目的：:分析真菌性角膜炎继发感染性眼内炎行眼内容物剜除术患者的临床特点及病原学特点。方法：:回顾性系列病例研究。收集2012年1月至2021年12月于山东省眼科医院，因真菌性角膜炎继发感染性眼内炎，而行眼内容物剜除术的所有患者44例（44眼）。分析其病程及发病诱因、眼部及全身病史、临床表现、微生物培养及药物敏感试验结果。结果：:纳入的44例患者占同期山东省眼科医院诊断为真菌性角膜炎患者总例数的2.15%。44例患者病程中位数为18.5 d，入院时44眼视力均为无光感，20眼（45%）合并继发性青光眼。44眼均表现为全角膜溃疡，并累及角膜全层及角膜缘处，27眼（61%）合并前房积脓。微生物培养显示39眼（89%）真菌生长，其中镰刀菌属20眼（51%），曲霉菌属8眼（21%），链格孢霉属2眼（5%）；其他包括无孢霉4眼（10%），谲诈腐霉菌2眼（5%），尖端赛多孢霉1眼（3%），帚枝霉1眼（3%），多毛拟单孢瓶霉1眼（3%）。培养的菌种对两性霉素B、泊沙康唑、伏立康唑、伊曲康唑、5-氟胞嘧啶、氟康唑、阿尼芬净、米卡芬净、卡泊芬净等的最低抑菌浓度的几何均数依次为1.597、1.338、1.926、3.291、64、189.699、1.36、1.16、1.23 μg/ml。结论：:真菌性角膜炎继发感染性眼内炎行眼内容物剜除术的患者临床特征常表现为全角膜溃疡，致病菌除常见镰刀菌属、曲霉菌属、链格孢霉属外，其他如无孢霉、谲诈腐霉菌、尖端赛多孢霉等致病侵袭力较强的菌属也较为常见。

分析新疆巴音郭楞蒙古自治州一起肉毒梭菌食物中毒事件，探究中毒事件发生原因，明确诊断，为临床治疗提供技术支持。应用食品安全事故流行病学方法调查食物中毒事件中病例的基本信息、临床表现，采集自制腐乳和粪便灌洗液，经增菌培养后应用实时荧光定量PCR法检测样本中肉毒毒素编码基因，并进行菌株分离、纯化。对分离到的5株肉毒梭菌经肉毒毒素检测和基因检测验证后，进一步进行PFGE分型。此次中毒事件中2份自制腐乳和3例患者的粪便灌洗液标本均分离到A型肉毒梭菌，并得到了毒素检测和基因检测验证，5株肉毒梭菌的PFGE图谱DNA同源性为100%，可判定是一起因食用被A型肉毒梭菌污染的自制腐乳而引起的肉毒中毒事件。

目的:研究角膜上皮细胞是否存在腺嘌呤核糖核苷酸活化的蛋白激酶(AMPK)磷酸化及真菌对角膜上皮细胞AMPK磷酸化和白细胞介素6(IL-6)表达的影响。方法:取人永生化角膜上皮细胞系，采用实时无标记细胞多功能分析仪筛选AMPK激动剂5-氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)(100、300、500和1 000 μmol/L)和抑制剂化合物C(10.0、12.5、15.0、17.5和20.0 μmol/L)对角膜上皮细胞作用的安全浓度范围。以单纯角膜上皮细胞作为正常对照组，角膜上皮细胞与孢子共培养作为孢子对照组，在孢子对照组基础上分别加入AICAR和化合物C作为AICAR组和化合物C组，分别培养4 h。采用Western blot法检测角膜上皮细胞磷酸化AMPK(p-AMPK)和AMPK的表达，采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定角膜上皮细胞培养上清液中IL-6质量浓度。结果:不同浓度AICAR作用于角膜上皮细胞不同时间后，细胞指数总体比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。