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大鼠肺血管内皮细胞的原代培养及生物学行为比较研究
编辑人员丨5天前
目的:建立大鼠肺动脉内皮细胞(PAEC)、肺静脉内皮细胞(PVEC)以及肺微血管内皮细胞(PMVEC)的体外分离和培养方法,分析3种肺血管内皮细胞的生物学特征及功能。方法:本研究为实验研究。精分1只雄性SD大鼠肺动脉、肺静脉,肺组织取边缘剪碎,各样本分别用混合酶液消化,以血小板-内皮细胞黏附分子(PECAM-1/CD31)免疫磁珠法分选内皮细胞,用内皮细胞专用培养基培养。倒置显微镜下观察3种肺血管内皮细胞的形态差别,通过免疫荧光鉴定各组细胞纯度。通过免疫荧光和Western blot观察3组细胞血管性血友病因子(vWF)和平滑肌激动蛋白抗体(α-SMA)蛋白表达情况。通过基质胶体外成环实验比较3组细胞1.5、2.5、3.5、4.5、5.5、6.5、7.5 h成环情况。采用SPSS 22.0和FlowJo 10软件进行统计学分析和统计作图。结果:3组细胞24 h后均迅速贴壁,vWF免疫荧光染色均为阳性。3组细胞形态均为铺路石状,其中PAEC为典型的铺路石状,大多数呈椭圆形;而PVEC、PMVEC形态更细长。免疫荧光显示PVEC和PMVEC细胞浆内少量α-SMA蛋白弥散表达[(0.16±0.03)、(0.23±0.01)],而PAEC中几乎观察不到α-SMA蛋白表达(0.06±0.01)。随着时间推移,3种肺血管内皮细胞成环周长均呈先上升后下降趋势,其中PVEC组成环长度最长。3组细胞成环周长在组间、时点间、时间和组间交互作用差异均具有统计学意义( P值均<0.01)。 结论:该方法所获得的3种肺血管内皮细胞纯度高,可在体外稳定培养。3种血管内皮细胞生物学功能有差别,其中PVEC体外成环能力最强。PAEC细胞表达α-SMA蛋白量最少。
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编辑人员丨5天前
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血管内皮生长因子在急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征中的研究进展
编辑人员丨5天前
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床常见的危重症之一,以失控性的炎症反应、肺泡-毛细血管屏障破坏以及肺泡、肺间质弥漫性水肿为主要病理特征,严重病例可遗留肺纤维化。基于其病理改变可知,修复受损的肺泡-毛细血管膜以及减轻损伤后的组织纤维化改变是治疗ALI/ARDS的关键。已知血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是内皮细胞增殖和分化的主要调控因子,以往研究提示VEGF在ALI/ARDS的炎症调控、组织病理改变中发挥着重要作用,但其扮演的角色极其复杂。本文主要对VEGF在ALI/ARDS中的表达变化规律、利弊以及调控VEGF信号的效果与机制进行综述。
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编辑人员丨5天前
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不同感染部位来源的脓毒症患者的宿主反应差异:一项前瞻性队列研究
编辑人员丨5天前
目前我们关于不同部位的感染源是如何影响宿主对脓毒症的反应的知识还十分有限。为此,有学者进行了相关研究,旨在比较不同感染来源的脓毒症患者(<24 h)的宿主反应差异。该研究是一个前瞻性队列研究,研究人员对621名脓毒症患者的16种血浆宿主反应生物标志物进行了检测,这些标志物反映了关键宿主反应途径。研究人员还在一个亚组( n=335)中比较了不同感染源之间的血液白细胞转录组的变化。研究人员还比较了整个脓毒症队列( n=2019)患者的生存率差异。结果:血浆生物标志物队列感染源包括呼吸道( n=334,53.8%)、腹部( n=159,25.6%)、泌尿道( n=44,7.1%)、心血管( n=41,6.6%)、中枢神经系统(CNS; n=18,2.9%)或皮肤( n=25,4%)。相对于呼吸系统,腹部脓毒症患者会出现更强的炎症和细胞因子反应、血管完整性丧失和凝血激活。内皮细胞活化在泌尿道、心血管和皮肤感染中最为突出,而中枢神经系统感染患者的宿主异常反应最小。白细胞转录组反应显示腹部和肺部感染之间的相似度最高(相似度为76%)。不同感染源之间的白细胞转录组差异主要存在于止血、细胞因子信号、先天性和适应性免疫以及代谢转录途径方面。在调整混杂因素后,不同部位的感染源仍然是患者30 d病死率的独立因素(未调整的 P=0.001,调整后的 P=0.028)。研究人员据此得出结论:脓毒症患者产生异质性的部分原因可能是由于感染源的不同。
