N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m6A)RNA甲基化是生物体内最常见的信使RNA内部修饰,参与体内生理和病理过程.随着对m6A修饰的深入研究,其在多种疾病发病过程中的重要性备受关注.骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种关节软骨退行性疾病,近年来OA相关研究迅速增加,对其发病机制的探索是主要的研究方向之一.目前有关m6A修饰在OA发病机制的研究主要集中在保护ECM免受降解、抑制OA程序性细胞死亡、调节脂肪质量和肥胖相关蛋白、与非编码RNA互作影响和改善免疫微环境等五个方面.因此,本文将从这几方面重点阐释,以期为OA发病机制中m6A修饰的深入研究和基于表观遗传机制的骨科疾病诊疗思路及理论参考提供一定的依据.

炎症性肠病（IBD）是一种涉及多种病理生理机制的肠道慢性炎症，肠黏膜炎症和免疫反应异常是IBD发病与进展的核心环节。越来越多证据表明表观遗传机制在IBD发病中有重要作用。N6-甲基腺嘌呤（m6A）是近年来被广泛关注的一种RNA甲基化修饰，可调控信使RNA的表达。研究显示，m6A可参与调节免疫反应。本文将对m6A参与IBD发病过程中可能的机制进行综述。

目的:探讨微小RNA（miR）-153-3p如何与α-突触核蛋白（snca）相互作用影响小鼠的骨质疏松进程。方法:采用切除双侧卵巢构建骨质疏松（OVX）小鼠模型（品系），通过苏木精-伊红（HE）染色明确病理学改变。通过实时荧光定量反转录聚合酶链反应、免疫蛋白印记实验和免疫组织化学染色对目标基因的信使RNA（mRNA）及蛋白表达进行定量。核因子-κB活化因子受体配体（RANKL）处理小鼠单核巨噬细胞白血病细胞（RAW264.7细胞）后，显微镜下观察细胞形态，噻唑蓝（MTT）法评价细胞活力，Transwell实验检测破骨细胞迁移能力；双荧光素酶实验验证miR-153-3p与snca的相互作用。结果:snca在OVX小鼠中低表达（ t＝11.436， P<0.05），miR-153-3p在OVX小鼠中高表达（ t＝15.833， P<0.05）。抑制miR-153-3p或过表达snca抑制骨质疏松，snca在RANKL诱导的RAW264.7细胞中低表达（ t＝11.796， P<0.05），miR-153-3p在RANKL诱导的RAW264.7细胞中高表达（ t＝10.448， P<0.05）。过表达snca抑制破骨细胞分化[抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）： t＝7.493， P<0.05；Cathepsin K： t＝9.536， P<0.05；基质金属蛋白酶（MMP）-9： t＝20.371， P<0.05；MMP-2： t＝31.924， P<0.05]。miR-153-3p通过抑制snca表达促进破骨细胞分化（ F＝123.390， P<0.05），过表达snca能恢复过表达miR-153-3p的效果（ F＝136.515， P<0.05）。双荧光素酶及蛋白检测实验结果表明miR-153-3p能负向调控snca的表达（ F＝92.528， P<0.05）。 结论:抑制miR-153-3p通过促进snca表达抑制破骨细胞功能，进而抑制小鼠体内骨质疏松进程。

目的:探讨细胞外囊泡(EV)介导的微小RNA(miR)-491递送抑制骨肉瘤肺转移。方法:细胞水平检测miR-491靶向降解胫骨来源的骨肉瘤细胞中αB-晶状体蛋白(CRYAB)的信使RNA(mRNA)和蛋白，分为6组，miR-NC组、miR-491组、Vector＋miR-NC组、Vector＋miR-491组、CRYAB＋miR-NC组、CRYAB＋miR-491组。收集我院接受骨折治疗手术的男性患者皮下脂肪组织并分离脂肪组织来源的间充质间质细胞(AD-MSC)，在AD-MSC中过表达miR-491或阴性对照(NC)后收集细胞外囊泡miR-491-EV和NC-EV。随后建立小鼠骨肉瘤肺转移模型并分为两组：NC-EV组和miR-491-EV组，检测肺转移结节数和肺重量。通过 t检验和方差分析检测不同组间差异。 结果:miR-491组的CRYAB的mRNA和蛋白水平低于miR-NC组(1.00±0.03比0.19±0.02， t＝38.912， P<0.01)。Vector＋miR-491组的侵袭能力和迁移能力低于Vector＋miR-NC组(1.00±0.08比0.31±0.03， t＝31.284， P<0.01；1.00±0.08比0.28±0.03， t＝32.641， P<0.01)；CRYAB＋miR-NC组的侵袭能力和迁移能力高于Vector＋miR-NC组(1.00±0.08比3.22±0.18， t＝43.650， P<0.01；1.00±0.08比1.88±0.23， t＝14.000， P<0.01)。miR-491-EV组的鼠骨肉瘤转移性肺结节的数量(6.03±1.21比1.02±0.23， F＝154.412， P<0.05)和肺重量(0.68±0.09比0.47±0.04， F＝43.254， P<0.05)低于NC-EV组。 结论:miR-491能够通过下调CRYAB在骨肉瘤中的表达作为肿瘤抑制因子。