10.0 μmol/L和12.5 μmol/L化合物C作用于角膜上皮细胞后细胞指数较未处理细胞升高。正常对照组、孢子对照组、AICAR组和化合物C组p-AMPK水平分别为0.67±0.15、2.57±0.12、3.67±0.58和1.50±0.50，各组间总体比较差异有统计学意义( F＝32.820， P<0.001)。孢子对照组p-AMPK水平较正常对照组升高，差异有统计学意义( P<0.001)；AICAR组较孢子对照组p-AMPK水平升高，化合物C组较孢子对照组p-AMPK水平降低，差异均有统计学意义(均 P＝0.010)。正常对照组、孢子对照组、AICAR组和化合物C组AMPK相对表达量总体比较差异无统计学意义( F＝0.120， P＝0.950)。正常对照组、孢子对照组、AICAR组和化合物C组IL-6质量浓度分别为(107.81±17.15)、(156.32±9.94)、(167.96±14.16)和(127.42±19.75)pg/ml，各组间总体比较差异有统计学意义( F＝15.210， P<0.001)，其中孢子对照组IL-6质量浓度较正常对照组升高，差异有统计学意义( P<0.001)；AICAR组IL-6质量浓度较孢子对照组略升高，差异无统计学意义( P＝0.260)，化合物C组IL-6质量浓度较孢子对照组降低，差异有统计学意义( P＝0.010)。 结论:角膜上皮细胞有AMPK磷酸化表达，且真菌孢子刺激角膜上皮细胞后AMPK磷酸化增强，IL-6分泌增多。

患者，男，74岁。因右"眼红痛伴视力下降5 d"于2018年6月5日于上海交通大学医学院附属第九人民医院眼科就诊。患者入院前5 d，无明显诱因下突现右眼红痛伴视力下降，因在国外诊治不便，遂于1 d前回国，至某专科医院急诊就诊，查体右眼视力无光感可疑，眼睑肿胀，前房积脓，诊断为"右眼眼内炎，右眼眶蜂窝织炎待排"，给予头孢他啶2.0 g和奥硝唑0.5 g静脉滴注，同时给予局部抗生素（可乐必妥、托百士滴眼液点眼1次/h，迪可罗眼膏每晚点眼）及散瞳（l%阿托品眼膏点眼2次/d）治疗。患者于外院治疗1 d后，自觉右眼眼睑肿胀，睁眼困难加重，因病情发展较快，且合并全身疾病，转至我院就诊。既往病史：肝硬化6年，2年前因肝癌行肝切除手术；21个月前因牙齿松动缺损行整牙修复手术；20个月前因右手、双足甲癣行中药化腐清创术。否认糖尿病史、高血压史、心脏疾病史，反复询问患者及其家属，均否认眼部外伤史，其余个人史及家族史均无阳性发现。全身查体示：神志清，精神稍差，表情较痛苦，体质瘦弱；体温37.0℃，脉搏72次/min，呼吸18次/min，血压130/52 mmHg（1 mmHg=0.133kPa）；头颈、胸腹部检查未见异常，左下肢中部胫骨前区局部红肿，约5 cm×10 cm，触之有痛感，皮温高于周围，表面破溃、结痂、干燥（见图1）；双下肢皮肤色素沉着，下肢及踝部浮肿色稍红，皮温不高，双足背动脉搏动正常，未见足癣表现。眼科专科检查示：右眼视力无光感，眼压无法精确测量，指触大致正常；右眼眶周软组织高度红肿、触痛；右眼睑肿胀且睑裂不能睁开，眼球突出伴眼球运动障碍；右眼球结膜混合充血、高度水肿，角膜雾状混浊，角膜上皮片状脱落，前房可见黄白色积脓约4 mm，房闪（++），虹膜纹理尚清，瞳孔圆、小，直径1 mm，直接对光反射迟钝，晶体混浊，余结构窥不清；左眼裸眼视力0.6，前节及眼底未及明显异常；右眼眶压升高（T+2）/左眼眶压正常（Tn）。