RAGE水平，抑制RAGE介导的核因子-κB(NF-κB)炎症通路，发挥抗炎作用。

目的:探讨老年男性2型糖尿病患者血糖波动与随访期糖化血红蛋白（HbA1c）的相关性。方法:回顾性队列研究。收集2007年1月至2011年1月在解放军总医院第二医学中心行动态血糖监测的老年男性2型糖尿病患者200例，根据基线时平均血糖波动幅度（MAGE）分为MAGE<3.9 mmol/L组（114例）和MAGE≥3.9 mmol/L组（86例）。所有受试者进行长期随访观察，MAGE与随访期间HbA1c均值的相关性采用单因素Pearson相关分析及多因素直线回归分析。结果:MAGE≥3.9 mmol/L组与MAGE<3.9 mmol/L组年龄、体重指数、腰围、吸烟及饮酒史、空腹血糖、血脂、血压差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。平均随访时间为12.5年。MAGE≥3.9 mmol/L组随访期间HbA1c均值为7.23%±0.72%，明显高于MAGE<3.9 mmol/L组的6.91%±0.77%（ t=-2.94， P=0.004）。MAGE≥3.9 mmol/L组随访期间HbA1c均值<7.0%的比例为44.2%（38/86），明显低于MAGE<3.9 mmol/L组的60.5%（69/114）（χ 2=5.26， P=0.022）。单因素Pearson相关分析显示基线MAGE与随访期间HbA1c均值相关（ r=0.306， P<0.001）。多因素直线回归分析显示，在校正相关混淆因素后，基线MAGE仍然是随访期间HbA1c均值的独立相关因素（ β=0.09，95% CI：0.03~0.15， P=0.006， R2=0.31）。 结论:老年男性2型糖尿病患者基线时MAGE越高，随访期间HbA1c水平就越高，基线时血糖波动与随访期间HbA1c水平独立相关。

目的:PDCA循环基础上强化对急诊糖尿病酮症酸中毒（DKA）患者急救后健康教育干预，观察对患者血糖水平的控制作用，并评估患者健康知识、行为、护理质量和护理满意度。方法:选择丽水市中心医院2019年1-12月的DKA患者60例为观察对象，在2019年1-6月实施PDCA循环健康教育之前的患者为对照组；2019年7-12月实施之后研究对象为干预组，每组30例。对照组进行常规护理和健康教育，干预组实施PDCA循环护理，并强化健康教育。检测两组患者空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）水平，记录患者酸中毒纠正时间，评估患者认知、行为管理评分、护理质量和护理满意度。结果:干预组患者酸中毒纠正时间［（17.40±1.38）h］低于对照组［（19.31±1.42）h］，差异有统计学意义（ t=-11.49， P < 0.05）。干预组干预后FPG［（7.64±0.92）mmol/L］、2hPG［（10.12±1.18）mmol/L］、HbA1c［（8.8±1.09）］结果均低于对照组［（7.89±0.95）mmol/L、（11.27±1.06）mmol/L、（9.29±1.11）］，差异均有统计学意义（ t=-9.48、-9.39、-9.25，均 P < 0.05）。干预组干预后健康知识评分［（94.82±7.56）分］、自我行为管理评分［（82.63±6.38）分］、护理质量评分［（286.57±23.12）分］、护理过程［（38.42±2.15）分］、护士态度［（24.08±1.49）分］及护理满意度总评分［（73.76±4.21）分］均高于对照组［（85.47±7.11）分、（73.29±5.93）分、（270.81±22.37）分、（36.12±2.07）分、（22.37±1.53）分、（67.39±3.90）分］，差异均有统计学意义（ t=15.65、14.92、18.46、11.47、10.92、9.49、13.28，均 P < 0.05）。 结论:PDCA循环基础上强化对DKA患者急救后健康教育干预，能够在一定程度缩短患者酸中毒纠正时间，提高患者健康知识、行为、护理满意度，护理质量也显著提升。

目的:基于全转录组测序技术，探讨母鼠孕期和哺乳期低蛋白饮食对子代雌鼠胰岛功能的影响及其可能机制。方法:33只C57BL/6J雌鼠受孕当日按照随机数表法分为两组，在整个孕期及哺乳期分别予以对照饮食（蛋白质22%）（13只）和低蛋白饮食（20只）（蛋白质9%）干预。哺乳期结束后，所有子代予以标准饮食。根据母代的喂养方式，将其雌性子代分为对照饮食组（CD组，20只）和低蛋白饮食组（LPD组，20只）。收集子代雌鼠体重和空腹血糖（FPG），采用腹腔内注射葡萄糖耐量实验（IPGTT）及同步血清胰岛素释放实验（IRT）、腹腔内注射胰岛素耐量实验（IPITT）评估子代胰岛功能及其胰岛素敏感性，采用全转录组测序法对两组胰岛组织中差异表达的长链非编码RNA（LncRNA）进行靶基因预测，采用生物信息学分析法对这些靶基因与测序得到的差异信使RNA（mRNA）进行分析，采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）及蛋白免疫印迹法对生信分析结果进行实验验证，对mRNA及LncRNA预测靶基因的共同差异基因乳酸脱氢酶A（ Ldha）进行免疫荧光染色并构建LncRNA Gm38850敲减的Min6细胞模型以研究Gm38850对胰岛功能的影响及其与Ldha的调控关系。采用两独立样本 t检验或校正 t检验进行组间比较。 结果:与CD组相比，LPD组子代雌鼠在第17周龄时出现糖耐量受损（ P<0.05）和胰岛素释放减少（ P<0.05），但两组间空腹血糖及IPITT血糖的曲线下面积差异均无统计学意义（ P>0.05）。全转录组测序筛选出两组子代雌鼠胰岛细胞间差异表达mRNA共55个（42个上调，13个下调）；差异表达LncRNA共4个（均下调）。通路富集分析提示，这些差异表达RNA主要与丙酮酸代谢、白细胞介素-17信号通路、胰高糖素途径、晚期糖基化终产物及其受体（AGE-RAGE）信号通路及缺氧诱导因子-1（HIF-1）信号通路等生物学功能相关。胰腺组织qRT-PCR验证测序差异表达倍数前9的mRNA表达情况，结果与生信分析结果趋势一致；免疫荧光染色结果显示，与CD组相比，LPD组子代雌鼠胰岛Ldha表达上调（ P<0.05）。Min6细胞敲减LncRNA Gm38850后细胞Ldha表达上调（ P<0.05），且敲减Gm38850的Min6细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌减少（ P<0.05）。 结论:母鼠孕期及哺乳期低蛋白饮食会导致子代雌鼠成年后的胰岛功能受损，胰岛的表观遗传学改变可能是导致这一结果的机制之一。

