目的:对比分析定制可调式和 架定位式两种下颌前伸式矫治器(mandibular advancement device，MAD)治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS)，患者的睡眠状况、下颌骨位置、上气道大小、舌骨位置及主观评分。 方法:采用前瞻性研究，纳入80例轻中度成人OSAHS患者，随机分为A组：定制可调式MAD，B组： 架定位式MAD，每组40例。对比分析两组治疗前、治疗6个月后的主、客观指标是否具有差异性。 结果:A、B两种矫治器治疗OSAHS患者的治疗前、治疗6个月后除了睡眠监测指标眼动期、浅睡期数据差异无统计学意义，其余指标变化均具有统计学差异，其中下齿槽座点－鼻根点垂距(B-N′)A组由(5.53±1.66) mm减小至(4.93±1.75) mm， P<0.001；B组由(5.99±1.45) mm减小至(5.27±1.39) mm， P<0.001。颏前点－鼻根点垂距(Pog-N′)A组由(19.33±3.26) mm减小至(18.08±1.54) mm， P＝0.021；B组由(20.11±2.14) mm减小至(18.40±1.54) mm， P<0.001。下颌第一磨牙点－腭平面垂距(Lm-PP)A组由(27.00±1.49) mm减小至(26.36±1.78) mm， P<0.001；B组由(27.93±1.44) mm减小至(27.33±1.64) mm， P<0.001。下颌切牙点－腭平面垂距(Li-PP)A组由(23.93±1.97) mm增大至(24.83±1.72) mm， P<0.001；B组由(24.49±2.84) mm增大至(25.22±2.79) mm， P<0.001。舌骨－颈椎前平面垂距(H-VL)A组由(30.59±2.07) mm增大至(31.11±2.29) mm， P<0.001；B组由(29.47±2.47) mm增大至(30.19±2.30) mm， P<0.001。组间对比治疗后所有睡眠主、客观指标差异均无统计学意义。 结论:两种MAD治疗后均具有显著疗效，患者睡眠质量均大幅改善；下颌骨位置均前移；舌骨矢状向位置稍前移。组间治疗6个月后所有观察指标差异并不明显。

目的:探讨导航辅助穿颧种植技术在双侧上颌骨缺损修复中的临床应用效果。方法:收集上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔颌面头颈肿瘤科2013年1月至2019年12月行双侧上颌骨次全切除的患者资料。纳入标准：James Brown’s Ⅱ类双侧上颌骨缺损患者，上颌无余留牙并伴有口鼻相通。排除标准：病变累及颧骨体或术后需要放疗者。利用数字化技术应用Simplant 3D软件将阻塞器与缺损拟合，确定种植体植入方向与平台显露位置，肿瘤切除同期或术后二期在Brainlab工作平台导航引导下行双侧颧骨种植体植入，最终采用种植体支持式阻塞器修复上颌骨缺损。随访1年，采用阻塞器功能评分量表(OFS)对临床效果进行评估。结果:本研究共纳入20例，男13例，女7例，年龄28～72岁，平均53.6岁。共植入颧骨种植体68枚，脱落2枚，种植体骨结合率97.06%。种植阻塞器修复率为90%(2例因肿瘤复发未进行最终修复)。经OFS量表评价，患者在咀嚼、发音以及外观等方面均获得了满意的效果。结论:穿颧种植能够给双侧上颌骨缺损患者提供良好的修复效果，导航技术能够提高颧种植体植入的准确性。

目的:探讨可调式阻鼾器改善阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）患者脑部供氧和慢性脑供血不足的效果。方法:选择惠东县人民医院2018年1-9月就诊的OSAS患者34例为OSAS组，同期在该医院体检性别和年龄匹配的健康志愿者34例为对照组。通过多导睡眠图测量呼吸暂停低通气指数（AHI）评分；通过经颅多普勒超声测量脑血流速度；通过静脉闭塞体积描记法测量前臂血流量；通过心电图获得心率；通过脉搏血氧测定法获得动脉血氧饱和度（SaO 2）；通过自动血压计获得血压；检测OSAS患者外周和脑血流动力学；使用多导睡眠仪检测患者的夜间睡眠质量情况；用头颅定位X线摄影机摄取头颅侧位片用于矫正测量结果。 结果:OSAS组性别和年龄与对照组比较，差异均无统计学意义（均 P > 0.05）。OSAS组体质量指数、AHI和SaO 2低于90%的时间百分比均高于对照组，并且最小SaO 2更低，差异均有统计学意义（均 P < 0.05）；OSAS组的心率［（76.27±9.34）次/min］和前臂血流量［（7.24±3.13）mL·100 mL -1·min -1］均高于对照组［（65.42±6.38）次/min、（4.11±1.25）mL·100 mL -1·min -1］，而阻鼾器治疗能够降低OSA组患者心率［（66.17±4.53）次/min］和前臂血流量［（4.54±3.26）mL·100 mL -1·min -1］差异均有统计学意义（ F=2.66、0.85，均 P < 0.05）；OSAS组脉搏血氧饱和度（SpO 2）、组织血氧饱和度（StO 2）和总血红蛋白较对照组明显降低，阻鼾器治疗组较OSAS组明显升高，差异均有统计学意义（ F=12.33、13.57、14.22，均 P < 0.05）；阻鼾器治疗组的打鼾数和睡眠惊醒数明显降低，差异均有统计学意义（χ 2=13.14、12.36 ，均 P < 0.05）；在腭咽径、舌咽径、喉咽径的检测上，阻鼾器治疗组较OSAS组数据明显上升，阻鼾器治疗组数据几乎接近健康人标准，治疗效果明显，差异均有统计学意义（ t=11.46、15.13、12.58，均 P < 0.05）。 结论:可调式阻鼾器能够改善OSAS患者脑部供氧与慢性脑供血不足，治疗轻度/中度OSAS的效果显著。

