为揭示IGF结合蛋白(Insulin-like growth factor binding protein,IGFBP)对水产动物生理生长和营养代谢的影响,选取大菱鲆肌成纤维细胞作为研究对象,通过生物信息学分析将斑马鱼(Danio rerio)、智人(Homo sapiens)和大菱鲆(Scophthalmus maximus L.)中igfbp基因的氨基酸序列共同进行分析推断进化历史,对肌成纤维细胞进行IGFBPs的抑制剂(NBI 31772)和IGF1R的抑制剂(BMS 554417)处理,通过荧光定量PCR、蛋白免疫印迹、Annexin V-FITC染色、代谢物测定等分析.结果显示:大菱鲆IGFBP家族共有12个基因,不同的igfbp基因具有显著的组织表达特异性.在脑、鳃、胆囊组织中igfbp2a表达量最高;在眼、肌肉、肾脏、皮肤组织中igfbp5a表达量最高;在脾脏和心脏组织中igfbp3b表达量最高;在肝脏组织中igfbp2b表达量最高;在肠组织中igfbp4表达量最高;大菱鲆肌成纤维细胞在营养诱导后igfbp1a、igfbp3b、igfbp4、igfbp5a和igfbp5b基因表达呈先下降后上升的趋势.igf2相较于igf1对营养应答更敏感.短期抑制IGFBPs能够促进IGF的信号激活能力,而长期抑制IGFBPs则降低IGF的活性并导致细胞凋亡.此外,长期抑制IGFBPs会造成糖酵解和三羧酸循环代谢中间物含量降低,但会积累细胞内游离必需氨基酸.研究成果为进一步认识IGFBPs及IGF信号通路在水产动物中的作用提供了新的参考.

目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)通过自分泌运动因子(ATX)/溶血磷脂酸(LPA)信号对糖稳态的损伤作用及相关机制.方法 利用基因芯片数据库分析HBV对ATX表达的影响.Western blotting检测HBV细胞株HepG2215、稳定表达HBV反式调节蛋白HBx和PreS2的HBx-HepG2和PreS2-HepG2细胞、对照组HepG2细胞的ATX蛋白表达水平.双萤光素酶报告基因检测HBx和PreS2对ATX启动子作用.构建稳定表达HBx和Pre-S2的小鼠分泌胰岛素细胞HBx-NIT、PreS2-NIT,检测两者对胰岛素分泌的影响.利用rAAV8-1.3HBV经尾静脉注射C57BL/6小鼠复制HBV小鼠模型,NC为注射同体积生理盐水的C57BL/6小鼠.小鼠按2 g/kg腹腔注射葡萄糖进行糖耐量试验(GTT).采用液相色谱-质谱联用法、酶联免疫吸附试验和血糖分析仪分别检测小鼠血清LPA、血清胰岛素和血糖浓度.结果 HepG2215细胞ATX蛋白相对表达量高于HepG2(P＜0.05).PreS2与ATX启动子共转染组萤光素酶活性高于ATX启动子转染组(P＜0.05),HBX与ATX启动子共转染组的萤光素酶活性高于ATX启动子转染组(P＜0.05).HBx-HepG2细胞ATX蛋白相对表达量高于HepG2细胞(P＜0.05),PreS2-HepG2细胞高于HepG2细胞(P＜0.05).添加不同浓度LPA后NIT细胞胰岛素分泌表达量比较,差异有统计学意义(P＜0.05).1～3 μmol/L LPA相对表达量与胰岛素分泌呈负相关(r=-0.990,P＜0.05).HBx-NIT细胞添加Ki16425前的胰岛素水平低于NIT细胞(P＜0.05),PreS2-NIT细胞低于NIT细胞(P＜0.05).NIT、HBx-NIT和PreS2-NIT细胞添加Ki16425后的胰岛素水平较添加前高(P＜0.05).实验组血清LPA相对表达量、平均空腹血糖浓度、注射葡萄糖后的60、120 min平均血糖浓度和血糖浓度曲线下面积(AUC)平均值较对照组高(P＜0.05).实验组注射葡萄糖后15 min血清胰岛素浓度、血清胰岛素水平的AUC值较对照组低(P＜0.05).用HBV小鼠GTT血糖AUC绘制的ROC曲线显示,曲线面积为 0.770(95％CI:0.556,0.984),特异性为 60.00％(95％CI:0.122,0.738),敏感性为 90.00％(95％CI:0.555,0.998).用HBV小鼠空腹血糖浓度绘制的ROC曲线显示,曲线面积为0.865(95％CI:0.703,1.027),特异性为80.00％(95％CI:0.444,0.975),敏感性为60.00％(95％CI:0.262,0.878).实验组胰岛β细胞功能指数、胰岛素敏感指数均小于对照组,胰岛素抵抗指数大于对照组(P＜0.05).结论 HBV反式调节蛋白HBx和Pre-S2上调ATX的表达,增强ATX/LPA信号,导致胰岛素分泌抑制,糖耐量异常,糖稳态受损.

