目的:回顾性分析2型糖尿病合并背部脓肿患者的临床特点、菌群分布特点及抗菌药物敏感性。方法:收集2017年10月至2020年4月河南省人民医院内分泌科收治的2型糖尿病合并背部脓肿患者的临床资料，分析创面组织或分泌物细菌培养及药敏试验结果，给予抗生素抗感染治疗，根据脓肿情况行脓肿切开清创，必要时给予脓腔置管引流或持续负压吸引治疗，并记录患者临床转归。结果:共收集12例2型糖尿病合并背部脓肿患者，脓肿面积平均(150.3±101.2)cm 2，其中8例(66.7%)面积在100 cm 2以上。11例行细菌培养及药敏分析，均显示为金黄色葡萄球菌，培养阳性率为100%，其中甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌(MSSA)菌株10例，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)菌株1例。MSSA菌株对苯唑西林、万古霉素、利奈唑胺、左氧氟沙星、莫西沙星、四环素、替加环素、利福平、阿莫西林/克拉维酸、阿米卡星、替考拉宁100%敏感，两类金黄色葡萄球菌菌株共同对万古霉素、利奈唑胺、利福平、阿米卡星和替考拉宁敏感。所有患者创面均愈合，治愈率100%，创面平均愈合时间为(35.8±34.0)d。 结论:2型糖尿病患者的背部脓肿进展快，脓肿巨大，治疗难度大，应早期及时处理，及时切开引流，其病原菌单一，为金黄色葡萄球菌，有利于经验性选择抗生素。

患者男，34岁，因“肛门周围疼痛伴发热4 d”入院。患者最高体温达38.5 ℃。查体：腹膨隆，全腹部轻压痛，腰背部有叩击痛，肛缘右侧有波动感，压痛（+），抽出暗红色血液。全腹CT平扫示：肛周及其右旁浅筋膜-盆腔-双侧肾旁后间隙-肾周多发渗出灶及积液（右侧为显著）。血常规：WBC 13.55×10 9/L，血糖17.55 mmol/L，血清白蛋白 30.5 g/L。诊断为直肠肛管周围及腹膜后感染，急诊行“直肠肛管周围脓肿切开引流术”。术后第2天发现腹部明显膨隆，腹部压力较高，经膀胱测腹腔压力为25 cmH 2O，动脉血气分析示：PCO 2 50.1 mmHg，PO 2 42.6 mmHg，HCO3 -33.4 mmol/L，SB 31.2 mmol/L，ABE 8.0 mmol/L，SaO 2 77.4%。复查CT显示腹部呈桶状，圆腹征阳性（图1）。考虑为腹腔高压综合征（intraabdominal hypertention syndrome，IAH），予无创呼吸机辅助呼吸纠正低氧血症和高碳酸血症；针对腹腔高压，予枸橼酸抗凝血液净化治疗，禁食，持续胃肠减压、肛管排气；广谱抗生素美罗培南抗感染治疗并肛周引流液及血液培养明确病原学；纠正水电解质紊乱及酸碱平衡失调；持续胰岛素泵降血糖；间断输注人血白蛋白，纠正低蛋白血症；予小剂量泵入纳布啡镇痛；腹压好转后采用肠内营养。经上述抢救措施治疗4 d后患者腹腔压力降到正常。

患者女，58岁，头皮瘢痕破溃2个月余，全身起水疱伴痒20 d。50年前因头顶部脓肿清创后遗留一类圆形瘢痕。2个月余前无明显诱因下头皮瘢痕表面出现破溃，伴淡黄色渗液，无自觉症状，之后瘢痕破溃处出现鲜红色外生性肿物，快速增大；曾于当地医院诊断为"头皮瘢痕癌"，建议行手术治疗，患者因个人原因未接受。20 d前胸部出现数个黄豆至花生米大小红斑、水疱，水疱易破，表面结痂，伴轻度瘙痒，皮损逐渐增多，累及背部、腹部、腋下及头皮等部位。既往体健，家族中无遗传病史。体检：各系统检查无异常。皮肤科检查：头顶部见一无头发生长的黄褐色斑块，大小约6.0 cm × 5.5 cm，中央表面破溃，伴少量清亮渗液，可见肉芽组织生长，形态不规则，大小约3.5 cm × 2.5 cm × 0.5 cm（图1A）；头皮、背部（图1B）、腹部、腋下等部位可见多处散在分布的类圆形水疱破溃糜烂面，部分糜烂面已结痂，尼氏征（-），未见紧张性水疱，口腔、外阴、肛周等黏膜均无异常。

