患者，男，54岁，因"胸闷伴咳嗽2周，发现左主支气管新生物3 d"于2021年3月5日入院。2周前无明显诱因出现胸闷气逼，伴咳嗽咳痰，咳少量白色黏痰，伴低热，体温37.5 ℃，无心悸、胸痛、寒颤、头晕、头痛，无恶心、呕吐、腹胀、腹泻等不适，行胸部CT检查示左下肺不张，行电子支气管镜检查示左主支气管新生物，病理活检考虑息肉，肿瘤。既往有慢性支气管炎史，无烟酒嗜好，无遗传病史。体格检查：T 36.5 ℃，P 85次/min、R 20次/min、BP 124/81 mmHg，发育正常，BMI 20 kg/m2。全身皮肤黏膜正常，无皮下结节，浅表淋巴结未触及，左侧语颤减弱，左下肺叩诊呈实音，左下肺呼吸音减弱，未闻及干湿性啰音，心腹及四肢检查阴性。2021年3月5日胸部增强CT示左主支气管内见一不规则类圆形低密度影，并向下延续到下叶支气管，测CT值约为－60 Hu，伴左肺下叶肺不张(图1)，诊断：左侧支气管内占位(脂肪瘤)。三大常规、C反应蛋白、肝肾功能、凝血功能正常。2021年3月9日全麻下行支气管镜介入治疗：支气管镜下见左主支气管内一类圆形新生物堵塞，表面光滑，活检时质韧、可活动、不易出血(图2)，周围支气管黏膜轻度充血水肿；用高频电圈套器对新生物进行分次套扎后，发现新生物源自左下叶支气管，使用氩气刀烧灼残余病灶及活检钳钳取。套扎的支气管新生物病理提示脂肪瘤(图3)。术后患者胸闷气逼、咳嗽咳痰较前好转。2021年3月12日复查胸部CT示左肺下叶支气管内肿瘤切除术后改变，左肺下叶支气管内见类圆形稍低密度影，左下叶节段性肺不张较前改善(图4)。术后1周复查电子支气管镜示：左主支气管内肿瘤切除后通畅，左下支气管开口处仍有少量疤痕和肿瘤组织残留，管腔部分阻塞，给予活检钳清除。2022年6月23日随访，患者无明显不适。

目的 探讨气道内超声弹性成像鉴别诊断肺癌患者肺门纵隔淋巴结良恶性的临床应用价值.方法 选取于我院就诊的疑似肺癌患者87例(共147个淋巴结),经超声引导下支气管针吸活检证实良性56个,恶性91个.应用二维超声观察淋巴结形态、最大径、回声类型、内部回声分布及边缘是否清晰;气道内超声弹性成像获取淋巴结弹性评分及应变率比值,比较良恶性淋巴结二维超声和气道内超声弹性成像检查结果的差异.绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析二维超声图像特征和定量参数,以及气道内超声弹性成像参数鉴别肺癌患者肺门纵隔淋巴结良恶性的诊断效能.结果 二维超声检查显示,良恶性淋巴结最大径、形态回声类型、内部回声分布及边缘是否清晰比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).气道内超声弹性成像检查显示,良恶性淋巴结弹性评分分别为(1.85±0.97)分和(3.36±0.91)分,应变率比值分别为20.62±17.12和87.67±49.17,差异均有统计学意义(均P＜0.001).ROC曲线分析显示,弹性评分和应变率比值鉴别肺癌患者肺门纵隔淋巴结良恶性的曲线下面积(AUC)分别为0.854和0.931,二者比较差异有统计学意义(P＜0.05),且均高于二维超声图像特征和定量参数的AUC,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 气道内超声弹性成像可有效鉴别肺癌患者肺门纵隔淋巴结良恶性,具有较好的临床应用价值.