目的:回顾2010年至2018年参加上海糖化血红蛋白（HbA 1c）一致性计划的实验室比对结果，分析各实验室HbA 1c检测质量的演变，为进一步提高全国糖化血红蛋白检测能力提供依据。 方法:回顾性分析。收集2010年至2018年所有参加上海糖化血红蛋白一致性比对计划的实验室比对结果。分析各实验室所在医院分布、检测方法分布的演变。对上海糖化血红蛋白一致性比对计划中各参加实验室历年的判断标准、季度及年度通过率、偏倚、变异系数（ CV）进行回顾性分析，并与国家卫健委临检中心、上海市临检中心以及美国病理家协会（CAP）开展的室间质量评价计划结果进行比较。收集2019年第一季度的比对数据，计算各实验室比对结果与靶值的偏倚、变异系数和Sigma（σ）值，并绘制Sigma结合生物医学变异参数评估模型图。 结果:参加实验室从上海地区9家增长至全国192家，年平均增长率为76.6%；各季度比对判断标准从允许偏差百分比为±8%提高至±6%，各参加实验室通过率从39.1%提高至近90%；各仪器方法组内的最大 CV从14.3%降低至4.8%。2019年第一季度，比对结果满足6σ的实验室均近60%，95%以上的实验室满足生物学变异参数模型中的合格及以上标准。 结论:上海糖化血红蛋白一致性计划使各参加实验室的HbA 1c检测结果一致性明显得到了提高。

目的:探讨沉默信息调节因子1（SIRT1）的氧连乙酰葡萄糖胺（O-GlcNAc）糖基化修饰介导的核因子（NF）-κB信号通路对心肌细胞损伤的调节作用。方法:为了分析O-GlcNAc糖基转移酶（OGT）对SIRT1功能的影响，将H9c2细胞分为正常葡萄糖（NG）组、高糖（HG，30 mmol/L）组、HG+对照小干扰RNA（HG+siNC）组、HG+OGT siRNA（HG+siOGT）组、HG+对照质粒（HG+vector）组、HG+OGT过表达质粒（HG+OGT）组，每组6个复孔。为了分析O-GlcNAc糖基化对SIRT1蛋白功能的影响，将H9c2细胞分为NG组、HG组、HG+二甲基亚砜（HG+DMSO）组、HG+OGT抑制剂（HG+Ac-5SGlcNAc）组和HG+OGA抑制剂（HG+NButGT）组，每组6个复孔。为了分析O-GlcNAc修饰位点突变对SIRT1功能的影响，将H9c2细胞分为NG组、HG组、HG+Vector组、HG+SIRT1 WT组和HG+SIRT1 S549A组，每组6个复孔。采用Western blotting检测细胞中SIRT1蛋白表达和O-GlcNAc糖基化修饰水平，以及NF-κB信号通路表达水平，使用2′，7′-二氯荧光素和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测试剂盒检测细胞活性氧（ROS）和凋亡水平，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞培养上清中炎症因子［白细胞介素（IL）-6、IL-1β和肿瘤坏死因子α（TNF-α）］水平。两组间比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:与NG组相比，HG组H9c2细胞中SIRT1蛋白降低（ P<0.001），OGT的表达水平升高（ P<0.001），同时H9c2细胞ROS和凋亡水平增加（ P<0.05），NF-κB信号通路介导的炎症反应被激活（ P<0.05）；与HG+siNC组和HG+DMSO组比较，HG+siOGT组和HG+Ac-5SGlcNAc组H9c2细胞中SIRT1的O-GlcNAc修饰水平均降低（ P<0.001），细胞内ROS和凋亡水平降低（ P<0.05），NF-κB信号通路介导的炎症反应被抑制（ P<0.05）；与HG+Vector组和HG+DMSO组比较，HG+OGT组和HG+NButGT组H9c2细胞中SIRT1的O-GlcNAc修饰水平增加（ P<0.05），细胞ROS和凋亡水平增加（ P<0.05），NF-κB信号通路介导的炎症反应被激活（ P<0.05）。与HG+SIRT1 WT组比较，HG+SIRT1 S549A组中H9c2细胞增殖能力降低（ P<0.01），细胞ROS和凋亡水平均增加（ P<0.01），NF-κB信号通路水平增加（ P<0.001）。 结论:高浓度葡萄糖通过增加SIRT1蛋白的O-GlcNAc糖基化修饰水平，抑制SIRT1的蛋白水平和功能，并导致细胞内NF-κB信号通路的激活，增加高糖诱导的细胞炎症反应，促进心肌细胞损伤。