注射溶脂针是近年来兴起的非手术整形方式，其作为一种有创治疗本身存在一定的风险。目前对于注射溶脂针引起的非结核分枝杆菌感染报道较为少见。2020年10月，郴州市第四人民医院肛肠烧伤科收治1例在美容院行溶脂针注射术后注射部位出现感染的患者。患者右上臂、腹部、腰部及背部有多处包块，大小约3 cm×4 cm，皮肤色红，皮温高，有明显波动感，有触痛。经检查诊断为皮肤脓肿，行脓肿清创术，彻底清除脓腔内坏死组织并予以持续负压引流。病理活检为慢性肉芽肿病变。行分泌物培养为快速生长型非结核分枝杆菌。微生物基因检测为免疫原分枝杆菌。内科治疗选用阿米卡星静脉滴注1个月，口服克拉霉素6个月，服用药物期间无特殊不适，停药半年后复查，患者病灶已完全愈合，无复发。

目的:建立咪喹莫特(imiquimod，IMQ)诱导小鼠慢性银屑病样皮炎模型，探讨补体C5a/C5aR1通路在该病理过程中的作用及机制。方法:IMQ涂抹(每2天1次，共8次)小鼠背部皮肤建立慢性银屑病样皮炎模型。比较BALB/c(C5aR1 +/+)及C5aR1基因敲除(C5aR1 －/－)小鼠皮炎程度及病理改变；免疫组化(immuohistochemistry, IHC)检测皮损组织表皮细胞增殖(Ki67)、角蛋白K6/K14表达及中性粒细胞浸润(Ly-6G)情况；实时荧光定量PCR(qPCR)检测皮损组织角蛋白K6/K14及炎症因子表达。流式细胞术检测皮损局部炎症细胞浸润及IL-17A应答。 结果:IMQ可诱导银屑病皮炎典型表型，如银屑、红斑及皮肤增厚。HE染色提示表皮角质细胞异常增殖、棘皮症、微脓肿、炎症细胞浸润及真皮毛细血管异常增生。与C5aR1 +/+小鼠比较，C5aR1 －/－小鼠皮炎表型明显减轻，角质细胞异常增殖、角蛋白K6/K14表达及中性粒细胞浸润显著降低；qRCR检测同样发现C5aR1 －/－小鼠角蛋白K6/K14、炎症因子(IFN-γ、MIP-1α、IL-1β和TNF-α)及IL-17应答相关细胞因子(IL-6、IL-17A和IL-23)表达明显下调。此外，C5aR1 －/－小鼠皮损组织白细胞(CD45)、T细胞(CD3)及IL-17A +γδTCR +T等浸润显著减少；C5aR1 －/－小鼠腋窝引流淋巴结及IL-17A +细胞、IL-17A + CD3 +T和IL-17A + γδTCR + T比例显著降低。 结论:本研究成功建立了小鼠慢性银屑病样皮炎模型，补体C5a/C5aR1通路可能激活IL-17产生细胞发挥作用，阻断该通路有望成为银屑病治疗的新策略。

目的:报道3例经皮椎体骨水泥强化术后术区继发结核感染病例，并结合文献探讨其发生机制、临床特征和治疗措施。方法:回顾性分析3例经皮椎体骨水泥强化术后术区继发结核感染患者的临床资料。在中国知网、万方数据、维普数据库及PubMed中，以“经皮椎体骨水泥强化术”“经皮椎体成形术”“经皮椎体后凸成形术”“脊柱结核”以及“percutaneous vertebral augmentation”“percutaneous vertebroplasty”“percutaneous kyphoplasty”“tuberculous spondylitis”为中、英文关键词，检索2020年12月前有关经皮椎体骨水泥强化术后术区继发结核感染的相关文献，共纳入8篇9例英文文献报道。结合本文3例诊治过程，总结其发生机制、临床特征和治疗措施。结果:本组3例患者中，2例在抗结核药物治疗基础上辅助手术干预后随访12个月达到临床治愈标准，1例在计划翻修手术前死于肺部感染。结合文献报道的9例，共12例经皮椎体骨水泥强化术后术区继发结核感染患者，男3例、女9例，年龄54~83岁。12例患者均因术后再发背部剧烈疼痛就诊，伴或不伴低热症状，红细胞沉降率、C反应蛋白均有不同程度升高。影像学提示骨水泥周围骨质吸收、骨质破坏、椎间隙变窄及椎旁脓肿形成等脊柱感染征象。2例患者死于围手术期并发症；10例患者采用规范抗结核药物治疗基础上辅以手术治疗，术后随访10~18个月达到临床治愈标准。结论:经皮椎体骨水泥强化术后术区继发结核感染在临床较为罕见，其发生机制尚存争议，早期识别尤为关键。治疗常以规范抗结核药物辅以手术治疗预后较好。