患者女，73岁。2020年4月，因进食后间断呕吐4个月，在阳泉市第一人民医院行胃镜检查，发现食管下段病变，活检病理诊断为食管低分化鳞状细胞癌。5月7日入住我科。患者既往有高血压和心肌梗死病史，日常血压基本控制在正常范围，并规律服用治疗冠心病药物。入院CT检查示，食管下段-贲门区占位，纵隔内上腔静脉后-气管隆突区、主动脉弓下及食管下段旁可见多发淋巴结肿大，肝门区、胃小弯侧多发肿大、融合淋巴结。11日开始行紫杉醇+奈达铂一线化疗2个周期。7月2日开始行同步放化疗，放疗剂量60 Gy，分30次完成，同步奈达铂30 mg化疗，每周1次。2021年1月14日复查CT，提示肝转移，纵隔、腹腔淋巴结较前增大。23日开始行二线吉西他滨单药化疗2个周期。3月13日复查CT，示新发肺转移灶。完善心肌酶谱、高敏肌钙蛋白Ⅰ和脑利钠肽基线检查后，于22日开始行卡瑞利珠单抗治疗，200 mg静脉滴注，每3周1次。24日患者行心脏彩色多普勒超声检查过程中出现间断胸痛，当时射血分数为59%，二尖瓣、三尖瓣轻度反流。心电图检查未见急性心肌梗死异常改变。血高敏肌钙蛋白Ⅰ为1 770.60 ng/L。请心内科会诊后，给予硝酸异酸梨酯片含服，胸痛缓解。25日患者血高敏肌钙蛋白Ⅰ> 40 000 ng/L，心电图、心脏彩色多普勒超声检查与24日无明显变化。考虑患者免疫治疗基线筛查时高敏肌钙蛋白正常(<1.5 ng/L)，目前明显升高，心内科医师暂不考虑心肌梗死可能，故高度怀疑免疫性心肌炎。根据患者体重(45 kg)，予甲泼尼龙200 mg冲击治疗，复查高敏肌钙蛋白Ⅰ为11 990.60 ng/L，再次行甲泼尼龙200 mg冲击治疗。26日高敏肌钙蛋白Ⅰ为2 656.30 ng/L，较前明显下降，继续甲泼尼龙400 mg冲击治疗。当日下午患者再次出现间断胸痛，高敏肌钙蛋白Ⅰ为1 599.80 ng/L，予硝酸甘油对症治疗，胸痛缓解。27日高敏肌钙蛋白Ⅰ为31 859.70 ng/L，再次明显升高，脑利钠肽前体为14 044.0 ng/L，故将甲泼尼龙加量至1.0 g，并予吗替麦考酚酯0.5 g口服，2次/d。28日高敏肌钙蛋白Ⅰ为7 165.00 ng/L，N端-B型钠尿肽前体为10 434.0 ng/L，肌酸激酶同工酶为54 U/L，乳酸脱氢酶为454 U/L，α羟基丁酸脱氢酶为376 U/L。心脏彩色多普勒超声检查示，射血分数为55%。继续行甲泼尼龙1.0 g冲击治疗，同时加用艾司奥美拉唑抑酸护胃，辅酶Q10、尼可地尔改善心肌供血供氧和能量代谢，患者病情逐渐好转。甲泼尼龙1.0 g冲击治疗5 d后，按500、240、120 mg逐渐减量，各使用1周，患者心肌损伤指标迅速回落。4月12日高敏肌钙蛋白Ⅰ为19.50 ng/L，N端-B型钠尿肽前体为2 148.0 ng/L，肌酸激酶同工酶为57 U/L，乳酸脱氢酶为371 U/L，α-羟基丁酸脱氢酶为273 U/L，患者病情明显好转。2021年4月14日患者出院时，甲泼尼龙减量至80 mg，1次/d。

目的:探讨外照射联合近距离放疗在治疗局部进展期非手术直肠癌患者的疗效和不良反应。方法:回顾分析2013－2015年间局部进展期非手术直肠癌患者11例临床资料，其中男7例、女4例。患者均接受盆腔外照射联合三维腔内近距离放疗，完成盆腔外照射放疗(D T50Gy分25次)后，行近距离推量D T15～20Gy分3～4次。盆腔转移淋巴结采用外照射推量至60～66Gy分30～33次。外照射期间均行同期卡培他滨单药化疗。放疗后采用RECIST标准进行疗效评价。应用 Kaplan- Meier法计算生存和局控率。采用RTOG损伤分级标准评估早、晚期放疗反应。 