目的:了解抗体延迟产生的肺炎支原体肺炎(MPP)患儿的临床特征及其相关因素。方法:选取2019年1月1日至12月31日苏州大学附属儿童医院住院治疗的MPP患儿285例，将病程14 d内血清抗体IgM 2次检测均为阴性，且IgG 2次检测抗体滴度无4倍及以上增高或减低的36例患儿设为抗体延迟产生组；将14 d内血清抗体检测IgM阳性或IgG 2次检测抗体滴度呈4倍及以上增高或减低的患儿249例设为抗体阳性组。对比分析两组的临床表现、免疫学及影像学特征。结果:抗体延迟产生组中位年龄0.75(0.30，2.78)岁，显著小于抗体阳性组5.50(3.73，7.20)岁( P<0.001)。血清免疫球蛋白IgG低水平是造成患儿肺炎支原体抗体延迟产生的独立影响因素( P＝0.037)，当血清免疫球蛋白IgG低于7.155 mmol/L时，预测发生肺炎支原体抗体延迟产生的敏感度为0.819，特异度为0.833。与抗体延迟产生相关基础疾病主要为新生儿期住院病史( P＝0.007)和先天性心脏病( P＝0.001)。抗体延迟产生组11.11%(4/36)发生痉挛性咳嗽、41.67%(15/36)发生喘息及33.33%(12/36)发生腹泻，显著高于抗体阳性组的0.40%(1/249)、24.50%(61/249)和9.64%(24/249)( P<0.05)。抗体延迟产生组63.89%(23/36)出现发热，显著低于抗体阳性组的92.37%(230/249)( P<0.001)，发热持续天数[2.50(0.00，4.75)d]也显著低于抗体阳性组[7.00(5.00，8.50)d]( P<0.001)。抗体延迟产生组19.44%(7/36)发生大叶性肺炎，无一例发生肺外表现，显著低于抗体阳性组的75.50%(188/249)和14.86%(37/249)( P<0.05)。 结论:MPP患儿抗体延迟产生多见于血清免疫球蛋白IgG水平低于7.155 mmol/L的患儿，尤其当存在新生儿期住院病史及先天性心脏病时。该类患儿临床表现主要以痉挛性咳嗽、喘息为主要特征，出现发热、大叶性肺炎和肺外表现概率低。

目的:运用机器学习算法及列线图，构建和验证免疫检查点抑制剂相关性肺炎（CIP）风险预测模型，旨在为更好的辅助临床护理人员筛查CIP的高危人群，提供准确直观的方法。方法:采用回顾性病例对照研究。选取2019年1月至2022年2月南方医科大学珠江医院就诊的230例使用免疫检查点抑制剂治疗的肿瘤患者，使用医院电子病历系统收集患者的资料。应用5种机器学习算法和列线图构建预测模型，在独立测试集进行模型的验证，最后依据评价指标AUC、准确率等评估预测模型的区分度及稳定性。结果:6种模型均提示，肺部基础疾病、吸烟史、血清白蛋白值≤35 g/L、胸部放疗史是促进CIP发生的重要影响因素。K最近邻、支持向量机（SVM）、朴素贝叶斯、决策树和随机森林构建的CIP预测模型的AUC分别为0.647、0.696、0.930、0.870、0.934。列线图构建的模型AUC为0.813，预测性能较好，但低于机器学习算法中表现最佳的随机森林模型（AUC=0.934）。结论:与列线图相比，基于机器学习算法建立的CIP的风险预测模型具有更高的诊断价值，但列线图构建的模型可更直观评估患者风险，建议在列线图基础上，结合机器学习算法，可增加预测模型的准确性及实用性。

