目的 探讨高原肺水肿(HAPE)引起肺部改变的CT定量参数变化.方法 回顾性分析 2021-12 至 2023-12新疆塔什库尔干塔吉克自治县人民医院收治的 20 例HAPE患者影像学资料,对治疗前后胸部CT图像进行定量分析.CT定量评价指标包括左肺病变体积(LVLL)、右肺病变体积(LVRL)、病变总体积(TLV)、病变占总肺体积百分比(TLV/TL%).比较HAPE患者治疗前后 CT 定量指标的差异,分析治疗前 CT 定量指标与血氧饱和度(SpO2)和住院时间的相关性.结果 20 例HAPE共进行 40 次胸部 CT 扫描,平均间隔时间为(3.2±0.7)d.HAPE 患者治疗前 LVRL 显著大于 LVLL[(1267±484)cm3 vs.(888±544)cm3,P<0.05];治疗后 TLV 显著低于治疗前[(445±490)cm3 vs.(2156±802)cm3,P<0.001],治疗后TLV/TL%显著低于治疗前(13%±13%vs.49%±17%,P<0.001).治疗前LVLL、TLV、TLV/TL%与SpO2 呈负相关(r=-0.493,P<0.05;r=-0.567,P<0.01;r=-0.832,P<0.001),治疗前TLV/TL%与住院日呈正相关(r=0.553,P<0.05),SpO2 与住院日呈负相关(r=-0.486,P<0.05).结论 HAPE患者的右肺损伤较左肺严重,CT定量参数是评价HAPE病情严重程度和治疗效果的有效指标.

目的:探讨急性冠状动脉综合征（ACS）患者血浆氧化三甲胺（TMAO）水平与病情严重程度的相关性。方法:回顾性分析2018年6月至2019年6月湖北省天门市第一人民医院心血管内科ACS患者200例（ACS组）和因胸部不适检查未发现冠状动脉明显病变患者90例（对照组）的临床资料。采用稳定同位素稀释高效液相色谱串联谱分析法检测血浆TMAO水平；应用彩色超声检查左心室射血分数（LVEF）、左心室内径（LAD）、左心室后壁收缩末期厚度（PWS）和左心室后壁舒张末期厚度（LVPWT）。利用受试者工作特征（ROC）曲线分析血浆TMAO对ACS的诊断价值，相关性采用Pearson相关分析。结果:ACS组TMAO、LAD、PWS和LVPWT明显高于对照组[（6.33 ± 1.31）μmol/L比（3.75 ± 1.11）μmol/L、（39.63 ± 8.89）mm比（31.90 ± 8.79）mm、（12.88 ± 1.76）mm比（7.00 ± 1.27）mm和（13.45 ± 2.51）mm比（8.97 ± 2.00）mm]，LVEF明显低于对照组[（44.63 ± 10.00）%比（59.71 ± 11.58）%]，差异有统计学意义（ P<0.01）。ROC曲线分析结果显示，当血浆TMAO最佳临界值为4.83 μmol/L时，AUC为0.942，诊断ACS敏感度和特异度分别为87.50%和88.89%；血浆TMAO最佳临界值为4.66 μmol/L时，AUC为0.908，诊断早期ACS敏感度和特异度分别为88.00%和83.33%。相关性分析结果显示，ACS患者血浆TMAO与LVEF呈负相关（ r=- 0.715， P<0.01），与LAD、PWS和LVPWT呈正相关（ r= 0.715、0.746和0.729， P<0.01）。 结论:ACS患者血浆TMAO水平明显升高，与心功能水平相关；血浆TMAO水平可作为ACS的早期诊断和病情严重程度评估的指标。