女，50岁。因全身红斑、丘疹伴痒1年余加重1个月，于2017年1月2日至浙江省皮肤病防治研究所就诊。1年前，患者无明显诱因，四肢突发红色斑片、丘疹，自觉瘙痒明显，无疼痛、麻木。患者到上海华山医院就诊，行组织病理检查示：不能排除早期惰性皮肤T细胞淋巴瘤，予胸腺五肽等对症处理后皮疹消退。1年来，患者红斑、丘疹反复发作，部分浸润肥厚斑块，趋势加重，感剧烈瘙痒，曾至杭州等各地医院按皮炎诊治，予依巴斯汀片、盐酸左西替利嗪片、复方氟米松乳膏等治疗未见消退。1个月前患者出现全身红斑、丘疹，伴脱发、耳后淋巴结肿痛。患者既往体健。皮肤专科检查：头皮红斑，毛发稀疏脱落，面部可见肥厚斑块，质硬、局部渗出；躯干和四肢可见暗红色斑块，毛囊性丘疹，有明显浸润感，部分融合成片；双手掌弥漫性潮红伴少量细碎鳞屑，指甲变形呈污黄色并增厚，耳后可见淋巴结肿大（见图1）。辅助检查：上海华山医院组织病理检查示皮肤淋巴组织非典型增生，主要表现为真皮层小血管周围片巢状异型T细胞浸润。免疫组化：CD3（+）、CD20（-）、CD8（-）、CD30（-）、CD56（-）、TIA-1（-）、CD4（+）、增殖核抗原（Ki-67）阳性细胞约10%~30%。诊断：不能排除早期惰性皮肤T细胞淋巴瘤。本院麻风菌镜检阴性，抗核抗体1∶100［参考值：阴性（< 1∶100）］，乙型肝炎三系阴性、丙型肝炎抗体阴性，人类缺陷免疫病毒（HIV）、梅毒螺旋体血凝反应（TPHA）及快速血清反应素试验（RPR）结果均阴性。组织病理检查：右颊表皮糜烂，轻度增生，真皮内大量团块状淋巴细胞、炎性细胞浸润，侵及附属器，毛囊内黏蛋白沉积，抗酸染色阴性（见图2）。背部表现为表皮增生，表皮内见微脓肿，内有嗜酸性粒细胞和淋巴细胞，基底层欠完整，真皮内大量团块状淋巴细胞浸润、炎细胞浸润，伴有少量嗜酸性粒细胞，侵及附属器，抗酸染色阴性（见图2）。免疫组化：背部皮损肿瘤细胞常见表型为：CD3、CD4、CD45RO、CD57阳性（+），CD8、CD20散在（+）、CD79a、CD56（+）、Bcl-2（+）、p53、Ki-67阳性细胞约30%（见图3）。诊断：伴毛囊黏蛋白沉积的蕈样肉芽肿。治疗：口服小剂量甲氨蝶呤和外用糖皮质激素软膏等治疗，症状好转，目前随访中。

给予 2023 年 4 月 23 日湖南中医药大学第二附属医院收治的 1 例合并糖尿病的背部巨大皮肤脓肿患者在抗感染、调控血糖、托里消毒散加减等对症支持治疗的基础上,局部创面于脓肿切开引流术后采用湿润烧伤膏及负压封闭引流序贯循环治疗.治疗 13 周后,创面明显缩小,基底部可见大量鲜红色肉芽组织生长,患者出院,并于门诊继续使用湿润烧伤膏换药治疗.出院 1 周后随访,创面完全愈合,愈后皮肤遗留浅表性瘢痕.

患者 ,男性 ,58 岁 ,因"发热 20 d"于 2018 年 11 月 11 日入院.患者于 20d前无明显诱因出现发热 ,以低热为主 ,体温最高38 ℃ ,畏寒 ,无寒战.有时背部疼痛. 11 月5 日在院外行肝功能检查示 :ALT 71 U/L 、AST 51 U/L 、GGT 632 U/L 、ALP 157 U/L .在当地医院按"感染性发热"先后给予"阿奇霉素、头孢类药物、甘利欣等" 输液治疗共 13d,病情无好转.

孔兹创伤球菌是一种革兰阳性球菌,触酶阴性、兼性厌氧,1993年首次在伤口中分离得到[1].该菌最初被认为是人和动物皮肤的正常定植菌,尤其是在下肢皮肤[2].目前认为,孔兹创伤球菌是人类少见的机会性感染病原菌,且对人体具有潜在致病性[3].该菌引起的临床感染少见,主要引起糖尿病等患有基础疾病及免疫力低下患者下肢及足部的化脓性感染,也可引起软组织脓肿、蜂窝织炎、感染性心内膜炎、脑膜炎甚至败血症等严重感染[1-4].由孔兹创伤球菌引起的软组织感染部位包括下肢、足部、乳腺、胸部、肩部等,背部脓肿尚未见报道[4].2021年5月,从1例高血压患者背部脓肿中分离出纯培养的孔兹创伤球菌,报道如下.