目的:观察人脐带间充质干细胞（UC-MSCs）对2型糖尿病（T2DM）小鼠胰岛功能的影响及其对NOD样受体家族核苷酸结合寡聚化结构域样受体3（NLRP3）炎性体和自噬过程的调节作用。方法:实验研究。选取20只8周龄雄性C57BL/6J小鼠，分为正常对照组（ n=5）和高脂喂养建模组（ n=15）；T2DM建模成功的小鼠进一步分为糖尿病组（ n=7）和UC-MSCs治疗组（ n=7）。UC-MSCs治疗组每周给予1次UC-MSCs（1×10 6/0.2 ml磷酸盐缓冲液）尾静脉输注治疗，共治疗4周；糖尿病组注射等量生理盐水，正常对照组不予处理。治疗结束后1周各组小鼠行腹腔糖耐量和胰岛素耐量试验检测糖耐量和胰岛素敏感性变化；采用免疫荧光染色法观察胰岛结构改变并检测胰岛中白细胞介素1β（IL-1β）和胰十二指肠同源框因子1（PDX-1）的表达。体外用脂多糖和三磷酸腺苷对小鼠骨髓诱导的原代巨噬细胞进行刺激（处理组）后，与UC-MSCs进行Transwell共培养实验24 h（治疗组），采用酶联免疫吸附法检测各组上清液中IL-1β的分泌水平，采用免疫荧光染色检测NLRP3炎性体和自噬相关蛋白的表达。统计学分析采用单因素方差分析及重复测量方差分析。 结果:体内实验表明，与糖尿病组相比，UC-MSCs治疗组小鼠胰岛结构部分修复，糖耐量和胰岛素敏感性均改善（均 P<0.05），共聚焦显微镜下观察胰岛中PDX-1表达增高，IL-1β的表达水平降低。体外实验表明，相较于处理组，治疗组中巨噬细胞分泌的IL-1β水平降低［（85.9±74.6）比（883.4±446.2）pg/ml， P=0.001］，共聚焦显微镜下观察NLRP3炎性体的表达降低，自噬底物蛋白P62表达降低，微管相关蛋白轻链β3（LC3B）、自噬效应蛋白Beclin-1表达增高。 结论:UC-MSCs可降低T2DM小鼠胰岛炎症水平，保护胰岛功能，可能与UC-MSCs抑制巨噬细胞NLRP3炎性体的活性，增强自噬水平有关。

目的:探讨伴或不伴糖尿病的慢性心力衰竭(chronic heart failure，CHF)患者入院时空腹血清C肽水平与心功能的关系。方法:分析2017年7月至2018年12月于上海市浦东医院心内科住院的262例伴或不伴糖尿病的CHF患者，心功能为纽约心脏病学会(New York Heart Association，NYHA)分级Ⅱ～Ⅳ级，分为糖尿病组(80例)和非糖尿病组(182例)。同时随机选取62例在体检中心体检的无糖尿病和心脏疾病的研究对象作为对照组。分析糖尿病和非糖尿病的CHF患者空腹血清C肽水平与心功能的关系。结果:(1)糖尿病组患者空腹血糖为(8.70±2.90) mmol/L、血清C肽为(0.78±0.67) nmol/L，非糖尿病组分别为(5.80±1.67) mmol/L、(0.56±0.61) nmol/L，对照组分别为(5.10±0.69) mmol/L、(0.16±0.12) nmol/L，3组比较差异均有统计学意义( P均<0.001)，糖尿病组患者空腹血糖和血清C肽水平显著高于非糖尿病组和对照组( P均<0.01)，非糖尿病组患者空腹血糖和血清C肽水平显著高于对照组( P<0.05或 P<0.01)；糖尿病组患者左心室射血分数(left ventricular ejection fraction，LVEF)为(44.1±8.3)%，非糖尿病组和对照组分别为(46.7±7.2)%、(64.8±3.8)%，3组比较差异有统计学意义( P<0.001)，糖尿病组LVEF显著低于非糖尿病组和对照组( P均<0.01)，非糖尿病组显著低于对照组( P<0.01)；糖尿病组患者C反应蛋白(C reactive protein，CRP)为(1.39±0.91) mg/L、N末端B型利钠肽原(n-terminal pro-b-type natriuretic peptide，NT-pro BNP)为(1 771.3±23.1) ng/L、血红蛋白为(125.6±16.7) g/L，非糖尿病组分别为(1.22±0.73) mg/L、(1 