结果:11例患者高剂量率三维腔内近距离治疗近距离中CTV D 90%的EQD 2 Gy为(21.3±1.60) Gy。原发灶完全缓解率为64%，部分缓解率为27%，客观缓解率为91%。中位随访时间36个月，1、2、3年总生存率分别为82%、64%、46%，无瘤生存率为64%、45%、27%；3年局部额控制率为46%。1例患者治疗结束后第8个月肺部转移。1－2级肠道急性不良反应7例，泌尿系统急性不良反应5例；2级骨髓抑制反应1例；1－2级肠道晚期不良反应5例，泌尿系统晚期不良反应1例；均给予对症处理后好转。 结论:外照射联合三维腔内近距离治疗在局部进展期不可手术的直肠癌患者中，疗效可靠且不良反应可耐受，是一种可行的、安全有效的直肠癌根治性治疗方案。

患者男性，21岁，主因"间断发热、寒战伴头晕头痛2周"于2021年11月18日急诊收入院。患者诉2周前进食烧烤后出现发热，体温最高可达42℃,伴畏寒、寒战、咽痛、头晕、头痛、乏力，就诊于本院耳鼻喉科后，查体见扁桃体有脓点，快测降钙素原（procalcitonin，PCT）为37.27 ng/mL，胸部CT检查未见异常，考虑诊断为"急性化脓性扁桃体炎"，先后给予左氧氟沙星、阿奇霉素抗感染及甲泼尼龙控制炎症后上述症状未见明显好转，为进一步治疗，收入急诊病房治疗，既往体健，入院时查体：体温41℃，脉搏98次/min，呼吸频率23次/min，血压120/60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），患者神志清楚，急性病容，精神较差，颈部浅表淋巴结触及肿大，右侧较大约2.0 cm ×0.5 cm，左侧较大约1.3 cm×0.7 cm，质软，活动度好，界限清楚，有压痛，表面皮肤无红肿，无破溃，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心脏听诊无杂音，腹软，无压痛及反跳痛，双下肢无水肿。血常规检查白细胞计数10.49×10 9/L,中性粒细胞百分比94.6%，血红蛋白120 g/L,血小板计数107×10 9/L，PCT 42.83 ng/mL，白介素6（interleukin, IL-6）980.30 pg/mL，C反应蛋白211 mg/L，G试验、GM试验阴性。胸部CT检查示右肺上叶可见一单发实变影，其内可见空洞（图1）。根据病史、查体和辅助检查考虑诊断为肺脓肿，给予注射用哌拉西林钠他唑巴坦4.5 g Q8h治疗，入院第2天，患者仍有发热，体温最高38.7℃，给予对症处理，入院第3天患者体温峰值有所下降，体温维持在37~38℃，考虑抗炎有效，痰培养结果回报为纹带棒杆菌，草绿色链球菌（奈瑟菌属），考虑这2种细菌为皮肤或口腔的正常菌群，为条件致病菌，该细菌导致发热的可能性较小，继续给予哌拉西林钠他唑巴坦治疗。入院第5天血培养回报血液中找到坏死梭杆菌，考虑为血流感染。加用甲硝唑1 g每8 h一次抗感染治疗，复查血常规白细胞计数8.14×10 9/L,中性粒细胞百分比81.5%，血红蛋白120 g/L,血小板计数246×10 9/L，PCT 3.43 ng/mL，IL-6 13.04 pg/mL，C反应蛋白5 mg/L，炎性指标较前明显下降，考虑抗炎治疗有效，继续目前抗生素治疗。入院第10天患者体温仍有低热，体温36.5~37.5 ℃，复查胸部CT见双肺多发小结节，双肺多发空洞病变，考虑炎性可能（图2）。颈静脉超声检查提示患者左侧颈内静脉血栓形成，给予依诺肝素0.4 mL每12 h一次抗凝治疗，根据血培养结果、胸部CT表现和颈静脉超声结果，考虑该患者诊断为坏死梭杆菌导致Lemierre综合征（Lemierre syndrome, LS）。