目的:探讨白细胞分化抗原14亚型(sCD14-ST, presepsin)对老年急性左心衰竭合并细菌性肺炎的临床诊断价值。方法:回顾性分析本院急诊科2017年8月至2018年8月入院的单纯老年急性左心衰竭（对照组）和老年急性左心衰竭合并细菌性肺炎患者共111例。应用化学发光免疫测试法检测所有研究对象外周血presepsin,同时搜集其他临床资料如发热、血降钙素原、C反应蛋白、血白细胞等。组间比较以上参数的差异，Logistic回归分析影响老年急性左心衰竭合并细菌性肺炎诊断的独立危险因素；绘制受试者工作特征曲线，分析presepsin、降钙素原和白细胞对于鉴别诊断的价值。结果:合并细菌性肺炎组患者入院时血presepsin（500.9±283.5）ng/L高于对照组（167.7±102.3）ng/L，差异有统计学意义（t=-7.902, P=0.000）。多因素Logistic回归分析结果表明presepsin升高、降钙素原升高和发热是诊断合并细菌性肺炎的独立危险因素。ROC曲线结果显示入院时血presepsin的ROC曲线下面积为0.887(95% CI: 0.825~0.949， P<0.001)，降钙素原的ROC曲线下面积为0.794(95% CI: 0.704~0.885， P<0.001)，血白细胞的ROC曲线下面积为0.566(95% CI: 0.455~0.678， P=0.231)。presepsin取截断值为227 ng/L时诊断的敏感度为82.0%，特异度为83.6%，阳性似然比为5，阴性似然比为0.22，阳性预测值为80.4%，阴性预测值为85%。 结论:Presepsin对鉴别老年急性左心衰竭合并细菌性肺炎有重要诊断价值。

目的:探讨DNM1L基因R403C位点变异所致儿童期起病的线粒体过氧化物酶体裂殖缺陷型致死性脑病1型（EMPF1）的临床特征。方法:回顾性总结2018年2月至2020年2月于中南大学湘雅医院儿科就诊的3例DNM1L基因R403C位点变异导致的EMPF1患儿的临床资料。以“DNM1L”“EMPF1”“encephalopathy，lethal，due to defective mitochondrial peroxisomal fission 1”或“线粒体过氧化物酶体裂殖缺陷型致死性脑病1型”为检索词分别查阅在线人类孟德尔遗传数据库、PubMed数据库、中国知网数据库及万方数据库建库至2020年7月相关文献，总结DNM1L基因R403C位点变异患儿临床表现、实验室及影像学检查、治疗及预后特点。结果:例1 男，7岁时咳嗽不伴发热9 d后出现抽搐，表现为全面强直阵挛发作，后转变为局灶性癫痫持续状态、局灶性肌阵挛，多种抗癫痫药物及止惊药物联合治疗后无效，起病后第2周死亡。例2 男，7岁时“扁桃体炎”10 d后出现抽搐，表现为局灶继发全面强直阵挛发作，后转变为局灶性癫痫持续状态、局灶性肌阵挛，多种抗癫痫药物及止惊药物、生酮饮食、甲泼尼龙治疗后反应欠佳，监护室治疗期间合并多重耐药菌感染，起病1个月后死亡。例3 女，3岁5月龄时“病毒性肺炎”2周后出现抽搐，表现为局灶性阵挛发作，后转变为局灶性癫痫持续状态，多种抗癫痫药物及止惊药物、生酮饮食治疗后改善不佳，起病3个月后死亡。3例患儿起病后早期头颅磁共振成像均提示颅内多发T1加权像低信号，T2加权像、液体衰减反转恢复序列、弥散加权像高信号灶，急性期后头颅磁共振成像可见弥漫性脑萎缩。血代谢、脑脊液免疫相关检查均无异常。遗传学检查提示DNM1L基因存在NM_012062.4：c.1207C>T，p.R403C新发、杂合、错义变异，结合临床表现，均明确诊断为EMPF1。文献检索未见国内报道，R403C位点变异国外文献8篇11例，总结包含本组3例的14例患儿临床表现，其中起病前有感染病史8例，轻、中度智力或运动发育落后8例。14例患儿均有癫痫发作，其发作形式主要包括局灶性癫痫持续状态（9例）、局灶性肌阵挛发作（6例）、全面强直阵挛发作（5例）以及局灶性阵挛发作（4例）。14例均为药物难治性癫痫，文献无推荐有效抗癫痫治疗药物。早期头颅磁共振成像见多发异常信号灶10例，以丘脑（7例）、海马（5例）、基底节区（4例）、额叶（3例）、顶叶（2例）多见，病程后期可见弥漫性进行性脑萎缩10例。14例患儿中5例死亡。 结论:DNM1L基因R403C位点变异常导致线粒体裂殖障碍，患儿可表现为轻微感染刺激后或无明显诱因突发的难治性癫痫持续状态，伴智力运动发育倒退、脑萎缩。