男，49岁，农民，1个月前无明显诱因出现左肘部急性疼痛，VAS疼痛评分8分，疼痛持续3 d后缓解，继而出现左手第1～5指背伸不能，发病10 d后发现左前臂背侧肌肉明显萎缩，发病2周后肌电图示：左上肢桡神经支配肌运动单位减少，并见有失神经电位，提示左桡神经损伤。入院检查：左第1～5指背伸肌力、拇指外展肌力M 0；伸腕、旋后肌力M 4，伸腕时伴有明显桡偏畸形。肌电图示：左拇长伸肌、左指总伸肌存在自发电活动，募集反应消失，左桡神经－拇长伸肌、左指总伸肌CMAP不能引出，提示桡神经深支(PIN)完全性损伤。超声发现：PIN于Frohse腱弓近端5 cm内见4处缩窄。患者于新型冠状病毒大流行期间入院，入院常规胸部CT平扫发现：椎体缘呈"竹节样"改变(图1)，患者既往强直性脊柱炎病史6年，未系统诊治。2年前对侧有类似病史，当时在初次接触装修"刮大白"工作3 d后出现上述相同症状，发病5个月后神经超声提示：右桡神经局部增粗、水肿；肌电图提示：右桡神经支配肌波幅较对侧减低大于50%。手术探查于Frohse腱弓近端PIN上发现一明显缩窄，缩窄程度>80%伴有明显神经扭转(图2)，缩窄切除＋神经缝合术，术后1年复查完全恢复。基于患者既往类似病史、手术治疗史，结合本次入院临床检查、神经超声、肌电图均定位PIN损伤，临床诊断为"多发性桡神经炎"。术中于Frohse腱弓近端5 cm内的PIN上发现4处明显缩窄，形成"腊肠"样外观，松解神经外膜后见缩窄间距1 cm，缩窄程度均≥75%，部分缩窄存在扭转现象(图2，3)。术中肌电检测：刺激桡神经，指总伸肌、拇长伸肌CMAP不能引出；于神经病变远端刺激，近端记录，NAP不能引出，切除病变神经，测量神经缺损长5 cm，取同侧腓肠神经6 cm移植修复。病变神经病理报告：神经纤维组织增生、水肿变性、瘤样增生。术后8个月随访时，伸指、伸腕、旋后肌力M 4，伸拇、拇指外展肌力M 3。

患者女，47岁，外院体检发现左胸部肿物1个月余，无发热、乏力、盗汗、胸痛、胸闷、憋气、咳嗽等症状。胸部增强CT提示约T10～12水平脊柱左旁类圆形软组织密度影，最大横截面约63 mm×60 mm，边界清晰，边缘见钙化，增强扫描未见明显强化(图1A～1C)。为明确病变性质行 18F－FDG PET/CT检查，可见左侧胸腔软组织密度肿物，大部分为放射性缺失区，仅边缘区轻度代谢活性(图1D～1I)；余全身未见其他病灶(图1J)。

患者女，54岁，因“发现甲状腺肿物10个月”入院。查体：甲状腺右叶可触及4 cm×3 cm结节，活动尚可，质韧，随吞咽可上下移动。B超检查提示甲状腺右侧叶中部实性结节，低度可疑恶性。实验室检查：血清抗甲状腺球蛋白抗体（Tg）：26.20 IU/ml（正常范围0.27~4.20 IU/ml），梅毒血清特异性抗体阳性。血清肿瘤标志物、凝血机制检查指标均在正常范围。根据B超检查提示右叶中部结节大小约5.1 cm×2.9 cm×3.4 cm，边界不清，恶性可能性大，再考虑到患者有压迫症状，遂行甲状腺全部切除术+根治性颈淋巴清扫术。术中探查见甲状腺与周围粘连紧密，甲状腺右叶峡部可触及1个结节，质硬，实性，边界不清，考虑恶性可能性极大，将右侧叶及峡部切除，冰冻病理检查提示恶性肿瘤，清扫淋巴结的冰冻病理检查提示髓样癌可疑，进而切除甲状腺左侧叶。术后免疫组化检查结果示：CD1a（+），CD207（Langerin）（+），S-100（+），CD43（+），Ki-67（30%+）呈阳性，见图1，2。确诊为甲状腺朗罕氏细胞增生症。因考虑到术中发现肿瘤浸润淋巴结，术后辅以放射性碘治疗彻底清除残余癌灶，密切随访监测血清促甲状腺激素及Tg。术后予以促甲状腺激素抑制治疗，复查血清Tg为13.60 μg/L。放射性碘治疗2个月后血清Tg降至1.09 μg/L。患者出院后2、6个月、1年后接受了甲状腺功能检查及颈部、胸部、腹部和骨盆的CT扫描，未发现可疑病变。