初步诊断为：右眼眼内炎，右眼全眼球炎，肝硬化、肝癌术后，收入我院眼科治疗。入院后完善相关辅助检查示：血液检查、眼分泌物及皮肤破损处分泌物分别送微生物培养。血常规检查示：白细胞5.20×10 9/L（3.50~9.50 9/L），中性粒细胞百分比82.5%（40%~75%）；淋巴细胞0.48×10 9/L（0.80~4.00/L）、血小板数目68×10 9/L（125~350/L）、血小板百分比10.4%（20.0%~40.0%）、红细胞计数3.15×10 9/L（4.30~5.80/L）以及血红蛋白91 g/L（130~175 g/L）均较之前明显降低；尿常规示：尿蛋白（++），尿葡萄糖（弱阳）。血生物化学检查示：空腹血糖8.9 mmol/L（3.9~6.1 mmol/L）、糖化血红蛋白7.0%（4.0%~6.0%）、白蛋白31 g/L（32~48 g/L）、球蛋白45 g/L（23~35g/L）、白/球蛋白比0.7（1.1~1.9）、肌酐103 μmol/L（55~96）。血培养结果示：无真菌、厌氧菌生长，结膜囊分泌物细菌培养显示无细菌生长。来我院就诊前2 d，外院眼部B超示：右眼玻璃体混浊伴后脱离可能、视网膜脱离可能、脉络膜水肿增厚、球壁水肿（见图2）；外院眼眶CT示：右眼睑、眼球壁表面及其周围、视神经前段及眶周弥漫性软组织肿厚，伴泪腺稍肿大。考虑为炎症性病变（见图3）。患者右眼眼内炎诊断明确，考虑眼内炎已快速进展为全眼球炎，同时患者年龄大、全身合并肝硬化且有肝癌手术史，入我院后发现糖尿病，且下肢存在感染灶，若保眼球治疗则感染扩散的风险大，结合患者自身及其家属要求，故在麻醉监护下行右眼球内容物剜出术。术中沿角膜缘做切口后可见晶状体及大量黄白色黏稠脓液溢出，眼内容物均为脓性物。将色素膜去除干净，注射10 mg/ml万古霉素于巩膜壳内浸泡，5 min后采用37℃大量0.9%氯化钠溶液冲洗。将眼内容物送检验科行细菌培养及药敏，结果显示：无乳链球菌感染；敏感抗生素：苄青霉素、万古霉素、四环素等；耐药抗生素：左氧氟沙星、莫西沙星、红霉素等。无乳链球菌感染致内源性眼内炎极少见，进一步追问病史得知患者曾于2周前无明显诱因下出现左下肢红肿伴痛感，未予诊治，肿痛自行有所缓解；就诊7 d前曾同家人至俄罗斯旅行，否认疫区及动物接触史。最终诊断为：右眼内源性无乳链球菌感染性全眼内炎，右眼全眼球炎；左下肢感染，2型糖尿病，肝硬化（代偿期），肝癌术后。右眼眼内容物剜除术后4 d，患者眼部情况及眶周症状明显好转，转至内科住院继续治疗2周。术后2周患者至我科复查（见图4），右眼眶区无肿胀，眼睑无红肿，结膜囊薄壳在位，未见脓性分泌物，结膜无红肿、渗出，切口对合良好，缝线在位。随访3个月全身情况稳定，未见复发。

大多数腹腔感染是由需氧菌和厌氧菌引起的混合感染，厌氧菌感染以产生腐臭味的分泌物或形成脓肿为特点。尽早实行感染源控制是治疗腹腔厌氧菌感染的关键环节，应优先采用对生理损伤小的有效干预措施。对于行手术治疗的患者，需遵循损伤控制原则。由于厌氧菌的体外分离培养和药敏试验耗时长且结果不准确，厌氧菌感染的治疗多为经验性，当明确厌氧菌感染后，应尽早行抗感染治疗，厄他培南、莫西沙星、头孢哌酮舒巴坦可作为一线的单药治疗；联合用药可选择二、三代头孢菌素、喹诺酮类加硝基咪唑类抗厌氧菌药物。在外科手术行感染源的控制和抗生素治疗的同时，营养支持和抗休克的治疗不容忽视。近年来，厌氧菌耐药性明显增加，我国的耐药率要明显高于西方国家，需结合不同地区的厌氧菌流行病学特点，合理选择抗厌氧菌药物。