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编辑人员丨5天前
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骨髓细胞形态学检查诊断上皮样血管内皮细胞瘤1例
编辑人员丨5天前
上皮样血管内皮瘤(EHE)是一种罕见的恶性血管肿瘤,其恶性程度介于完全良性的血管瘤和高度恶性的血管肉瘤之间,起源于血管内皮细胞或前内皮细胞,以上皮样或组织细胞样外观的血管内皮细胞增殖为特征。EHE在所有血管肿瘤中发病率<1%,可发生于身体多个部位,最常发生于肝脏,其次是肝和肺同时受累、肺单独受累、骨单独受累。目前在国内未见报道通过骨髓细胞形态学检查诊断EHE的病例。该患者通过骨髓细胞形态学检查发现异常细胞,指引临床下一步诊疗方向,最终诊断为EHE,骨髓细胞形态学检查为临床进一步诊疗提供重要依据。上皮样血管内皮细胞瘤需要与多种良恶性血管源性肿瘤相鉴别,尤其与其他类型的上皮样血管源性肿瘤鉴别困难。目前已经发现该病有特征性的细胞遗传学和分子生物学异常,结合病理组织学形态和免疫组织化学检查,综合考虑可以做出诊断与鉴别诊断。
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编辑人员丨5天前
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与肺动脉高压相关的miRNA的研究进展
编辑人员丨5天前
肺动脉高压(PH)是一类以肺血管阻力进行性增加、右心功能进行性衰竭为特征的慢性致死性疾病,其主要病理变化是肺血管重塑。微小RNA(microRNA)是一类存在于真核细胞内、长度约为21~25 nt的内源性非编码RNA,可以在转录和翻译水平调控基因的表达,参与机体很多病理及生理过程。本文通过研究microRNA的表达与PH发生发展之间的关系,找寻潜在的PH早期诊断标志物,为PH的临床诊疗提供新的思路。
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编辑人员丨5天前
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吸烟COPD患者中内质网相关凋亡基因CHOP表达研究
编辑人员丨5天前
目的:观察吸烟慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中内质网相关凋亡基因肺内CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)基因和蛋白表达。方法:通过肺癌肺叶切除手术收集不吸烟非COPD、吸烟非COPD、吸烟COPD患者肺组织标本各10例;细胞凋亡情况选用TUNEL法检测,CHOP mRNA表达水平选用原位杂交和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测,CHOP蛋白的表达水平选用免疫组织化学和Western-blot方法检测。结果:TUNEL结果显示凋亡细胞主要是肺泡上皮细胞,血管内皮细胞和支气管上皮细胞。对照组人群肺组织的凋亡率最低(13.5±2.4)%,在吸烟非COPD组人群较对照组明显升高[(25.5±1.7) % 比 (13.5±2.4)%, P<0.05],在吸烟COPD组人群中则进一步明显升高[(32.0±2.9)%比(25.5±1.7) %, P<0.05],CHOP的表达在吸烟非COPD患者中明显增加,在吸烟COPD患者中则进一步增加。 结论:吸烟能够诱导COPD患者肺内内质网相关凋亡基因CHOP表达增加,从而促进COPD的发生、发展。
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编辑人员丨5天前
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脓毒症相关性急性呼吸窘迫综合征肺血管内皮细胞功能生物标志物的研究进展
编辑人员丨5天前
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编辑人员丨5天前
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细支气管腺瘤一例
编辑人员丨5天前
