长链非编码RNA(lncRNA)是一种长度超过200个核苷酸的非编码RNA，在多种生物学过程中起着传递信号、发挥向导、诱饵和支架等功能。大量研究证明，lncRNA可调控参与脂肪形成的一些关键因子，从而正向或负向调控白色和棕色脂肪的形成。它与腰围、腰臀比、空腹胰岛素和体重指数等相关，还参与炎性反应、肝脂肪变性及纤维化等过程。LncRNA可作为一种肥胖及相关代谢性疾病相关的新型生物标志物或治疗靶点，具有潜在且巨大的临床价值。

回顾性分析1例在新乡医学院第一附属医院内分泌科就诊的伴有肥胖的2型糖尿病（T2DM）患者，起始给予胰岛素泵强化治疗，后转换为利拉鲁肽联合吡格列酮二甲双胍、钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂，维持治疗6个月后成功诱导T2DM缓解的诊疗过程。患者为36岁男性，因“发现血糖升高3 d”入院。入院后完善相关检查诊断为T2DM，起始给予胰岛素泵强化治疗，强化治疗10 d后，改为利拉鲁肽联合吡格列酮二甲双胍、达格列净降糖治疗，治疗6个月后，血糖控制良好，体重较前下降21 kg，糖化血红蛋白5.3%，遂停用所有降糖药物，血糖长期维持达标，达到糖尿病临床缓解。利拉鲁肽可通过减少食欲和饥饿感、减少能量摄入、增加饱腹感、改变食物偏好、延缓胃排空等机制起到减重的作用，有助于促进肥胖的T2DM患者达到糖尿病临床缓解。对于超重或肥胖的T2DM患者，利拉鲁肽可作为优先选择。

目的:观察利拉鲁肽对2型糖尿病肥胖患者血小板分布宽度（PDW）和颈动脉内膜中层厚度（cIMT）的影响。方法:随机对照研究。前瞻性选取2021年1至12月于青岛大学附属烟台毓璜顶医院内分泌科收治的口服二甲双胍或磺脲类药物血糖控制不佳的2型糖尿病肥胖患者80例，采用随机数字表法分为利拉鲁肽组和对照组，两组各40例，利拉鲁肽组在原口服降糖药物基础上加用利拉鲁肽治疗，对照组采用二甲双胍+磺脲类药物治疗，均治疗16周后，观察两组PDW、cIMT、空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）及体质指数（BMI）等指标的变化，采用多重线性回归分析cIMT变化量的影响因素，分析利拉鲁肽对2型糖尿病肥胖患者PDW和cIMT的影响。结果:利拉鲁肽组最终共38例患者完成研究，其中男23例，女15例，年龄30~69（56±11）岁；对照组40例患者均完成研究，男18例，女22例，年龄39~67（59±7）岁。治疗16周后，利拉鲁肽组的PDW及cIMT分别为（12.8±1.6）fl、（0.85±0.08）mm，均低于治疗前的（15.0±1.6）fl、（1.14±0.10）mm（ t分别为18.61、20.37，均 P<0.001）；对照组PDW及cIMT分别为（13.6±1.5）fl、（1.05±0.10）mm，均低于治疗前的（15.0±1.5）fl、（1.13±0.13）mm（ t分别为17.42、9.65， P均<0.001）。两组FPG、TC等均低于治疗前（均 P<0.001）。治疗后两组间比较，利拉鲁肽组PDW、cIMT、FPG及TC均低于对照组（均 P<0.05）。两组治疗前、后各指标的变化量（用Δ表示），利拉鲁肽组ΔPDW、ΔcIMT分别为（2.2±0.7）fl、（0.30±0.09）mm，高于对照组［（1.4±0.5）fl、（0.09±0.06）mm］，差异有统计学意义（均 P<0.001）。利拉鲁肽组ΔFPG、ΔTC均超过对照组，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。多重线性回归分析显示，利拉鲁肽、ΔTC及收缩压的变化量是ΔcIMT的影响因素［β值（95% CI）分别为0.20（0.17~0.23），0.03（0.01~0.06），0.01（0.00~0.01），均 P<0.05］。 结论:利拉鲁肽可降低2型糖尿病肥胖患者的PDW和cIMT，使患者的心血管获益。