患者男性，21岁，主因"间断发热、寒战伴头晕头痛2周"于2021年11月18日急诊收入院。患者诉2周前进食烧烤后出现发热，体温最高可达42℃,伴畏寒、寒战、咽痛、头晕、头痛、乏力，就诊于本院耳鼻喉科后，查体见扁桃体有脓点，快测降钙素原（procalcitonin，PCT）为37.27 ng/mL，胸部CT检查未见异常，考虑诊断为"急性化脓性扁桃体炎"，先后给予左氧氟沙星、阿奇霉素抗感染及甲泼尼龙控制炎症后上述症状未见明显好转，为进一步治疗，收入急诊病房治疗，既往体健，入院时查体：体温41℃，脉搏98次/min，呼吸频率23次/min，血压120/60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），患者神志清楚，急性病容，精神较差，颈部浅表淋巴结触及肿大，右侧较大约2.0 cm ×0.5 cm，左侧较大约1.3 cm×0.7 cm，质软，活动度好，界限清楚，有压痛，表面皮肤无红肿，无破溃，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心脏听诊无杂音，腹软，无压痛及反跳痛，双下肢无水肿。血常规检查白细胞计数10.49×10 9/L,中性粒细胞百分比94.6%，血红蛋白120 g/L,血小板计数107×10 9/L，PCT 42.83 ng/mL，白介素6（interleukin, IL-6）980.30 pg/mL，C反应蛋白211 mg/L，G试验、GM试验阴性。胸部CT检查示右肺上叶可见一单发实变影，其内可见空洞（图1）。根据病史、查体和辅助检查考虑诊断为肺脓肿，给予注射用哌拉西林钠他唑巴坦4.5 g Q8h治疗，入院第2天，患者仍有发热，体温最高38.7℃，给予对症处理，入院第3天患者体温峰值有所下降，体温维持在37~38℃，考虑抗炎有效，痰培养结果回报为纹带棒杆菌，草绿色链球菌（奈瑟菌属），考虑这2种细菌为皮肤或口腔的正常菌群，为条件致病菌，该细菌导致发热的可能性较小，继续给予哌拉西林钠他唑巴坦治疗。入院第5天血培养回报血液中找到坏死梭杆菌，考虑为血流感染。加用甲硝唑1 g每8 h一次抗感染治疗，复查血常规白细胞计数8.14×10 9/L,中性粒细胞百分比81.5%，血红蛋白120 g/L,血小板计数246×10 9/L，PCT 3.43 ng/mL，IL-6 13.04 pg/mL，C反应蛋白5 mg/L，炎性指标较前明显下降，考虑抗炎治疗有效，继续目前抗生素治疗。入院第10天患者体温仍有低热，体温36.5~37.5 ℃，复查胸部CT见双肺多发小结节，双肺多发空洞病变，考虑炎性可能（图2）。颈静脉超声检查提示患者左侧颈内静脉血栓形成，给予依诺肝素0.4 mL每12 h一次抗凝治疗，根据血培养结果、胸部CT表现和颈静脉超声结果，考虑该患者诊断为坏死梭杆菌导致Lemierre综合征（Lemierre syndrome, LS）。用哌拉西林钠他唑巴坦联合甲硝唑治疗后仍有低热，化验检查PCT为0.30 ng/mL，IL-6为3.52 pg/mL，C反应蛋白为3 mg/L，胸部CT示肺部空洞较前增加，考虑感染未完全控制，改为调整抗生素为比阿培南0.6 g每12 h一次联合甲硝唑1g每8 h一次抗感染治疗，治疗1周后患者体温恢复正常，CT检查示双肺多发空洞消失，残留少量索条影（图3），患者病情好转出院，出院带药给予口服甲硝唑联合阿莫西林抗感染治疗，利伐沙班抗凝治疗，随诊2周后复查胸部CT正常。

1例67岁男性小细胞肺癌患者接受化疗联合免疫治疗（伊立替康+奈达铂+替雷利珠单抗，21 d为1个周期）。治疗1周后患者咳嗽明显好转，无痰中带血。治疗2个周期后因出现Ⅳ度骨髓抑制，暂停化疗和免疫治疗，改为放射性治疗（放疗）。第29次放疗后患者出现阵发性咳嗽、咳痰，痰中带血丝，伴气促，无发热。血气分析示Ⅰ型呼吸衰竭；胸部CT检查示新增双肺网格状模糊影，以右肺为甚。停止放疗，重启化疗，患者咳嗽、咳痰等好转，但气促逐渐加重。患者间质性肺炎病变累及双肺而非局部性，排除放射性肺炎；病原学及影像学检查排除病毒及非典型病原体感染，考虑为替雷利珠单抗所致的免疫相关性肺炎合并感染。给予大剂量甲泼尼龙联合丙种球蛋白和英夫利昔单抗抑制免疫反应，先后给予美罗培南、莫西沙星、伏立康唑抗感染，辅予吸氧等对症支持治疗。患者咳嗽、咳痰、气促逐渐消失，氧合指数改善，胸部CT复查示双肺间质性改变范围逐渐缩小。

