目的:探讨血清黑色素浓缩激素（MCH）与2型糖尿病（T2DM）和超重/肥胖的相关性。方法:为横断面研究。选取2021年6月至2022年4月遵义医科大学附属医院内分泌与代谢病科门诊及住院的T2DM患者及同期于该院体检中心进行健康体检者作为研究对象。测量研究对象身高、体重并计算体重指数（BMI），检测其MCH、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA 1c）、甘油三酯（TG）、瘦素，并计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。根据研究对象BMI及糖代谢状态将其分为正常对照组（BMI<25 kg/m 2，糖代谢状态正常）、超重/肥胖组（BMI≥25 kg/m 2，糖代谢状态正常）、T2DM体重正常组（BMI<25 kg/m 2）、T2DM合并超重/肥胖组（BMI≥25 kg/m 2）。组间比较采用单因素方差分析、Kruskal-Wallis H检验或 χ2检验。采用Spearman相关性分析法分析MCH与各变量间的相关性，采用多分类logistic回归分析法探究MCH与超重/肥胖和T2DM之间的关系。 结果:共纳入T2DM患者236例、健康体检者244例。其中，正常对照组160名，超重/肥胖组84例，T2DM体重正常组93例，T2DM合并超重/肥胖组143例。T2DM体重正常组MCH最高，为（14.18±2.28）ng/ml；正常对照组最低，为（9.37±2.18）ng/ml（ P<0.001）；与正常对照组相比，超重/肥胖组、T2DM体重正常组和T2DM合并超重/肥胖组MCH均更高（ P均<0.05）；但T2DM体重正常组和T2DM合并超重/肥胖组间MCH差异无统计学意义（ P>0.05）。Spearman相关性分析结果显示，血清MCH与HOMA-IR（ r=0.285）、FPG（ r=0.551）、HbA 1c（ r=0.569）、TG（ r=0.317）、瘦素（ r=0.511）均呈正相关（均 P<0.001）。多分类logistic回归分析结果显示，校正多个混杂因素后，与正常对照组相比，MCH高者患超重/肥胖、T2DM体重正常、T2DM合并超重/肥胖风险仍然更高，OR值（95%CI）分别为1.336（1.031~1.733）、2.095（1.594~2.752）、1.858（1.402~2.463）。 结论:血清MCH与T2DM和超重/肥胖密切相关。

目的:研究灵芝降糖方治疗肝肾阴虚型 2 型糖尿病（T2DM）胰岛素抵抗的临床疗效及机制。方法:选取上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院2021年1月至2022年2月诊治的肝肾阴虚型T2DM患者86例，采用密闭信封按1∶1比例分为对照组（ n=43）和治疗组（ n=43），两组采用西医规范化治疗，治疗组给予灵芝降糖方治疗，两组随访观察12周。比较两组临床证候疗效、糖脂代谢、炎性因子、氧化应激变化及安全性。 结果:治疗组总有效率为88.4%（38/43），显著高于对照组的53.5%（23/43）（χ 2=12.69， P < 0.001）。治疗后，两组中医证候积分、空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、总胆固醇、三酰甘油、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6均下降，且治疗组下降更明显（均 P < 0.05）；两组空腹C肽、餐后2 h C肽、超氧化物歧化酶均上升（均 P < 0.05），治疗组上升更显著（均 P < 0.05）。 结论:灵芝降糖方可以显著改善肝肾阴虚型T2DM患者的胰岛素抵抗及糖脂代谢，其作用机制可能是通过下调肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和上调超氧化物歧化酶水平，进一步改善炎性反应、抗氧化应激等从而达到有效缓解T2DM胰岛素抵抗的临床效果。

2型糖尿病是一种全球性的慢性疾病，发病率和病死率高。糖尿病前期虽未达到糖尿病诊断标准，但体内多脏器同样处于异常的血糖水平状态，因此糖脂代谢紊乱贯穿糖尿病发生发展不同阶段，机体各部位脂肪沉积变化有待研究。近年来，多种MRI技术应用于脂肪定量，对于糖尿病研究具有重要意义。