报道在山东中医药大学附属医院采用司美格鲁肽治疗的1例血糖控制不佳的2型糖尿病合并肥胖的患者。患者因“口干10余年，加重伴双手麻木、刺痛5个月”就诊。入院后完善各项检查，体重指数33.2 kg/m 2，糖化血红蛋白10.7%，初步诊断为T2DM、糖尿病性周围神经病变，高脂血症，脂肪肝，泌尿道感染，甲状腺结节。在降糖治疗方面，停用达格列净，予胰岛素强化治疗，门冬胰岛素早8 U、午8 U、晚8 U，甘精胰岛素睡前16 U皮下注射，联合盐酸二甲双胍0.5 g（3次/d）控制血糖，血糖控制仍不达标。调整降糖方案为司美格鲁肽0.25 mg（1次/周）皮下注射、盐酸二甲双胍0.5 g（3次/d）口服、门冬胰岛素30注射液早26 U、晚26 U皮下注射，血糖稳步下降。出院后随诊，司美格鲁肽剂量加至1.0 mg（1次/周），门冬胰岛素30注射液剂量减至早22 U、晚22 U皮下注射。3个月后空腹血糖6.2 mmol/L，餐后2 h血糖8.9 mmol/L，糖化血红蛋白6.9%，体重减少13 kg，体重指数28.1 kg/m 2。患者不明显不良反应，依从性好。

报道1例在北京市昌平区南口医院内分泌科就诊的有20年病程的2型糖尿病患者使用胰岛素强化治疗血糖控制不佳，转换为司美格鲁肽的治疗过程。患者为66岁男性，因“多饮、多食、多尿20余年，血糖控制不佳1月余”入院，入院后完善各项检查。空腹血糖10.9 mmol/L，餐后2 h血糖18.0 mmol/L，糖化血红蛋白8.3%。入院前治疗方案为门冬胰岛素（25 U，3次/d）、甘精胰岛素（26 U，1次/d）、阿卡波糖（50 mg，3次/d）和西格列汀（100 mg，1次/d），间断口服二甲双胍联合治疗，为求控制血糖并逐步简化方案，住院期间调整为司美格鲁肽（0.25 mg，1次/周）、二甲双胍（0.5 g，3次/d）、艾托格列净（5 mg，1次/d）、德谷胰岛素（20 U，1次/d）和阿卡波糖（50 mg，3次/d）治疗，患者目前血糖控制良好，体重减轻。胰高糖素样肽-1受体激动剂可有效降低血糖，能部分恢复胰岛β细胞功能，降低体重，改善血脂谱及降低血压，可单独使用或与其他降糖药物联合使用。

目的:探讨生物电阻抗法测定的内脏脂肪面积(VFA)在糖尿病肾病危险因素筛查中的应用价值及其与尿蛋白/肌酐比值(UACR)的关系。方法:选取巴彦淖尔市医院2018年住院治疗的糖尿病患者60例，采用生物电阻抗法测定VFA，同时检测身体质量指数(BMI)、糖化血红蛋白(HbA1c)、UACR，分析VFA与UACR之间的关系。结果:内脏肥胖患者UACR较非肥胖患者增高[(25.9±3.3)mg/g比(19.8±4.1)mg/g， t＝－3.871， P<0.05]。VFA与BMI对肥胖患病率评估差异有统计学意义[65%(39/60)比68%(41/60)，χ 2＝18.100， P<0.05]。VFA与UACR有相关性( r＝0.470， P<0.05)。 结论:生物电阻抗法测定的VFA与UACR有相关性，可用于糖尿病肾病危险因素筛查。