目的:研究小鼠腐皮镰刀菌性角膜炎中中性粒细胞来源的基质金属蛋白酶8(MMP-8)对角膜组织的损伤作用及其机制。方法:取108只6~8周龄雄性SPF级C57BL/6J小鼠，采用腐皮镰刀菌感染法制备右眼真菌性角膜炎(FK)模型，裂隙灯显微镜下观察小鼠角膜炎症情况并评分，依据FK模型眼角膜炎症评分将模型眼分为造模后0、12、24、48和72 h组。于相应时间点处死小鼠并取材角膜组织，采用Western blot法检测MMP-8、腺苷酸激活蛋白激酶α(AMPKα)及其丝氨酸172位点磷酸化形式(p-AMPKα)蛋白在角膜中的相对表达量；采用苏木精－伊红染色法检测各时间点组小鼠角膜中中性粒细胞数量；采用免疫荧光染色法观察角膜中中性粒细胞与MMP-8蛋白的共定位表达。体外角膜胶原降解实验中将角膜组织分为MMP-8组、缓冲液组和生理盐水组，分别采用100 μl活化的重组MMP-8、检测缓冲液和生理盐水处理角膜，采用羟脯氨酸检测试剂盒测定并比较各组角膜组织中羟脯氨酸质量分数。分别提取人外周血中性粒细胞和采集培养的腐皮镰刀菌孢子，将人中性粒细胞分为4个组，其中阴性对照组为培养的中性粒细胞，共培养组为中性粒细胞加孢子共培养，AICAR处理组和化合物C处理组分别向中性粒细胞和孢子共培养体系内加入p-AMPK蛋白酶激动剂AICAR和抑制剂化合物C，采用免疫荧光染色法检测各组人中性粒细胞中MMP-8蛋白的表达水平。结果:造模后24 h组小鼠模型眼出现角膜混浊，造模后72 h组出现角膜穿孔。造模后24、48和72 h组角膜炎症评分均高于12 h组，差异均有统计学意义(均 P<0.001)。造模后12、24和48 h组角膜中MMP-8蛋白相对表达量高于0 h组，差异均有统计学意义(均 P<0.001)；模型眼角膜中MMP-8蛋白相对表达量与炎症评分呈中等强度正相关( rs＝0.50， P<0.05)。造模后24、48和72 h组角膜内p-AMPKα(Thr 172)/AMPKα值高于0 h组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；角膜中p-AMPKα(Thr 172)/AMPKα值与MMP-8蛋白相对表达量呈中等强度正相关( r＝0.54， P<0.01)。造模后24、48和72 h组角膜中中性粒细胞数目明显多于0 h组，差异均有统计学意义(均 P<0.001)；角膜中中性粒细胞数目与炎症评分呈强正相关( rs＝0.77， P<0.001)，与MMP-8蛋白相对表达量呈中等强度正相关( r＝0.56， P<0.05)。模型眼角膜中MMP-8蛋白表达与中性粒细胞高度共定位。缓冲液组、生理盐水组和MMP-8组角膜羟脯氨酸质量分数分别为(0.52±0.02)、(0.51±0.03)和(0.27±0.02)μg/mg，组间总体比较差异有统计学意义( F＝156.63， P<0.01)，其中MMP-8组角膜羟脯氨酸质量分数低于缓冲液组和生理盐水组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。培养的镰刀菌孢子感染人中性粒细胞实验中，AICAR处理组MMP-8表达荧光强度值明显高于阴性对照组和化合物C处理组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:小鼠真菌性角膜炎中性粒细胞分泌的MMP-8可降解角膜基质层胶原纤维，导致角膜混浊或穿孔。人中性粒细胞中MMP-8蛋白的表达水平变化可能与AMPK活化有关。

