目的:探讨胰岛再生源蛋白3A(REG3A)对胶质瘤细胞增殖和迁移的影响及其分子作用机制。方法:收集2017年10月17日至2018年10月18日于临沂市人民医院行手术治疗的10例胶质瘤患者的癌及癌旁组织，低级别和高级别胶质瘤各5例。体外培养不同胶质瘤细胞株(SF295、U251、TG905、A172和CRT)及原代胶质瘤细胞株PT1，采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot检测组织标本及各细胞株中REG3A的mRNA和蛋白表达水平。通过脂质体转染si－REG3A至TG905细胞敲低REG3A的表达，通过慢病毒包装REG3A质粒感染SF295细胞上调REG3A的表达，使用REG3A重组蛋白和Akt抑制剂单独或联合处理胶质瘤细胞，采用细胞计数试剂盒8法检测细胞增殖能力，细胞划痕实验检测细胞迁移能力，Western blot法检测细胞中N－cadherin、vimentin和磷酸化Akt(p－Akt)的表达情况。结果:实时荧光定量聚合酶链反应(RT－qPCR)结果显示，U251、TG905、CRT、A172和PT－1细胞中REG3AmRNA的表达水平分别为2.129±0.13、2.22±0.59、5.02±0.31、6.62±1.34和9.18±0.61，高于SF295细胞(1.00±0.18，均 P<0.001)。高级别胶质瘤组织中REG3AmRNA的表达水平为3.18±2.92，高于癌旁组织(1.00±1.14， P＝0.031)和低级别胶质瘤组织(0.90±0.67， P＝0.014)。Western blot和免疫组化检测结果与RT－qPCR结果一致。si－REG3A组TG905细胞的迁移率为(60.57±5.30)%，低于空白对照组[(79.65±12.09)%， P＝0.076]和si－NC组[(84.18±13.63)%， P＝0.038]。REG3A质粒转染组SF295细胞的迁移率为(96.05±6.41)%，高于空载转染组[(74.47±8.23)%， P＝0.021]。REG3A重组蛋白能够上调SF295细胞中N－cadherin、vimentin和p－Akt的表达。与对照组[(100.00±2.53)%]相比，REG3A重组蛋白组的增殖率[(117.70±10.24)%]明显提高，REG3A重组蛋白+Akt抑制剂组的增殖率[(98.31±3.64)%]明显低于REG3A重组蛋白组( P＝0.017)。REG3A重组蛋白+Akt抑制剂组的迁移率为(63.35±4.06)%，低于REG3A重组蛋白组[(89.26±11.07)%， P＝0.019]。 结论:REG3A能够通过激活磷酯酰肌醇－3－激酶/Akt信号通路促进人胶质瘤细胞的增殖和迁移。

目的 检测重症肺炎患儿血清中可能靶向抑制胰岛再生源蛋白3A(REG3A)的miRNA表达情况,并探究miR?137与miR?342?3p对肺上皮细胞增殖和凋亡的影响及机制.方法 qRT?PCR检测重症肺炎患儿和健康儿童血清样本中相关miRNA和REG3A mRNA表达;将肺上皮细胞A549随机分为空白对照组、miR?137 NC组、miR?137 mimic组、miR?342?3p NC组、miR?342?3p mimic组,qRT?PCR检测miR?137、miR?342?3p和REG3A mRNA表达,Western blot检测REG3A、Caspase?3、Bcl?2、Bax和p53蛋白表达,双荧光素酶报告基因实验检测荧光活性,CCK?8法和EdU染色检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡.结果 重症肺炎患儿血清中miR?425?5p、miR?137、miR?325?3p、miR?342?3p、miR?203a?3p及miR?9?3p相对表达量均高于健康儿童,而REG3A mRNA相对表达量低于健康儿童(P<0.05);miR?137、miR?342?3p均与REG3A 3′?UTR存在碱基互补现象,并靶向调控其表达(P<0.05);miR?137过表达和miR?342?3p过表达均能够使A549细胞增殖活性和EdU阳性细胞率降低、细胞凋亡率升高,Caspase?3、Bax和p53蛋白表达增加而Bcl?2蛋白表达减少(P<0.05).结论 miR?137和miR?342?3p可能通过靶向REG3A抑制肺上皮细胞增殖,并促进细胞凋亡.