目的:探讨肥胖型多囊卵巢综合征患者性激素结合球蛋白与糖、脂代谢的相关性。方法:收集温州市中西医结合医院2016年4月至2019年4月收治的肥胖型多囊卵巢综合征的患者114例。根据性激素结合球蛋白水平将患者分为两组，其中低水平组为66例，正常组为48例。测定两组患者的血糖、血脂及性激素水平，并对结果进行分析。结果:低水平组胆固醇[(2.32±0.97)mmol/L]、甘油三酯[(6.45±1.25)mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇[(3.57±1.01)mmol/L]、载脂蛋白B[(0.93±0.32)g/L]均高于正常组[(1.87±0.89)mmol/L、(4.88±0.94)mmol/L、(3.12±0.88)mmol/L和(0.76±0.17)g/L]( t＝2.477～7.322，均 P<0.05)，低水平组载脂蛋白A[(1.22±0.34)g/L]低于正常组[(1.58±0.47)g/L)]( t＝-4.748， P<0.05)，但两组高密度脂蛋白胆固醇[(1.45±0.31)mmol/L比(1.43±0.56)mmol/L]差异无统计学意义( t＝0.244， P>0.05)。低水平组空腹血糖[(5.53±1.45)mmol/L]、糖化血红蛋白[(6.42±0.79)%]和空腹胰岛素[(18.71±5.46)mU/L]均高于正常组[(5.09±0.76)mmol/L、(6.01±0.92)%和(15.49±4.98)mU/L]( t＝2.136～3.225，均 P<0.05)，但两组餐后2 h血糖[(8.79±1.56)mmol/L比(8.32±1.84)mmol/L]差异无统计学意义( t＝1.472， P>0.05)。低水平组胰岛素抵抗的发生率[54.55%(36/66)]高于正常组[35.42%(17/48)](χ 2＝4.088， P<0.05)。低水平组睾酮[(61.45±21.44)μg/L]高于正常组[(50.39±22.31)μg/L]( t＝2.673， P<0.05)，但两组卵泡刺激素、黄体生成素、雌二醇、催乳激素差异均无统计学意义( t＝0.427～1.714，均 P>0.05)。 结论:低性激素结合球蛋白患者更易发生高血糖、高血脂，性激素结合球蛋白水平降低可能是肥胖型多囊卵巢综合征患者出现糖、脂紊乱的危险因素。

回顾性选取2022年6至12月在兰州大学第二医院内分泌代谢科住院并接受司美格鲁肽治疗的超重或肥胖型T2DM患者23例。评估治疗前和治疗12周后患者的体重、体重指数、糖化血红蛋白（HbA 1c）、空腹血糖、脂质谱、葡萄糖在目标范围内时间（TIR）和甘油三酯-葡萄糖（TyG）指数，并记录低血糖和不良反应发生情况。结果显示，接受司美格鲁肽治疗12周后，患者体重、体重指数、空腹血糖、HbA 1c、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、TyG指数水平均低于治疗前（ P<0.01），TIR、TIR达标率（TIR≥70%）、HbA 1c达标率（HbA 1c≤7%）高于治疗前（ P<0.05），高密度脂蛋白胆固醇高于治疗前（ P>0.05），低血糖发生率低于治疗前（ P>0.05）。治疗期间共12例（52.2%）患者报告有不良反应，症状轻微且随治疗时间延长缓解。司美格鲁肽可以显著改善超重或肥胖T2DM患者的血糖、血脂和胰岛素抵抗，同时可降低体重。