用哌拉西林钠他唑巴坦联合甲硝唑治疗后仍有低热，化验检查PCT为0.30 ng/mL，IL-6为3.52 pg/mL，C反应蛋白为3 mg/L，胸部CT示肺部空洞较前增加，考虑感染未完全控制，改为调整抗生素为比阿培南0.6 g每12 h一次联合甲硝唑1g每8 h一次抗感染治疗，治疗1周后患者体温恢复正常，CT检查示双肺多发空洞消失，残留少量索条影（图3），患者病情好转出院，出院带药给予口服甲硝唑联合阿莫西林抗感染治疗，利伐沙班抗凝治疗，随诊2周后复查胸部CT正常。

目的:探讨160例双孔全胸腔镜肺叶切除术在早期肺癌治疗中的应用价值。方法:选取2020年1月至2022年12月的160例早期肺癌患者作为对照组，行开胸肺叶切除术治疗，另选取同一时间段内的160例早期肺癌患者作为研究，行双孔全胸腔镜肺叶切除术治疗，比较两组术后不同时点的疼痛程度，比较两组手术相关指标，比较两组并发症发生情况。采用 t检验比较两组术后不同时点的疼痛程度以及手术相关指标，采用卡方检验比较两组并发症发生。 结果:对照组术后24、72 h的疼痛评分为(6.38±0.37)、(4.56±0.24)分，研究组术后24、72 h时的疼痛评分为(5.91±0.32)、(2.93±0.12)分，术后24、72 h时的疼痛评分，研究组均更低于对照组( t＝12.153、38.420， P<0.05)；对照组流管留置时间、淋巴结清扫数目为(3.70±1.04) d、(12.57±1.87)组，研究组流管留置时间、淋巴结清扫数目为(3.48±1.13) d、(12.77±1.75)组，两组间引流管留置时间、淋巴结清扫数目对比差异无统计学意义( t＝1.812、0.988， P>0.05)，但研究组住院时间、术中出血量、手术时间[(2.97±1.31) d、(98.65±9.32) ml、(144.93±12.56) min]均少于对照组[(7.99±1.74) d、(127.12±12.30) ml、(183.85±17.13) min， t＝29.154、23.336、23.177， P<0.05]；研究组肺部感染、肺不张、心律失常、切口感染合计并发症发生率(6.3%)低于对照组(23.8%， χ2＝9.608， P<0.05)。 结论:双孔全胸腔镜肺叶切除术治疗早期肺癌患者，相较于开胸肺叶切除术治疗，患者术后疼痛感更低，住院时间、手术时间更短，并发症发生率更小，加速患者的术后恢复是有效且安全的治疗手段。

患者，男，77岁，因"右眼眼胀，双眼视物重影半年余"于2022年12月就诊于济南明水眼科医院。既往无肿瘤病史，慢性胃炎史20余年、慢性支气管炎史20余年、肝囊肿病史11年、冠心病史10余年、结肠息肉切除术后11年余、小肠疝气术后3年余，无传染病史。眼部检查：视力：右眼0.6，左眼0.8，双眼视力矫正无助；眼压：右眼10 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼10 mmHg；双眼位正，眼球各方向运动未见明显异常；眶压：右眼（++）；右眼上睑下垂，遮挡瞳孔上缘，瞳孔圆，直径约3 mm，光反射正常，晶状体混浊（++），玻璃体轻度混浊；裂隙灯显微镜下眼底检查：右眼视盘颞侧萎缩弧，黄斑中心凹反光不明，鼻下方及颞侧周边视网膜见出血点。实验室检查示血常规、尿常规、乙型肝炎表面抗原、丙型肝炎抗体、梅毒抗体、艾滋病抗体等未见异常。心电图示窦性心律，肢体导联低QRS电压。胸部X线示双肺纹理增多增粗，其内未见明显实质性病变。