659.2±19.3) ng/L、(126.1±16.5) g/L，对照组分别为(0.85±0.72) mg/L、(87.2±17.2) ng/L、(136.4±15.2) g/L，3组比较差异均有统计学意义( P均<0.001)，糖尿病组和非糖尿病组患者CRP、PRO-BNP显著高于对照组( P均<0.01)，血红蛋白水平均显著低于对照组( P均<0.01)，糖尿病组和非糖尿病组间CRP、PRO-BNP和血红蛋白比较差异均无统计学意义( P均>0.05)。(2)在全部心力衰竭患者、糖尿病和非糖尿病心力衰竭患者，血清C肽水平在NYHAⅣ级组分别为(1.05±0.85)、(1.17±0.82)、(0.99±0.86) nmol/L，在NYHAⅢ级分别为(0.53±0.22)、(0.52±0.20)、(0.54±0.23) nmol/L，在NYHAⅡ级分别为(0.32±0.09)、(0.32±0.11)、(0.31±0.09) nmol/L。用协方差分析校正年龄、性别、吸烟、促胰岛素分泌降糖药物、体质量指数、血压、血清总胆红素(total bilirubin，TBIL)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase，ALT)、肌酐、血糖、血脂、白细胞计数(white blood cell count，WBC)和血红蛋白水平等因素后，在全部心力衰竭患者、糖尿病和非糖尿病心力衰竭患者血清C肽水平在NYHA Ⅳ级患者显著高于Ⅲ级和Ⅱ级患者( P均<0.01)，在全部心力衰竭患者和非糖尿病心力衰竭患者，NYHAⅢ级组显著高于Ⅱ级者( P均<0.05)。同一NYHA分级的全部心力衰竭患者、糖尿病和非糖尿病心力衰竭患者间血清C肽比较差异均无统计学意义( P均>0.05)。(3)采用多元线性回归分析，调整因素包括年龄、性别、吸烟、体质量指数、血压、TBIL、ALT、肌酐、血糖、血脂、WBC和血红蛋白水平，结果表明：在全部心力衰竭患者、糖尿病和非糖尿病心力衰竭患者血清C肽水平与PRO-BNP正相关[偏回归系数：0.006，95% CI －0.016～0.028， P＝0.007；偏回归系数：0.117，95% CI－0.042～0.277， P＝0.006；偏回归系数：0.411，95% CI －0.149～0.971， P＝0.023]，与LVEF负相关[偏回归系数：－0.122，95% CI －0.285～0.041， P＝0.004；偏回归系数：－0.008，95% CI－0.032～0.016， P＝0.010；偏回归系数：－0.065，95% CI －0.139～0.011， P＝0.036]。 结论:糖尿病和非糖尿病CHF患者空腹血清C肽水平显著升高，并且与心力衰竭严重程度相关。

目的:探讨网膜脂肪细胞大小与胃转流手术（RYGB）术后代谢改善的关系。方法:本研究纳入了2015年12月至2018年10月在南京鼓楼医院行RYGB手术的113例肥胖患者，评估患者术前和术后的血糖、血脂、体重、体质指数（BMI）、腰围等相关代谢指标，收集患者的网膜脂肪组织，脂肪组织经福尔马林固定后，进行HE染色，使用显微镜随机拍摄15张组织形态照片，利用Image J进行细胞体积测量。采用Spearman相关性分析进行临床血糖、血脂等参数与网膜脂肪细胞大小的相关性分析。