目的:探讨血清黑色素浓缩激素（MCH）与2型糖尿病（T2DM）和超重/肥胖的相关性。方法:为横断面研究。选取2021年6月至2022年4月遵义医科大学附属医院内分泌与代谢病科门诊及住院的T2DM患者及同期于该院体检中心进行健康体检者作为研究对象。测量研究对象身高、体重并计算体重指数（BMI），检测其MCH、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA 1c）、甘油三酯（TG）、瘦素，并计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。根据研究对象BMI及糖代谢状态将其分为正常对照组（BMI<25 kg/m 2，糖代谢状态正常）、超重/肥胖组（BMI≥25 kg/m 2，糖代谢状态正常）、T2DM体重正常组（BMI<25 kg/m 2）、T2DM合并超重/肥胖组（BMI≥25 kg/m 2）。组间比较采用单因素方差分析、Kruskal-Wallis H检验或 χ2检验。采用Spearman相关性分析法分析MCH与各变量间的相关性，采用多分类logistic回归分析法探究MCH与超重/肥胖和T2DM之间的关系。 结果:共纳入T2DM患者236例、健康体检者244例。其中，正常对照组160名，超重/肥胖组84例，T2DM体重正常组93例，T2DM合并超重/肥胖组143例。T2DM体重正常组MCH最高，为（14.18±2.28）ng/ml；正常对照组最低，为（9.37±2.18）ng/ml（ P<0.001）；与正常对照组相比，超重/肥胖组、T2DM体重正常组和T2DM合并超重/肥胖组MCH均更高（ P均<0.05）；但T2DM体重正常组和T2DM合并超重/肥胖组间MCH差异无统计学意义（ P>0.05）。Spearman相关性分析结果显示，血清MCH与HOMA-IR（ r=0.285）、FPG（ r=0.551）、HbA 1c（ r=0.569）、TG（ r=0.317）、瘦素（ r=0.511）均呈正相关（均 P<0.001）。多分类logistic回归分析结果显示，校正多个混杂因素后，与正常对照组相比，MCH高者患超重/肥胖、T2DM体重正常、T2DM合并超重/肥胖风险仍然更高，OR值（95%CI）分别为1.336（1.031~1.733）、2.095（1.594~2.752）、1.858（1.402~2.463）。 结论:血清MCH与T2DM和超重/肥胖密切相关。

目的:探讨利拉鲁肽联合二甲双胍对短期胰岛素泵强化治疗后超重、肥胖2型糖尿病（T2DM）患者的疗效。方法:选取2018年11月至2020年12月宁国市人民医院收治的超重、肥胖T2DM患者80例作为研究对象，经1周胰岛素泵强化治疗后，按随机数字表法分为两组，观察组应用利拉鲁肽联合二甲双胍治疗，对照组应用二甲双胍联合西格列汀治疗，均治疗16周。比较两组不同方案治疗后血糖、血脂、体质量等指标；比较两组药物不良反应发生情况。结果:观察组治疗后空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血红蛋白（HbA 1c）水平低于对照组　[（5.14 ± 0.54） mmol/L比（5.92 ± 0.71） mmol/L、（5.91 ± 0.83） mmol/L比（6.84 ± 0.92） mmol/L、（5.33 ± 0.57）%比（6.30 ± 0.82）%]（ P<0.05）；两组治疗后三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平比较差异无统计学意义（ P>0.05）。观察组治疗后胰岛β细胞功能指数、胰岛素敏感指数高于对照组（26.84 ± 3.32比22.15 ± 3.11、- 3.84 ± 0.17比- 4.09 ± 0.20），而胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）低于对照组（2.01 ± 0.17比2.64 ± 0.21），差异均有统计学意义（ P<0.05）。观察组治疗后腰围、体质量指数、腰臀比低于对照组[（95.10 ± 4.08） cm比（97.14 ± 4.48） cm、（24.33 ± 1.62） kg/m 2比（26.15 ± 1.40） kg/m 2、0.89 ± 0.11比1.11 ± 0.20]，差异有统计学意义（ P<0.05）；两组治疗期间药物不良反应发生率比较差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:利拉鲁肽联合二甲双胍对短期胰岛素泵强化治疗后超重、肥胖T2DM患者临床效果较好，能更好地改善胰岛功能。