心脏与胎盘是胚胎最早启动发育及发挥功能的器官，在发育过程中协同生长，并受共同的遗传和环境因素的影响，这种现象称为胎盘-心脏轴。胎盘-心脏轴的双向作用机制尚未完全阐明，尤其是胎盘在其中的作用尚不清楚，小鼠模型研究提示胎盘结构和功能异常会影响心脏发育。多项临床研究提示胎盘结构功能异常与先天性心脏病的发生相关。本文就胎盘和心脏共同调控因子、胎盘-心脏轴在心脏发育中的作用及环境因素的影响进行综述。

胎儿期主动脉峡部连接左右两个平行的心血管系统,其主要作用是调节膈上与膈下血液循环,在胎盘功能障碍胎儿乏氧时增加大脑和心脏血液灌注量,以保证胎儿重要脏器的营养供应.主动脉峡部血流波形可在胎儿主动脉弓长轴切面或三血管气管切面获得,并具有典型特征:妊娠中晚期出现收缩末期切迹并随孕龄增加逐渐加深.主动脉峡部多普勒血流波形与胎儿大脑、心脏功能密切相关,其舒张期出现反向信号提示胎儿宫内情况不良.

患者 孕妇,26岁,孕1产0,孕30周,既往身体健康,无遗传病史及致畸病史.产前超声检查示:宫内单活胎,头位,超声生物学测量符合孕30+5周,胎儿颅内结构、颜面部、胸腹腔脏器、脊柱、四肢及胎盘、脐带及羊水均未见明显异常.胎儿上腹部横切面示肝脏、胃泡分别位于腹腔右侧和左侧,降主动脉位于脊柱左前方,内径约4.9 mm,正常位于降主动脉右前方的下腔静脉未显示,于降主动脉左后方示一血管断面,内径约4.5 mm,为扩张的半奇静脉,与降主动脉呈"双血管"征(图1).在上腹部横切面基础上,探头向头侧平移显示半奇静脉向上经降主动脉后方汇入右侧奇静脉,且降主动脉与奇静脉内径相近.继续向头侧扫查至三血管气管切面可见奇静脉向右前方汇入上腔静脉.奇静脉矢状切面显示奇静脉扩张,并汇入上腔静脉(图2).胸腹部斜冠状切面显示半奇静脉-奇静脉的走行和全程(图3).上下腔静脉长轴切面示肝静脉汇入右心房,未见下腔静脉汇入右心房(图4).余胎儿心脏大血管各切面均未见明显异常.超声提示:下腔静脉离断伴半奇静脉异位连接.

人的胚胎心脏发育过程受多种因素的调控,其中神经递质5-羟色胺(5-HT)对胚胎心脏发育具有重要的作用.胚胎心脏发育的关键时期是妊娠早期,而在妊娠早期胚胎尚不能合成5-HT,因此胚胎心脏发育所需的5-HT主要来源于母体及胎盘通过胎盘转运至子体,并且胎盘对于5-HT的转运能力决定子体侧5-HT水平.子体侧的5-HT对胚胎心脏发育的影响包括直接作用与间接作用,直接作用即胚胎侧的5-HT通过5-HT受体上调/下调G蛋白受体信号通路或改变5-HT与纤维蛋白A之间的相互作用等分子机制对心脏形态进行调节,间接作用即5-HT通过"胎盘-心脏轴"对胚胎心脏发育产生影响.本文将对5-HT影响胚胎心脏发育的过程及其机制进行综述,通过不同分子机制阐述5-HT对胚胎心脏的影响,从不同角度探究先天性心脏病的发病机制,为临床预防胚胎心脏发育异常提供新的方向与思路.

目的:探讨超声速度矢量成像速度矢量成像(VVI)、血氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)检测重度子痫前期患者左心室功能变化.方法:选取2019年1月-2020年3月本院重度子痫前期患者57例(病例组)、正常孕妇64例(正常组),应用超声心动图以及VVI技术检测左心室相关参数左心房内径(LAD)、室间隔厚度(IVSD)、舒张末期左心室内径(LVD)、左心室射血分数(EF)、舒张早期最大心脏血流速度(E)/舒张晚期最大心脏血流速度(A)、E/舒张早期组织运动速度(e')、左心室收缩期整体长轴应变(S)、应变率(SRs)、舒张期整体长轴应变率(SRd);检测血浆NT-proBNP浓度,记录两组不良妊娠结局.结果:病例组收缩压以及舒张压均高于正常组(P＜0.05);病例组LAD、IVSD、LVD 以及 E/e'均高于正常组,EF、E/A 低于正常组,VVI 测量指标 S(-13.67±5.39)％、SRs(-0.72±0.29/s)以及 SRd(0.76±0.24/s)均低于正常组(-23.36％±5.87％、-0.72±0.29/s、1.47±0.53/s),NT-proBNP(2.11±0.43 pg/ml)高于正常组(1.57±0.32 pg/ml)(均P＜0.05);病例组VVI测量指标与血液NT-proBNP水平均呈负相关性(P＜0.05);病例组胎儿生长受限、早产以及胎盘早剥发生率均高于正常组(P＜0.05).结论:重度子痫前期患者VVI测量指标、血液NT-proBNP水平均发生异常,且两项检测指标存在相关性.