目的 研究主动前伸下颌与佩戴下颌前移型口腔矫治器(oral appliance,OA)时上气道各个平面形态结构变化一致性.探讨主动前伸下颌动作时咽腔结构变化可否预估阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syn-drome,OSAHS)患者佩戴OA的气道结构增量.方法 24例成人患者和20例正常对照分别于清醒平静呼吸、主动前伸下颌及佩戴OA时采用MRI获取上气道结构测量指标.比较同一个体主动前伸下颌与佩戴OA状态下,不同咽腔平面咽腔测量参数的变化趋势及程度的差异.分析佩戴OA时气道结构扩大者的临床特征.结果 OSAHS患者呼吸暂停低通气指数(ap-nea-hypopnea index,AHI)41.8(15.9,53.5)次/h,睡眠时最低血氧饱和度平均(80.2±9.5)％.前伸下颌与佩戴OA均可显著增大OSAHS和对照组下颌与咽后壁距离(t=-6.853,P＜0.001;t=-8.641,P＜0.001),主动前伸动作时增幅更显著(P＜0.05).佩戴OA时腭后气道最小截面积、软腭后区咽腔容积较基线状态增大(P＜0.05),且较主动前伸下颌动作增幅更大(OSAHS组Z=-2.057,Z=-2.543;对照组Z=-0.201,Z=-2.254)s对照组主动前伸下颌时会厌平面咽腔面积增量更大(Z=2.365),而OSAHS患者佩戴OA会厌平面咽腔面积、舌后气道容积增量更大(Z=-2.236,Z=-2.171).前伸下颌时会厌水平气道面积变化量[OR=5.489(1.691,17.815)]、软腭后最小截面积变化量[OR=4.589(1.320,15.953)]和 AHI[OR=0.935(0.898,0.974)]等因素可预测佩戴OA时腭后区及舌后区咽腔容积增长.结论 主动前伸下颌时上气道结构变化趋势与OA佩戴时一致性较强.但在气道的不同区域的作用幅值存在一定差异.前伸下颌时咽腔面积变化有助于佩戴下颌前移型口腔矫治器能获得结构扩大的个体.

目前,随着生活水平的提高,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征发病率明显增高,此疾病影响了患者睡眠质量,进而影响了生活质量,因此引起了越来越多患者的重视.对于这一多学科联合病变,口腔正畸治疗作为一种无创、保守、舒适、便捷且省时的治疗方法,通过改变患者下颌骨,软腭,舌体位置,增大上气道体积,改善通气量,进而缓解症状,提高患者生活质量.本文通过分析OSAHS的发病原因,对儿童及成人患者的危害,以及治疗方法做一综述,重点分析口腔颅面部发育对OSAHS的影响,以及口腔阻鼾器对于治疗OSAHS疾病的进展.

目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者佩戴下颌前移型口腔矫治器(简称口器)时咽腔形态结构变化与咽腔不同平面塌陷度改善的关系.探索佩戴口器能改善咽腔塌陷的患者特征.方法 31例OSAHS患者分别于平静呼吸和佩戴口器时,MRI获取上气道结构测量指标,药物诱导电子喉镜评估软腭后、口咽、舌根及会厌平面咽腔塌陷度.分析佩戴口器的气道结构变化与咽腔塌陷性改善间的关联性.对比咽腔塌陷改善者与未改善者的差异.结果 研究对象年龄为(37.0±10.9)岁,AHI为(50.5±21.4)次/h.12例(38.7％)患者佩戴口器时软腭后/口咽区域塌陷显著改善,病情相对减轻,最低血氧更高(P=0.005);其佩戴口器时的腭后气道最小截面积、悬雍垂截面积和腭后气道体积增量优于改善不明显者(P=0.017,P=0.003,P=0.008).22例存在舌后区塌陷者,11例(50％)改善者佩戴口器时舌后最小截面积的增大更加明显(P=0.008).在会厌平面塌陷者,9例改善明显者悬雍垂和舌后最小截面积左右径增大更明显(P=0.004,P=0.018).结论 OSAHS患者清醒时佩戴口器的咽腔结构扩大量与睡眠时对应气道平面的塌陷性改善程度关联.有助于评估佩戴口器对各平面咽腔塌陷的改善情况.