为探讨外源多胺(PAs)对荔枝胚性愈伤组织(EC)增殖及体胚发生的影响机制,该研究以"妃子笑"荔枝EC为材料,采用单因素法在增殖培养基中添加腐胺(Put)、亚精胺(Spd)及精胺(Spm),分析了不同PAs处理后EC的形态、结构、内源PAs含量及相关酶指标的变化.结果表明:(1)外源Put、Spd和Spm处理均显著提高了EC增殖率,减少了体胚诱导及萌发数量.经外源PAs处理增殖的EC胚性细胞大小较一致,染色深且均匀,多细胞原胚减少,可见已经分化完全的早期子叶胚.(2)外源PAs处理均显著提高了EC中内源PAs含量,其中Put处理的EC中各类内源PAs及总PAs含量最高;当在含外源PAs培养基上增殖的EC转入不含外源PAs的培养基上增殖时(恢复培养),EC中的Put含量仍然显著高于对照,内源 Spd和Spm则显著降低.(3)外源Put处理显著提高了EC中的鸟氨酸脱羧酶(ODC)、精氨酸脱羧酶(ADC)和二胺氧化酶(DAO)活性,而外源Spd、Spm处理显著降低了EC中的ODC及ADC活性,外源Spd显著提高了多胺氧化酶(PAO)活性;恢复培养后,EC中ADC和DAO活性比恢复培养前显著降低,ODC和PAO无显著性差异.综上认为,外源PAs可以通过调节PAs代谢相关酶活性影响内源PAs含量,进而影响荔枝EC增殖和体胚诱导.该研究结果为进一步研究PAs调节荔枝体胚发生机制及提高荔枝离体再生效率提供了基础.

目的:评估体外成熟(in vitro maturation,IVM)培养液中添加腐胺是否可改善高龄小鼠卵母细胞质量,及腐胺对高龄小鼠卵母细胞中线粒体相关内质网膜(mitochondria-associated endoplasmic reticulum membrane,MAM)的影响.方法:取生发泡期(germinal vesicle,GV)小鼠卵母细胞进行体外成熟培养至减数分裂(meiosis,M)Ⅱ期,分别使用8周龄小鼠卵母细胞作为年轻对照组,40周龄小鼠卵母细胞作为老龄对照组,IVM液中添加0.5 mmol/L腐胺的40周龄小鼠卵母细胞作为老龄实验组.通过检测M Ⅱ期卵母细胞的第一极体排出率、二细胞率、囊胚率、皮质颗粒分布、纺锤体异常率和染色体异常率评估卵母细胞的质量.使用透射电镜观察MⅡ期卵母细胞的MAM,qPCR检测MAM间Ca2+传递的关键分子含量,Ca2+探针测定线粒体、内质网和胞质的Ca2+水平,并通过检测线粒体膜电位、ATP含量和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平评估线粒体功能.结果:腐胺提高了高龄小鼠卵母细胞的第一极体排出率(P＜0.05)和囊胚率(P＜0.05),并显著降低皮质颗粒分布异常率(P＜0.01)、纺锤体异常率(P＜0.01)和染色体异常率(P＜0.05).腐胺可阻止高龄小鼠卵母细胞的MAM间距缩短变化(P＜0.001),降低其间Ca2+传递的关键分子含量(P＜0.05),缓解由MAM间Ca2+快速传递引起的线粒体钙超载(P＜0.001),从而改善线粒体功能(P＜0.05),降低细胞内ROS水平(P＜0.001).结论:体外成熟培养液中添加腐胺可显著改善高龄小鼠卵母细胞质量,且腐胺可通过影响MAM间Ca2+传递缓解线粒体钙超载,改善线粒体功能.