目的:探讨确诊新型冠状病毒肺炎（COVID-19）与疑似COVID-19患者的胸部CT影像征象与临床指标在鉴别诊断中的价值。方法:回顾性分析2020年1月21日至2月10日于十堰市太和医院就诊的确诊COVID-19与疑似COVID-19患者的临床及胸部CT影像资料。确诊COVID-19患者105例，疑似COVID-19患者97例。采用χ 2检验和两独立样本 t检验统计分析二者临床资料和CT征象的差异。 结果:与疑似COVID-19患者相比，确诊COVID-19平均发病年龄偏高（ t=2.460 ， P=0.01），病变以纯磨玻璃（68例）和混杂磨玻璃密度（53例）为主（χ 2=50.016， P<0.01），病灶内易出现间质增厚（83例）（χ 2=55.395， P<0.01）、血管增粗（73例）（χ 2=57.527 ， P<0.01），含气支气管征或支气管扩张（67例）（χ 2=17.899， P<0.01）、条索灶（54例）（χ 2=5.500 ， P=0.02），易分布在胸膜下且病变长轴与胸膜平行（89例）（χ 2=23.597 ， P<0.01），多无胸腔积液（χ 2=7.017， P<0.01）；二者病灶形态均以斑片状分布为主（确诊89例，疑似87例）（χ 2=19.573， P<0.01）。另外，确诊COVID-19患者短期内病灶多表现为进展（72/87，82.76%），疑似COVID-19患者短期内多表现为缓解（63/89，70.78%），差异具有统计学意义（χ 2= 51.114， P<0.01 ）。性别、病灶肺叶分布差异均无统计学意义（χ 2=1.462 ， P=0.23 ；χ 2=7.381， P=0.19）。确诊COVID-19白细胞数（χ 2=17.891， P<0.01）、淋巴细胞百分比（χ 2=11.151， P<0.01）多表现为正常或减低，肌酸激酶（χ 2=9.589， P<0.01）多表现为正常，红细胞沉降率多表现为正常或升高（χ 2=4.240， P= 0.04）。 结论:确诊COVID-19影像表现及生化指标具有一定的特征，与疑似COVID-19的CT征象及临床各指标间存在一定差异，对比分析其影像学特征并辅以临床指标、短期复查变化有助于二者的鉴别诊断。

放射性心脏损伤(RIHD)是胸部恶性肿瘤患者放疗的常见并发症和非癌症死亡的主要原因之一，严重影响患者的临床结局和生活质量。PET显像能够对心肌血流灌注、心肌代谢异常、心脏交感神经紊乱、心肌纤维化和炎性病变进行评估，在RIHD的早期诊断和检测中具有重要价值。该文就PET显像在RIHD早期检测中的研究进展进行综述。

患者，男，77岁，因"右眼眼胀，双眼视物重影半年余"于2022年12月就诊于济南明水眼科医院。既往无肿瘤病史，慢性胃炎史20余年、慢性支气管炎史20余年、肝囊肿病史11年、冠心病史10余年、结肠息肉切除术后11年余、小肠疝气术后3年余，无传染病史。眼部检查：视力：右眼0.6，左眼0.8，双眼视力矫正无助；眼压：右眼10 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼10 mmHg；双眼位正，眼球各方向运动未见明显异常；眶压：右眼（++）；右眼上睑下垂，遮挡瞳孔上缘，瞳孔圆，直径约3 mm，光反射正常，晶状体混浊（++），玻璃体轻度混浊；裂隙灯显微镜下眼底检查：右眼视盘颞侧萎缩弧，黄斑中心凹反光不明，鼻下方及颞侧周边视网膜见出血点。实验室检查示血常规、尿常规、乙型肝炎表面抗原、丙型肝炎抗体、梅毒抗体、艾滋病抗体等未见异常。心电图示窦性心律，肢体导联低QRS电压。胸部X线示双肺纹理增多增粗，其内未见明显实质性病变。眼眶CT示右眼眶眶顶部见类扁椭圆形略高密度阴影，横截面约1.7 cm×1.9 cm，CT值约40 Hu，相邻眶壁骨质结构未见明显破坏，上直肌受压移位。双侧眼球大小对称，球后视神经未见明显增粗（图1）。眼眶磁共振（Magnetic resonance imaging，MRI）+强化示：右侧眼球略突出，右眼眶球后外上方可见团块状长T1长T2异常信号影，边界较清，增强扫面呈明显较均匀强化，大小约15 mm×21 mm，邻近视神经及上直肌受压、移位，左侧眼眶及内容物未见明显异常。患者于2022年12月在全身麻醉下行右眼眶内肿物切除术，术中切除肿物送病理，术后甘露醇降眶压，激素减轻水肿。术后组织病理学提示（右眼眶内）低分化癌，呈深染小细胞样，呈巢团状分布（图2）。免疫组织化学染色示CK-pan:（+）、Syn:（+）、S-100:（个别散在+）、Ki-67:（阳性细胞数约70%）、CD56:（+）、CgA:（-）、CK20:（-）、TTF-1:（+）、P16:（+）、P53:（+，突变型）、CD117:（+）、SMARCA4:（+）。综合以上结果，病理学诊断为小细胞神经内分泌癌（Small cell neuroendocrine carcinoma，SCNEC）。术后常规抗感染，建议患者至肿瘤专科医院行全身18F-FDG正电子发射断层显像（Positron emission tomography/computed tomography，PET/CT）显像检查协诊及原发病灶转移情况。出院后随访，患者胸部CT示右肺上叶占位并纵隔淋巴结肿大，性质不明，锁骨上区及腹部彩超未见明显异常。考虑转移癌可能性大，患者拒绝行穿刺活检及进一步治疗。