结果:113例患者中网膜脂肪组织的体积与患者术前空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素、空腹C肽、稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）呈正相关（ r=0.231,0.432,0.397,0.421,均 P<0.05），与低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白B呈正相关( r=0.298、0.325,均 P<0.01)，与载脂蛋白A、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）呈负相关( r=-0.224、-0.278，均 P<0.05)，与体重、BMI、腰围、臀围呈正相关( r=0.397、0.231、0.310、0.232，均 P<0.05)；113例患者中网膜脂肪细胞的体积与术后3个月糖化血红蛋白（HbA 1c）、FPG、空腹胰岛素、HOMA-IR的改善呈正相关（ r=0.441、0.301、0.236、0.341，均 P<0.05），网膜脂肪细胞体积与术后3个月甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B的改善呈正相关( r=0.204、0.296、0.196、0.253，均 P<0.05)。113例肥胖患者中有50例患者合并2型糖尿病(T2DM)，63例患者不合并T2DM，网膜的脂肪细胞的体积大小与肥胖合并T2DM患者术后3个月HbA 1c和FPG的改善呈正相关( r=0.309、0.342，均 P<0.05)，与术后3个月HOMA-IR改善在两组中均呈正相关( r=0.281、0.333，均 P<0.05)，与总胆固醇的改善在两组患者中均呈正相关( r=0.254、0.369，均 P<0.05)。 结论:网膜脂肪细胞的体积大小与代谢手术后3个月肥胖患者代谢指标改善密切相关，网膜脂肪细胞体积越大，血糖和血脂改善越明显。这可以为代谢手术改善全身代谢状态机制研究和预测代谢手术预后提供新的病理学思路。

2020年11月9日就诊于东营市胜利油田中心医院，足月出生，体质量为3 260 g，身长50 cm，无特殊面容，出生后发现外生殖器发育异常，尿道下裂，阴茎向下弯曲，尿道外口位于阴茎腹侧根部，右侧睾丸鞘膜积液(图1)。B超检查在膀胱后方探及2.5 cm × 0.4 cm类子宫回声，内见线状高回声，双侧睾丸形态大小正常，双侧隐睾。对患儿进行外周血染色体检查，G显带核型分析示45，X[76]/46，X，psu idic(Y)[24]？(图2A、2B)。后加做C显带证实部分细胞系为46，X，psu idic(Y)(q12)(图2C)。拷贝数变异测序检测提示X染色体拷贝数为1，Y拷贝数为0.5(图3)，与核型分析结果一致。出生后48 d性激素检查结果(括号内为参考范围)：黄体生成素9.47 IU/L(参考值：男0.62 ~ 4.08 IU/L，女< 0.05 IU/L)，卵泡刺激素15.37 IU/L(参考值：男0.41 ~ 3.02 IU/L，女1.23 ~ 17.4 IU/L)，雌二醇77.07 pmol/L(男< 47 pmol/L，女< 79 pmol/L)，睾酮4.51 nmol/L(参考值：男0.69 ~ 7.6nmol/L，女< 0.4 nmol/L)。抗苗勒管激素152.5 pmol/L(参考值：男425 ~ 1 810 pmol/L，女< 49 pmol/L)。患儿父母均为34岁，外观无异常，否认近亲结婚，既往曾生育1女，表型正常。此次妊娠孕24周诊断为"妊娠期糖尿病"，孕34周时用胰岛素治疗，血糖控制好。本研究通过了医院伦理委员会的审查(Q/ZXYY-ZY-YWB-LL202252)，患儿监护人签署了临床研究知情同意书。

目的:探讨胰岛淀粉样多肽（IAPP）对阿尔茨海默病（AD）小鼠脑组织中长链非编码RNA（LncRNA）和信使RNA（mRNA）表达谱的影响。方法:选取7月龄雄性APP/PS1转基因AD模型小鼠10只，体质量20～30 g。将AD模型小鼠按数字表法随机分为IAPP干预组和对照组，每组5只。IAPP干预组小鼠腹腔内注射0.5 μmol/L的IAPP（200 μg/kg），每日1次。对照组小鼠腹腔注射相同剂量的磷酸盐缓冲液。两组小鼠干预时间均为10周。干预完成后，颈椎脱位处死小鼠，开颅剥离完整脑组织提取总RNA。应用基因芯片技术获得2组小鼠脑组织LncRNA和mRNA表达谱，筛选出差异表达的LncRNA和mRNA。