细支气管腺瘤(bronchiolar adenomas)是新近报道的一种肺部肿瘤,该文报道1例55岁女性病例,左肺下叶单发病灶,界不清;镜下观察肿瘤由平滑的双层支气管型上皮发生结节状增生变化,包括连续的基底细胞层,有乳头状结构,含有黏液细胞、纤毛细胞,肿瘤以完全贴壁生长的方式生长。免疫表型:血管内皮细胞(CD34)、肌上皮(p40/p63)、细胞角蛋白(CK)7、甲状腺转录因子1(TTF1)、CK5/6均阳性,Napsin A部分阳性,Ki-67阳性指数2%~3%;SP-A、S-100蛋白阴性。细支气管腺瘤具有一定的组织学特征,诊断主要依靠病理形态学及免疫组织化学标记。
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编辑人员丨5天前
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孤立性囊状下腔静脉瘤1例
编辑人员丨5天前
患者男,48岁。因体检发现右上腹部肿物9 d入院。既往体健。实验室检查:纤维蛋白原16.83 mg/L,余化验指标均正常。腹部增强CT:下腔静脉肝下段右前方可见囊性肿块,大小约3.8 cm×4.6 cm×5.5 cm,边界清楚,肿块于肾门水平可见一狭颈与下腔静脉相通,向下达脐水平,增强后病变强化方式与下腔静脉相同,考虑下腔静脉瘤。因纤维蛋白原较低,术前予维生素K 1 10 mg肌注5 d,复查纤维蛋白原升至23.0 mg∕L。全麻下正中开腹,暴露肝下下腔静脉,探查发现右腹膜后见囊状肿物,大小约4 cm×5 cm,位于右肾静脉下方,并局限于肾下下腔静脉。肿物与下腔静脉关系紧密,沿肿物边缘分离并注意保护输尿管,见该肿物近心端以0.7 cm直径细蒂与下腔静脉右侧壁相通,远心端有一束丛状血管与之相连,可见血液自下腔静脉注入囊性肿物内,考虑为Ⅲ型囊状下腔静脉瘤。行下腔静脉瘤切除、下腔静脉修补术:以心耳钳阻断下腔静脉右侧部分,并切断肿物及部分下腔静脉壁,用5-0 Prolene线缝合下腔静脉壁处破口,松开心耳钳后,见下腔静脉壁无渗漏,再对肿物远端供应血管切断、双重结扎(图1)。病理:囊性肿物,壁厚0.1 cm,囊内充满大量血液及血凝块,囊内壁较光滑:镜下见厚、薄不一的平滑肌组织的囊壁,内衬血管内皮细胞,结合临床,符合静脉瘤诊断(图2)。出院后予利伐沙班10 mg/d以预防静脉血栓形成和可能的肺栓塞。
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编辑人员丨5天前
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改良肺静脉狭窄模型的建立及氯沙坦干预研究
编辑人员丨5天前
目的:单侧开胸选择性肺静脉部分环缩建立改良肺静脉狭窄幼猪模型,探究肺静脉狭窄后血流动力学、上游肺静脉组织的病理学改变及氯沙坦干预效果。方法:将19头幼猪按随机数表法分3组,假手术组7只、环缩组6只、氯沙坦组6只。经左侧肋间开胸,以1倍于肺静脉周长的Goretex血管条环缩左上肺静脉及双侧下肺静脉共干,治疗组术后第2天予氯沙坦[1 mg/(kg·d)]。8周后,获取血流动力学数据及组织标本。组织行苏木精-伊红染色、马松染色及荧光染色。组间比较采用非配对 t检验。 结果:环缩组血流速度、平均肺动脉压、肺动脉压/主动脉压比值均高于假手术组[(209.33±17.44) cm/s比(54.13±13.22) cm/s、(29.0±4.7) mmHg比(14.0±1.3) mmHg、0.43±0.09比0.21±0.04, t=10.030、8.143、5.859, P<0.05],差异均有统计学意义;氯沙坦组三者均高于假手术组[(163.00±14.70) cm/s比(54.13±13.22) cm/s、(20.1±6.2) mmHg比(14.0±1.3) mmHg、0.30±0.07比0.21±0.04, t=7.789、2.556、2.905, P<0.05],差异均有统计学意义;而氯沙坦组三者均低于环缩组[(163.00±14.70) cm/s比(209.33±17.44) cm/s、(20.1±6.2) mmHg比(29.0±4.7) mmHg、0.30±0.07比0.48±0.09, t=2.873、2.802、2.739, P<0.05],差异均有统计学意义。环缩后肺静脉上游组织内膜增生、血小板-内皮细胞粘附分子表达低于假手术组,而α-平滑肌肌动蛋白表达高于假手术组;氯沙坦治疗后内膜增生程度及标志物表达改善,但仍高于正常水平。 结论:改良幼猪肺静脉狭窄模型可作为研究肺静脉狭窄相关分子机制的模型,氯沙坦能改善肺静脉狭窄病理变化,机制需进一步研究。
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编辑人员丨5天前