细胞凋亡是多基因严格控制的程序性细胞死亡方式，与多种疾病的发生发展密切相关，目前，凋亡调控的确切机制尚不完全清楚。参与细胞凋亡外源性或内源性调控的相关基因在转录水平可被选择性剪接产生不同的亚型，从而增加了细胞凋亡调控的复杂性。丝氨酸/精氨酸(SR)蛋白是前体信使RNA(pre-mRNA)剪接所需的基本剪接因子，作为选择性剪接的关键调节器，在细胞凋亡调控过程中具有重要的作用。人类SR蛋白家族根据被发现的时间顺序分别命名为富丝氨酸/精氨酸剪接因子1-12(SRSF1-12)，由于其自身的特殊结构域，它们在细胞凋亡中的调控作用及机制不尽相同。本文主要综述SR蛋白家族成员在细胞凋亡中的作用和调控机制。

在已知的众多发生在信使RNA(mRNA)内部的修饰方式中，N6-甲基腺嘌呤(m6A)修饰是真核生物最常见的一种转录后修饰，占所有RNA甲基化修饰的80%。分子层面上，m6A这种可逆的修饰方式参与调节mRNA的可变剪切、出核、翻译、降解等过程。已有研究揭示了m6A修饰参与调控DNA损伤修复、细胞分化、个体生长发育以及学习记忆和免疫调控等多个生理过程，而这种修饰近年来也成为神经科学领域的一个重要的研究方向。本文围绕m6A的分子调控机制及其在神经系统的发育和相关疾病的发生发展中的作用进展进行综述，以期为开展以m6A为靶向的神经相关研究提供新的思路。

MicroRNAs（miRNAs）是小的单链非编码RNA，与靶信使RNA（mRNA）结合导致基因表达改变。儿童在早期或晚期宫内生活中暴露于麻醉剂可能导致神经毒性和成年后长期的神经认知能力下降，这可能与多种机制诱导神经细胞凋亡和抑制神经发生有关，其中miRNAs在此环境中起着至关重要的作用。MiRNAs是基因表达的关键调控因子，在包括全身麻醉在内的内外环境刺激反应中其表达存在差异。七氟醚、异氟醚、丙泊酚、布比卡因和氯胺酮等超过40个miRNA被证实在麻醉诱导的神经毒性中具有调节作用。旨在对不同麻醉剂可诱导miRNAs差异表达的研究进展进行综述。

目的:探讨LIN28同源物A的信使RNA(LIN28A mRNA)作为非编码RNA在结肠癌发展中的功能及其机制。方法:在结肠癌细胞株HCT116和SW1116中分别构建非编码功能的LIN28A mRNA过表达和LIN28A蛋白过表达细胞系，并用荧光定量聚合酶链发应(qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)进行验证。细胞计数试剂盒(MTT)检测细胞增殖能力，细胞侵袭实验(Transwell)实验分析细胞迁移和侵袭能力。质谱检测过表达非编码功能的LIN28A mRNA导致的蛋白变化，并通过生物信息学方法筛选其功能性靶分子，Western blot法验证LIN28A mRNA对其表达的影响。构建其靶分子敲低的结肠癌细胞系，通过Transwell实验检测其靶分子在结肠癌中发挥的功能。组间数据比较采用 t检验。 结果:无编码功能的LIN28A mRNA组细胞转移能力明显高于对照组，差异有统计学意义(HCT116迁移：1.065±0.323比2.768±0.249， t＝8.345， P<0.05；SW1116迁移：1.034±0.117比1.458±0.056， t＝6.600， P<0.05；HCT116侵袭：1.055±0.319比2.026±0.165， t＝6.387， P<0.05；SW1116侵袭：0.941±0.100比2.103±0.111， t＝16.48， P<0.05)，但增殖能力无明显变化。蛋白质谱技术鉴定甲硫氨酰氨肽酶2(METAP2)是LIN28A mRNA过表达后显著上调的可能调控肿瘤转移的靶蛋白。敲减LIN28A后METAP2表达显著低于对照组，差异有统计学意义(HCT116-si#1：1.003±0.052比0.937±0.044， t＝1.371， P>0.05；si#2：1.003±0.052比0.503±0.015， t＝13.11， P<0.05；SW1116-si#1：1.005±0.071比0.993±0.075， t＝0.1623， P<0.05；si#2：1.005±0.071比0.809±0.052， t＝3.141， P<0.05)。与LIN28A mRNA作用一致，敲减METAP2组细胞转移能力明显低于对照组，差异有统计学意义(HCT116迁移和侵袭：1.000±0.055比0.420±0.070， t＝14.60， P<0.05；1.000±0.176比0.200±0.009， t＝8.942， P<0.05；SW1116迁移和侵袭：1.026±0.152比0.350±0.078， t＝7.933， P<0.05；0.982±0.238比0.487±0.030， t＝4.851， P<0.05)。 结论:非编码功能的LIN28A mRNA通过调节METAP2促进结肠癌细胞转移。

RNA甲基化作为真核生物的表观遗传修饰之一，影响着信使RNA的折叠结构、稳定性以及翻译效率，在基因的转录后调控中发挥着重要作用。近年来，越来越多的研究证实RNA甲基化修饰参与了心血管疾病的发生发展，同时N 6-甲基腺嘌呤（m 6A）甲基化作为RNA甲基化修饰的主要形式，在心血管疾病中的作用与机制也逐渐被揭示。该文对m 6A甲基化修饰过程进行了概述，就其在心肌肥厚、心力衰竭、心律失常等心血管疾病中的研究进展进行综述，并对未来研究方向予以展望。

微RNA（micro RNA，miRNA）是一类小的非编码单链RNA，通过与信使RNA结合发挥其生物学作用。研究显示miRNA可能在调节下颌髁突软骨的生长发育中起重要作用。本文就miRNA的产生及其作用机制，对下颌髁突软骨生长发育相关的miRNA研究进展进行综述，以期助于进一步研究下颌髁突软骨生长发育。