在差异表达的LncRNA和mRNA中随机选取6个LncRNA，采用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）验证基因芯片结果的可靠性。将筛选出的差异表达的mRNA与基因本体论（GO）数据库的各条目比对，从分子功能、生物过程和细胞成分3个领域行GO富集分析；使用京都基因和基因组百科全书（KEGG）数据库行信号通路富集分析。结果:实验过程中小鼠死亡4只，每组2只。IAPP干预组与对照组比较，显著差异表达的LncRNA共有902个，其中显著上调238个、显著下调664个；显著差异表达的mRNA共555个，其中显著上调236个、显著下调319个。qRT-PCR检测验证LncRNA的表达情况，与对照组比较，IAPP干预组AD小鼠脑组织中AK034056、Spock3表达上调，Map3k8、rgs20、Rint、Ppp2r1b表达下调，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。qRT-PCR检测结果与芯片结果相符。GO富集分析：555个差异表达的mRNA，富集得到2 224个GO条目，其中显著上调的差异表达mRNA具有蛋白质结合、细胞周期等分子功能，与催化复合物、蛋白质复合物等细胞组分相关，参与了细胞代谢、高分子代谢等生物过程；显著下调的差异表达mRNA具有G蛋白偶联受体活性、跨膜信号受体活性等相关分子功能，与细胞黏附复合物、整合素复合物等细胞组分相关，参与G蛋白偶联受体信号通路、生物过程的调节等生物学过程。KEGG通路富集分析：555个差异表达的mRNA，富集得到62个通路，其中显著上调的差异表达mRNA富集评分较高的通路为神经退行性变的途径、阿尔茨海默病通路、氧化磷酸化通路、GABA能突触通路等，显著下调的差异表达mRNA富集评分较高的通路为钙信号通路、趋化因子信号通路、磷酸肌醇代谢通路、神经活性配体-受体相互作用通路、白细胞介素-17信号通路等。 结论:IAPP干预使AD小鼠脑组织 LncRNA、mRNA表达谱发生显著变化。差异表达的mRNA分别参与多种不同的生物学过程，差异表达的LncRNA可能通过调控相关mRNA的表达，发挥其生物学功能。

目的:观察胰岛素样生长因子1(IGF 1)、骨髓间充质干细胞(BMSCs)与丝素蛋白羟基磷灰石复合材料构建的组织工程骨修复骨缺损的效果。方法:用45只新西兰大白兔制备骨缺损模型后随机分为3组，每组15只，A组骨缺损处不植入任何材料，B组骨缺损处植入单纯骨髓间充质与丝素蛋白羟基磷灰石复合材料复合体，C组骨缺损处植入IGF 1转染的BMSCs与丝素蛋白羟基磷灰石复合材料复合体。造模后4、8、12周，分别进行X线片拍摄、苏木精-伊红染色及三点弯曲实验，组间比较采用 t检验。 结果:造模后4周，3组均可见骨痂形成；造模后12周，A组未形成完整的骨桥，B组骨痂开始塑形，骨髓腔基本再通，C组完成骨缺损修复。B、C组最大载荷逐渐增加，C组最大载荷始终高于B组( t8＝5.208， t12＝12.837， P值均<0.05)。造模后4周，A组可见纤维组织增生与少量骨小梁形成；B、C组复合支架材料部分降解，可见骨小梁形成并相互连接。造模后12周，A仍为较多的纤维组织，B组开始塑形为皮质骨，C组基本形成新的皮质骨。 结论:IGF 1转染的BMSCs与丝素蛋白羟基磷灰石复合材料构建的组织工程骨，具有比单纯BMSCs与丝素蛋白羟基磷灰石复合材料构建的组织工程骨更强大的骨诱导能力。