眼眶CT示右眼眶眶顶部见类扁椭圆形略高密度阴影，横截面约1.7 cm×1.9 cm，CT值约40 Hu，相邻眶壁骨质结构未见明显破坏，上直肌受压移位。双侧眼球大小对称，球后视神经未见明显增粗（图1）。眼眶磁共振（Magnetic resonance imaging，MRI）+强化示：右侧眼球略突出，右眼眶球后外上方可见团块状长T1长T2异常信号影，边界较清，增强扫面呈明显较均匀强化，大小约15 mm×21 mm，邻近视神经及上直肌受压、移位，左侧眼眶及内容物未见明显异常。患者于2022年12月在全身麻醉下行右眼眶内肿物切除术，术中切除肿物送病理，术后甘露醇降眶压，激素减轻水肿。术后组织病理学提示（右眼眶内）低分化癌，呈深染小细胞样，呈巢团状分布（图2）。免疫组织化学染色示CK-pan:（+）、Syn:（+）、S-100:（个别散在+）、Ki-67:（阳性细胞数约70%）、CD56:（+）、CgA:（-）、CK20:（-）、TTF-1:（+）、P16:（+）、P53:（+，突变型）、CD117:（+）、SMARCA4:（+）。综合以上结果，病理学诊断为小细胞神经内分泌癌（Small cell neuroendocrine carcinoma，SCNEC）。术后常规抗感染，建议患者至肿瘤专科医院行全身18F-FDG正电子发射断层显像（Positron emission tomography/computed tomography，PET/CT）显像检查协诊及原发病灶转移情况。出院后随访，患者胸部CT示右肺上叶占位并纵隔淋巴结肿大，性质不明，锁骨上区及腹部彩超未见明显异常。考虑转移癌可能性大，患者拒绝行穿刺活检及进一步治疗。

目的:探讨建立一种快速识别活体小鼠血管内外淋巴细胞的方法。方法:C57BL/6J小鼠随机分为CD45-APCcy7抗体注射组(n＝6)、CD45-BV570抗体注射组(n＝3)和对照组(n＝3)。抗体注射组小鼠经内眦静脉丛注射抗小鼠CD45抗体(3 μg/只或5 μg/只)，对照组小鼠注射同等体积的磷酸缓冲盐液(phosphate buffer saline，PBS)，注射后2.5 min摘眼球取外周血，3 min时断颈处死小鼠，取淋巴结(lymph node, LN)、脾脏(spleen, SP)、骨髓(bone marrow, BM)、肝脏和肺脏与外周血一同制备单个核细胞悬液，每组细胞均进行CD4和CD8分子表面染色，流式细胞仪上机检测。结果:流式细胞仪检测结果显示CD45-APCcy7抗体注射组小鼠给予3 μg/只和5 μg/只两个剂量后，外周血中CD4 +和CD8 +细胞95%以上均为CD45 +细胞[CD4 +细胞：3 μg/只和5 μg/只CD45 +细胞百分率为(96.20±1.50)%比(98.77±1.88)%, t＝1.85， P>0.05；CD8 +细胞：3 μg/只和5 μg/只CD45 +细胞百分率为(99.27±0.75)%比(99.93±0.12)%， t＝1.52, P>0.05]，表明此两种剂量均可实现血管内淋巴细胞几乎全部活体、快速染色。在3 μg/只注射剂量下，使用同一克隆号不同荧光标记的抗CD45抗体检测时，外周血中95%以上CD4 +和CD8 +细胞均可被染色为CD45 +。在CD45-APCcy7抗体注射组和CD45-BV570抗体注射组CD4 +细胞中CD45 +细胞百分率分别为(96.20±1.50) %和(99.43±0.98)%；而CD8 +细胞中CD45 +细胞百分率分别为(99.27±0.75)%和(99.90±0.17)%均高于对照组( t值分别为111.10，175.40，229.00，994.90， P值均<0.05)。