目的:分析奥密克戎（Omicron）变异株新型冠状病毒（新冠病毒）感染患者的临床特征，为后续临床治疗提供实践数据和经验。方法:2021年12月18日至2022年1月28日嘉兴市第一医院收治了5例奥密克戎变异株新冠病毒感染患者。总结分析患者的临床资料，包括性别、年龄、住院时间、疫苗接种情况、临床症状、实验室检查指标〔白细胞计数（WBC）、淋巴细胞计数（LYM）、嗜酸粒细胞计数（EOS）、超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、新冠病毒抗体免疫球蛋白（IgG和IgM）〕、胸部CT表现、治疗经过及疾病转归情况等。结果:5例奥密克戎变异株新冠病毒感染患者均为男性，年龄24~37岁。其中4例接种过新冠疫苗的患者（1例接种第3针加强针，3例仅接种前2针疫苗）胸部CT检查均未见感染灶；实验室检查显示WBC、LYM、EOS和hs-CRP水平均为正常，仅表现为轻度上呼吸道感染症状。1例未接种过新冠疫苗的患者胸部CT检查可见病毒性肺炎征象；实验室检查显示WBC、hs-CRP水平升高，提示细菌感染；患者发热及咳嗽、咳痰等呼吸道症状明显，且治疗时间长。5例患者均在常规西药抗病毒治疗基础上加用中药连花清瘟颗粒和白虎银翘汤，治疗效果明显。结论:接种新冠疫苗的奥密克戎变异株新冠病毒感染患者临床症状更轻，胸部CT表现不明显，患者恢复较快；中药连花清瘟颗粒和白虎银翘汤对此类患者治疗效果明显。

目的:分析免疫抑制合并重症社区获得性肺炎患者的病原学分布情况，确定其基础疾病与感染微生物的关系。方法:对2017年1月1日至2019年12月31日入住中日友好医院呼吸与危重症医学科（MICU）的119例重症社区获得性肺炎合并免疫抑制患者的病原学分布进行回顾性分析，其中男性65例（54.6%），年龄（59.3±14.5）岁，入MICU时序贯器官衰竭（SOFA）评分为6.7±3.6，急性生理与慢性健康（APECHE）Ⅱ评分为 19.4±6.8。60例（50%）患者最终好转出院。长期使用激素是患者处于免疫抑制状态的最主要危险因素。计算不同病原微生物在原发病是否累及肺部患者中的差异及院内病死率的影响。结果:99例（83.2%）患者检出阳性的病原学结果，混合感染发生率54.5%。位列前3位的病原体分别是肺孢子菌（55.6%）、巨细胞病毒（47.5%）和曲霉（23.2%）。细菌感染中最常见的是金黄色葡萄球菌，其次是铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯菌。无基础肺部受累的患者发生肺孢子菌感染的风险明显高于有肺部受累的患者（64.3% vs 44.2%， P=0.046）。患者院内死亡与病原种类差异无统计学意义（ P>0.05），但与是否存在混合感染相关（56.7% vs 33.9， P=0.013）。 结论:肺孢子菌和巨细胞病毒是ICU内免疫抑制患者重症社区获得性肺炎最常见的感染病原体，无肺部基础病变的患者肺孢子菌感染发生率更高。