患者，女性，47岁。2022年9月患者因左眼眼痛和眼干1年余病史，近1个月余症状加重并伴视力下降，遂就诊于北京大学人民医院眼科。主诉1年前因左眼眼痛、眼干及雾状遮档，伴视力下降，就诊于外院，诊断为左眼角膜炎，行左眼羊膜覆盖术治疗与药物治疗(药品治疗与方法不详)，术后症状有所好转。9个月前出现左眼眼前白色雾状遮挡，药物治疗后轻微缓解。1个月前再次出现左眼眼痛和眼干，症状逐渐加重，伴视力显著下降。既往2018年诊断为急性淋巴白血病后行异基因造血干细胞移植，曾出现肝脏、肺部、关节及口腔等多器官排异反应，目前全身排异反应控制良好，已停用全身激素及免疫抑制剂治疗。结合病史，遂给予左眼配戴角膜绷带镜，左氧氟沙星滴眼液(日本参天制药株式会社生产)点眼，4次/d；妥布霉素地塞米松滴眼液(美国爱尔康公司生产)点眼，2次/d；玻璃酸钠滴眼液(日本参天制药株式会社生产)点眼，6次/d；小牛血去蛋白提取物眼用凝胶(沈阳兴齐眼药公司生产)，3次/d；更昔洛韦眼用凝胶(湖北科益药业公司生产)，3次/d。患者右眼视力0.3，最佳矫正视力0.6；左眼视力眼前手动，矫正不提高，光感光定位正常；右眼眼压21 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，左眼眼压23 mmHg。右眼睑结膜瘢痕化，角膜透明，角膜上皮点状染色，前房中等深度，虹膜纹理清，晶状体介质清，视网膜在位，左眼睑结膜瘢痕化，结膜轻度充血，绷带镜在位，角膜多个浸润病灶，边界稍模糊，角膜浅层新生血管，中央角膜明显变薄，角膜后白色色素沉着，前房积脓1 mm，眼底窥视不清。见图1A。结合病史及查体结果诊断为右眼角膜炎原因待查，双眼移植物抗宿主病。鉴于不除外感染性角膜炎，除去患者绷带镜，更改治疗为给予患者左氧氟沙星滴眼液点眼，4次/d；更昔洛韦眼用凝胶，3次/d；左氧氟沙星眼膏(日本参天制药株式会社生产)，右眼每晚滴眼；更昔洛韦片(湖北科益药业)，1000 mg口服，3次/d。患者2周后复诊，左眼中央角膜溶解明显，下方浸润灶明显扩大，前房积脓加重。见图1B。角膜刮片可见真菌，角膜刮片培养结果提示近平滑念珠菌阳性。修正诊断为左眼真菌性角膜炎，双眼移植物抗宿主病。给予左眼1%伏立康唑滴眼液(医院自制)点眼，1次/h；伏立康唑(北京博康健基因科技有限公司生产)，200 mg口服，2次/d；治疗2 d后角膜浸润灶减小，同时角膜基质溶解明显，后弹力层膨出，前房积脓减少。见图1C。治疗3 d后，左眼角膜穿孔，为患者行左眼穿孔修补联合结膜瓣遮盖术，术中可见角膜中央偏下方1.5 mm左右穿孔，取下方球结膜做4 mm宽度桥状结膜瓣，取少量tenon囊组织使用10－0不可吸收缝线将其填塞缝合于穿孔处角膜，10－0不可吸收缝线间断缝合将桥状结膜瓣缝合于角膜，将线结转入角膜基质，10：00时钟位角膜缘做侧切口，注入眼内冲洗液建立前房检查穿孔处水密封，前房形成良好。术后继续给予左眼1%伏立康唑滴眼液点眼，1次/h；伏立康唑，200 mg口服，2次/d，术后2周左眼角膜上皮愈合良好，结膜瓣在位，前房存在。见图2A。术后6周左眼前房消失，溪流征阳性。见图2B。再次行角膜穿孔修补，术中取约150 μm厚度微小切口基质透镜取出术基质微透镜片，裁剪至1.5 mm×1.5 mm，将2针10－0不可吸收缝线穿过基质片后，2针呈90°，缝合固定于穿孔处角膜基质，10：00时钟位侧切口注入眼内冲洗液建立前房检查穿孔处水密封，前房形成良好。见图2C。术后2周复查，再次发现前房消失，溪流征阳性。