淋巴器官和非淋巴器官染色结果表明，抗CD45抗体可清楚地区分CD45 +和CD45 -细胞群，两种不同标记的抗体对CD45 +细胞染色的百分率分别为LN[(0.35±0.23)%比(0.61±0.13)%； t＝1.69, P>0.05]、SP[(1.07±0.28)%比(2.87±1.13)%； t＝2.85, P>0.05]、BM[(0.85±0.24)%比(1.68±0.73)%; t＝1.89, P>0.05]、肝脏[(15.53±5.20)%比(19.60±9.36)%; t＝0.66， P>0.05]和肺脏[(29.97±6.14)%比(41.03±21.78)%; t＝0.85, P>0.05]，各组织中统计学分析结果差异均无统计学意义。 结论:本实验建立了一种快速检测并区分血管内外淋巴细胞的方法，且可联合多种标记抗体一起检测，是一种高效、快速、准确的活体小鼠淋巴细胞检测手段。

患者男，68岁。因头部红斑、脓疱、糜烂伴脱发半年就诊。患者8个月前因刺激性咳嗽、痰中带血，在当地医院确诊为右上肺腺癌ⅢA期（T3N1M0），给予表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）抑制剂——吉非替尼治疗，初始剂量为250 mg/d。2个月后患者发现头部出现红斑、脓疱、糜烂，伴脱发。外院考虑棘状秃发性毛囊炎，予口服克拉霉素0.25 g每日2次，外用夫西地酸乳膏，效果欠佳。既往慢性阻塞性肺气肿病史，家族史无特殊。体检：一般情况可，各系统检查未见异常，全身浅表淋巴结未触及。皮肤科检查：头部泛发性红斑、脓疱伴糜烂及结痂，头顶部和额部毛发脱落，枕部未见明显脱发（ 图1A、 图1B）。皮肤镜见毛囊口消失，乳红色及乳白色斑，毛囊口角栓、结痂及锥形发（ 图1C）。实验室检查：血、尿常规未见明显异常。血生化：丙氨酸转氨酶95 U/L（参考值7~40 U/L，下同）、天冬氨酸转氨酶46 U/L（13~35 U/L）。头皮分泌物真菌、细菌镜检及培养阴性。皮损组织病理：表皮局部缺损，真皮内毛囊结构破坏，血管、毛囊周围见淋巴细胞、浆细胞及散在中性粒细胞等混合炎性细胞浸润，局部胶原增生硬化（ 图2）。

我国武汉出现的新型冠状病毒肺炎疫情经过迅速发展已对全国造成严重影响，但到目前为止对新型冠状病毒肺炎病理变化和发病机制却知之甚少。该文总结重症流感病毒H1N1、高致病性禽流感病毒H5N1、SARS-CoV、MERS-CoV及2019-nCoV几种引起重大疫情病毒感染性疾病的病理改变，尸检肺组织均表现为弥漫性肺泡损伤（diffuse alveolar damage，DAD），但不同病毒引起的病理表现存在差异，重症流感病毒2009 H1N1病毒与受体α-2，6-SA及α-2，3-SA结合，除DAD病变外，常伴有上呼吸道、气管、支气管和细支气管的炎性病变，且较易合并细菌感染。高致病性禽流感病毒H5N1主要结合α-2，3-SA受体，主要累及肺泡上皮及细支气管，少见上呼吸道及气管、支气管病变，常伴局灶肺出血及肺组织坏死，机化及纤维化较少见。SARS-CoV通过结合血管紧张素转换酶2（ACE2）进入细胞，病变与病程相关，DAD渗出期一般见于病程10~14 d死亡患者。病程大于10 d患者表现为DAD机化期，并常伴有闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎样改变及肺泡腔内显著多核巨细胞。SARS-CoV及H5N1感染患者肺外器官均可见脾和淋巴结内淋巴细胞耗竭、急性肾小管坏死、骨髓内噬血细胞现象。