目的:分析外科肺活检病理诊断过敏性肺炎（hypersensitivity pneumonia，HP）病例的临床病理特征及免疫组织化学特点，提高对HP的诊断水平。方法:收集中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院2000年1月至2020年6月近20年外科肺活检病理诊断HP病例47例的临床病理资料，通过光镜及免疫组织化学染色分析其临床病理及免疫组织化学CD3、CD4、CD8、CD20等表达情况。结果:47例HP病例，年龄15~68岁，男女比例22∶25，症状主要为气短和咳嗽，32例有过敏原接触史。大部分患者出现肺限制性通气功能障碍和弥散功能障碍。85.3%（29/34）患者肺泡灌洗液中淋巴细胞比例增高，31.3%（10/32）患者CD4 +/CD8 + T淋巴细胞≤0.8。镜下表现上，59.6%（28/47）的病例出现小灶性肉芽肿/间质内多核巨细胞，40.4%（19/47）仅见间质内多核巨细胞。93.6%（44/47）的病例可见细支气管上皮化生，70.2%（33/47）的病例可见局部富细胞性炎性病变。44例（93.6%）伴纤维化，表现为寻常型间质性肺炎（UIP）样纤维化（47.7%，21例）、非特异性间质性肺炎（NSIP）样纤维化（29.5%，13例）、单纯细支气管中心性纤维化（6.8%，3例）和混合性纤维化（15.9%，7例）。免疫组织化学结果显示55.8%（24/43）的病例组织中CD4 + T淋巴细胞占比

新型冠状病毒肺炎（COVID-19）与严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome，SARS）在病原体、临床表现、影像学等多方面存在一定的相似性。两种疾病死亡患者的病理表现也存在相似性。SARS及COVID-19的死亡患者病理均表现为弥漫性肺泡损伤（diffuse alveolar damage, DAD）。SARS患者DAD分期与病程有关，病程≤10~14 d为渗出期，病程>10~14 d为增生期，但渗出及增生、纤维化病变常同时出现，部分表现为急性纤维素性机化性肺炎。肺组织内病毒主要位于肺泡上皮细胞，SARS冠状病毒在体内可存在较长时间。两种疾病均有脾、淋巴结、小血管、心脏、肝、肾等多器官损伤。免疫器官受损可能是低淋巴细胞血症的病理基础，可能影响病毒的清除。部分肺外器官未检测到病毒，提示可能有病毒感染以外的其他机制。病毒损伤与炎症过激导致的免疫损伤相互交织，以及多器官受累、广泛微血栓形成，使病情复杂化，对重症患者的治疗提出了巨大的挑战。

目的:探讨程序性死亡蛋白1(PD-1)及程序性死亡配体1(PD-L1)抑制剂所致免疫相关肺炎的临床特征、诊断、治疗和预后。方法:回顾性分析上海长征医院收治的1例晚期食管癌患者使用PD-1抑制剂pembrolizumab并在停药后出现免疫相关肺炎的临床资料，并对相关文献进行复习。结果:患者男，64岁，食管癌术后出现腹腔淋巴结转移，二线给予Keytruda(200 mg，静脉注射，每3周1次)治疗8个周期，腹腔转移性淋巴结缩小，用药期间未见明显不良反应。停用Keytruda 4周后，出现胸闷、气急，胸部CT显示双肺弥漫磨玻璃影、网格状影。抗细菌治疗无效，使用足量激素2周仍未见明显改善，激素减量并加用吡非尼酮2个月后双肺间质性改变明显改善，但转移性腹腔淋巴结再次增大。文献复习PD-1抑制剂所致免疫相关肺炎，发病的中位时间为用药后2.8个月，最常见的临床表现为气短、呼吸困难，发热相对少见；最常见的影像表现为双肺多发磨玻璃影、网格状影、实变影；病理类型以机化性肺炎为主；轻症患者足量激素治疗后缓慢规律减量预后较好，重症患者可联合免疫抑制剂治疗，3级以上病例病死率高。结论:需要提高对PD-1/PD-L1抑制剂所致免疫相关肺炎的认识，停药后仍需定期随访，监测各系统免疫相关不良反应。

放射治疗和免疫治疗作为当下癌症治疗的重要组成部分，带来治疗效果的同时也伴随着不良反应的发生。胸部恶性肿瘤患者接受放疗联合免疫治疗后，生存率及生活质量没有达到预期的高度，其中一项主要原因就是治疗相关性肺炎的发生。为了更深入地了解放疗联合免疫治疗肺癌所导致的肺炎，在此对其发病机制、发病情况与危险因素、鉴别诊断与治疗作一综述。