第三次行角膜穿孔修补，术中采用多层4层羊膜，填塞于角膜穿孔处，10－0不可吸收缝线间断缝合8针于角膜基质，10：00时钟位侧切口注入眼内冲洗液建立前房检查穿孔处水密封，前房形成欠佳，前房注入无菌空气，术毕。术后1周，患者左眼前房偏浅，溪流征仍阳性。见图2D。为进一步控制病情，患者行第四次角膜穿孔修补。术中使用3 mm角膜环钻环切至约1/2角膜剩余厚度基质，手动剖切角膜基质接近后弹力层，使用3.25 mm角膜环钻冲切2片厚度约120 μm微小切口基质透镜取出术角膜基质微透镜片，使用10－0不可吸收缝线将2片角膜基质重叠间断缝合8针于角膜植床，10：00时钟位侧切口注入眼内冲洗液建立前房检查穿孔处水密封，前房形成欠佳，前房注入无菌空气，术毕。术后左眼使用重组牛碱性成纤维细胞生长因子滴眼液(珠海亿胜生物公司生产)点眼，6次/d，左眼他克莫司滴眼液(日本千寿制药株式会社生产)点眼，2次/d；左眼1%伏立康唑滴眼液点眼，6次/d，逐渐减量。术后3个月，左眼视力眼前手动，角膜表层新生血管，中央植片在位，角膜缝线在位，角膜植片及部分基质白斑，前房不浅，角膜荧光素钠染色溪流征阴性。见图2E。前节光学相干断层扫描成像显示角膜植片愈合良好。见图3。患者继续使用无防腐剂人工泪液，左眼按需给予他克莫司滴眼液点眼，2次/d。此后患者长期眼科门诊随访，病情稳定。左眼使用重组牛碱性成纤维细胞生长因子滴眼液点眼，6次/d，左眼他克莫司滴眼液点眼，2次/d；左眼1%伏立康唑滴眼液点眼，6次/d，逐渐减量。术后3个月，左眼视力眼前手动，角膜表层新生血管，中央植片在位，角膜缝线在位，角膜植片及部分基质白斑，前房不浅，角膜荧光素钠染色溪流征阴性。见图2E。前节光学相干断层扫描成像显示角膜植片愈合良好。见图3。患者继续使用无防腐剂人工泪液，左眼按需给予他克莫司滴眼液点眼，2次/d。此后患者长期眼科门诊随访，病情稳定。

[目的]观察伤科黄水外敷对红肿祛腐期糖尿病足患者创面愈合及血清甲基乙二醛(methylglyoxal,MG)含量的影响,评估其临床疗效及安全性,并探讨伤科黄水治疗糖尿病足的作用途径.[方法]将72例处于红肿祛腐期的糖尿病足患者随机分为治疗组和对照组,每组各36例.2组患者均给予控制血糖、营养神经、控制感染、改善循环等基础治疗,在此基础上,对照组给予局部清创处理和安尔碘外敷治疗,治疗组给予对照组相同的糖尿病足创面清创处理和伤科黄水外敷治疗,疗程为14 d.观察2组患者治疗前后创面面积和深度、创面分泌物培养情况、中医证候积分及血清MG水平和血糖指标的变化情况,并评价2组患者的临床疗效和安全性.[结果](1)治疗14 d后,治疗组的总有效率为93.54%(29/31),对照组为81.25%(26/32),组间比较,治疗组的疗效明显优于对照组(P＜0.05).(2)治疗后,2组患者的创面面积和深度、病原菌检出率、中医证候主症积分和次症积分以及血清MG水平和空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPG)水平均较治疗前明显降低(P＜0.05或P＜0.01),且治疗组对上述指标(除血糖指标外)的改善幅度均明显优于对照组(P＜0.05或P＜0.01).(3)治疗期间,2组患者均无明显不良反应发生,且患者的肝肾功能指标均未见异常,具有较高的安全性.[结论]基于中医外治法,采用伤科黄水纱外敷治疗红肿祛腐期糖尿病足患者疗效确切,有利于促进创面愈合,改善患者临床症状,降低与糖尿病发生、发展相关的代谢指标血清MG含量,提示伤科黄水的作用机制可能与降低血清MG水平有关.