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是一种多发的临床疾病,常并发多种器官损伤.炎症反应在OSAS及其并发症的发生发展过程中发挥重要作用.Toll样受体(TLRs)是模式识别受体(PRRs),可特异地识别病原体相关分子模式(PAMP),导致细胞内信号转导通路的活化,促进体内炎症介质的释放(CRP、IL-6、TNF-α和IFN-γ等),激活免疫炎性反应.TLRs在OSAS及其并发症患者组织细胞中异常表达,可以通过TLR/MyD88通路促进软腭血管生成、扁桃体肥大等参与OSAS的发生发展;还能够通过损害海马神经元自噬功能等损伤OSAS患者认知功能;通过损伤内皮细胞、刺激泡沫细胞形成等参与OSAS并发心血管损伤的发生发展;通过诱导肾促炎巨噬细胞和成纤维细胞募集等参与OSAS并发肾损伤的发生发展;通过促进炎症因子增多、干扰Treg/Th17平衡等参与OSAS并发肝损伤的发生发展;通过改变肺泡形态及功能等参与OSAS并发肺损伤的发生发展;通过诱导胰岛素抵抗等参与OSAS并发代谢异常的发生发展.

我院耳鼻喉科自2009年1月至2016年12月全麻下行腭咽成型术1400余例 ,笔者参与麻醉200余例 ,全部病例均无麻醉原因导致患者死亡.随着可视化设备的普及及麻醉管理经验的积累 ,此类患者的麻醉方式也有些改变 ,概括来说 ,就是清醒气管插管的比例大幅下降 ,目前除特殊术前评估到气管插管困难及可能重度通气困难外 ,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(OHAHS)患者气管插管阶段多采用快诱导 ;术后送重症监护室(IC U )的患者也不常见 ,也是除特殊患者外 ,均送入术后恢复室PACU ,密切观察2～3h左右 ,气管拔管 ,送回普通病房.尽管如此 ,我们仍然认为此类手术麻醉风险极大 ,需要有经验的全身麻醉医生至少2名参与 ,有可视化气管插管器械 ,同时注重麻醉管理的细节 ,方能降低风险.现总结分析临床经验 ,报告如下.

Pierre-Robin综合征(Pierre-Robin syndrome,PRS)是一种能引起颅面器官异常的遗传性疾病,主要表现为下颌发育不全、舌后坠和腭裂等,可导致新生儿喂食困难,甚至危及个体生命的阻塞性呼吸暂停,是先天性颅面畸形中较为常见的一种综合征.该综合征在全球的发病率为1/8 500～1/14 000,不仅影响个体的生长发育还影响其受教育程度,受到社会的广泛关注.虽然Pierre-Robin综合征的临床特征明显,易于诊断,但不同患者间高相似性的表型很容易掩盖患病个体之间的病理学异质性,从而很难确定每例Pierre-Robin综合征的具体病因.因此,了解Pierre-Robin综合征的发病原理及其遗传机制,对于防治Pierre-Robin综合征尤为重要.基于此,本文结合新近几年在Pierre-Robin综合征发病机制方面的相关研究,主要对引起该综合征的关键信号通路及其相关分子机制,特别是不同信号通路间的相互作用机制进行综述,从而进一步理解Pierre-Robin综合征发生的遗传调控机制.

P物质是一种十一氨基酸多肽,广泛地分布于神经系统和其他外周组织器官内,其G蛋白偶联受体神经激肽1受体密集分布于舌下神经腹侧及背侧部.P物质不仅是一种神经肽,也是一种免疫调节因子,介导神经源性炎症、诱导多种炎症介质产生,介导白细胞肺浸润,参与呼吸道炎症性疾病的病理过程.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者软腭、悬雍垂及舌根黏膜由于神经损伤,炎性前肽的增加导致神经源性炎症的病理变化,造成咽部气道容积减小甚至闭塞,从而导致OSAHS患者吸气时上气道阻力增加.而上气道肌肉由于失神经支配的损害,在上气道发生阻塞时会出现神经肌肉代偿不足.这些变化可能在OSAHS的发病机制中起—定作用.现就P物质及其受体与OSAHS的关系做一综述.