目的:探讨体外冲击波通过调控胰岛素样生长因子(IGF)-1和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的水平促进大鼠骨骼肌钝挫伤后修复的可能作用机制。方法:按随机数字表法将66只雄性成年SD大鼠分为正常组、模型组和治疗组，自制重物打击装置进行骨骼肌钝挫伤造模。正常组大鼠不作任何处理；模型组大鼠造模后不行体外冲击波治疗；治疗组大鼠于造模后24 h采用体外冲击波治疗，设定体外冲击波刺激能流密度0.14 mJ/mm 2，频率10 Hz，冲击500次，间隔4 d后再次体外冲击波治疗。分别于造模后1、3、5、7 d，对各组大鼠腓肠肌进行取材。采用HE染色观察肌纤维排列情况，采用免疫组化及免疫印迹(western blot)检测和分析肌肉生长抑制素(Myostatin)、成肌分化抗原(MyoD)1、IGF-1、p-AKTs473的蛋白表达情况。 结果:①HE染色显示，模型组较正常组肌细胞排列间隙增大，治疗组可见较多新生单核或多核肌管；相同时间点比较，治疗组骨骼肌再生修复作用均优于模型组；②免疫组化显示，与正常组相比，模型组各时间点的Myostatin表达量均明显增加( P<0.05)，且治疗组较模型组的表达均有明显下降( P<0.05)，至7 d时治疗组与正常组的组间差异无统计学意义( P>0.05)；③免疫印迹检测，模型组在第1天和第3天时的MyoD1表达明显高于同时间点的正常组( P<0.01)，治疗组各时间点的表达亦明显高于模型组( P<0.01)；模型组的IGF-1和p-AKTs473的表达均高于同时间点的正常组( P<0.05)，且治疗组的表达量较模型组显著增加( P<0.01)。 结论:体外冲击波可能通过调控IGF-1及p-AKT水平促进骨骼肌损伤的再生修复。

目的:探讨亲环素D（CypD）对棕榈酸诱导的小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞凋亡的影响及机制。方法:在MIN6细胞中建立CypD过表达稳转细胞系与CypD敲低稳转细胞系，将细胞分为对照组（未转染病毒）、OE-ctrl组［转染过表达对照病毒未用棕榈酸（PA）处理］、OE-ctrl+PA组、OE-CypD组（转染CypD过表达病毒未用PA处理）、OE-CypD+PA组、KD-ctrl组（转染敲低对照病毒未用PA处理）、KD-ctrl+PA组、KD-CypD组（转染CypD敲低病毒未用PA处理）、KD-CypD+PA组，每组3个复孔。流式细胞仪检测各组细胞凋亡率，实时荧光定量聚合酶链反应与Western blot法检测各组CypD的mRNA及蛋白表达量。Western blot法检测凋亡相关蛋白［B细胞淋巴瘤2（Bax）、B细胞淋巴瘤2相关X蛋白（Bcl-2）、半胱氨酸依赖的天冬氨酸蛋白酶（Caspase）3、细胞色素c（Cyt-c）、凋亡酶激活因子1（Apaf-1）］的表达。共聚焦显微镜检测细胞内钙离子荧光。两组间比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:与对照组相比，随着PA浓度上升，MIN6细胞凋亡率显著升高（ P<0.01），CypD mRNA（分别为1.00±0.04和1.88±0.02）和CypD蛋白表达量（分别为0.049±0.004和0.577±0.006）均明显升高，差异具有统计学意义（ P<0.01）。与OE-ctrl+PA组比较，OE-CypD+PA组细胞凋亡率升高［分别为（31.33±2.72）%和（24.95±0.94）%， P<0.05］，细胞内钙离子荧光信号增加（分别为27.62±0.74和24.61±0.15， P<0.01），凋亡相关蛋白Bax、Caspase3、Cyt-c、Apaf-1水平升高（均 P<0.01），细胞存活蛋白Bcl-2水平降低（ P<0.01）。与KD-ctrl+PA组比较，KD-CypD+PA组细胞凋亡率降低［分别为（22.87±0.34）%和（26.91±0.93）%， P<0.05］，细胞内钙离子荧光信号减少（分别为23.26±0.65和27.82±0.86， P<0.01），凋亡蛋白Bax、Caspase3、线粒体相关凋亡蛋白Cyt-c、Apaf-1水平降低（均 P<0.01），Bcl-2水平升高（ P<0.01）。 结论:CypD加重PA诱导的MIN6细胞脂毒性损伤，可能与线粒体功能障碍有关。敲低CypD对脂毒性下的MIN6细胞有保护作用。