目的:分析2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）合并骨质疏松患者血清成纤维细胞生长因子1（fibroblast growth factor，FGF1）、5'-核苷酸酶（ecto-5'-nucleotidase，NT5E）与糖脂代谢及骨代谢的相关性，为临床诊治提供参考。方法:选取2020年3月至2023年1月湖州市中心医院收治的T2DM患者180例，根据WHO骨质疏松标准分为骨量正常组62例、骨量减少组65例和骨质疏松组53例，均检测血清FGF1、NT5E水平、人体测量学指标[内脏脂肪面积（visceral fat area，VFA）、体质指数（body mass index，BMI）、皮下脂肪面积（subcutaneous fat area，SFA）]、糖脂代谢指标[糖化血红蛋白（hemoglobin A1c，HbA1c）、总胆固醇（total cholesterol，TC）、空腹血糖（fasting plasma glucose，FPG）、甘油三酯（triglyceride，TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）]及骨代谢指标[总Ⅰ型胶原氨基端肽（total procollagen type 1 amino-terminal propeptide，T-PINP）、总25-羟维生素D（25-hydroxy vitamin D，25-OH-D）、1型胶原羧基端肽 β特殊序列（beta C-terminal cross-linked telopeptides of type Ⅰ collagen， β-CTX）、骨钙素N端中分子片段（N-terminal mid-fragment，N-MID）、骨钙素（osteocalcin，OCN）]，分析FGF1、NT5E与糖脂代谢、骨代谢指标的相关性T2DM患者发生骨质疏松症的关系。 结果:骨量正常组血清FGF1、NT5E水平<骨量减少组<骨质疏松组（ F=690.73、290.76， P<0.05）；骨量正常组BMI、VFA、SFA水平>骨量减少组>骨质疏松组（ F=12.91、40.65、23.17， P<0.05）；三组TC、FPG、TG、HbA1c、LDL-C、HDL-C水平比较差异无统计学意义（ F=0.38、2.53、2.29、1.57、0.72、2.59， P>0.05），骨量正常组N-MID、T-PINP、25-OH-D水平>骨量减少组>骨质疏松组（ F=17.64、24.84、10.45， P<0.05）；骨量正常组 β-CTX、OCN水平<骨量减少组<骨质疏松组（ F=21.43、46.06， P<0.05）；血清FGF1、NT5E与N-MID、T-PINP、25-OH-D呈负相关（ r1=-0.514、-0.583、-0.607， r2=-0.525、-0.610、-0.602， P<0.05），与 β-CTX、OCN呈正相关（ r1=0.612、0.594， r2=0.573、0.622， P<0.05）；血清FGF1、NT5E与骨代谢指标联合预测T2DM并发骨质疏松症的AUC为0.923大于各指标单独预测（ P<0.05）。T2DM患者发生骨质疏松症危险度分析，FGF1、NT5E所致 RR值分别为22.203、10.089（ P<0.05）。 结论:血清FGF1、NT5E参与T2DM患者骨质疏松的发生，与患者骨代谢存在明显相关性，联合骨代谢指标对T2DM患者骨质疏松具有较高预测效能，可作为评估骨质疏松症发生风险的有效指标。

新型脂肪细胞因子Meteorin-like(Metrnl)是神经营养调节因子Meteorin(Metrn)的同源蛋白。研究发现，Metrnl密切参与糖脂代谢性疾病，如血脂异常、肥胖、2型糖尿病、冠心病及非酒精性脂肪性肝病等的调控。其机制可能与诱导米色脂肪形成、调节腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体δ/γ(PPARδ/γ)通路、激活WNT/β-连环蛋白(β-catenin)通路有关。因此，深入探讨Metrnl在糖脂代谢中的作用及机制，以期提高对脂肪细胞因子Metrnl的认识，有望使其成为治疗糖脂代谢性疾病的新靶点。

目的:探讨磷酸西格列汀联合利拉鲁肽和骨化三醇治疗2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）合并骨质疏松（osteoporosis，OP）对患者糖脂代谢、骨密度、骨代谢的影响。方法:设计前瞻性随机对照试验，选取烟台山医院门诊2020年1月至2021年8月收治的130例T2DM合并骨质疏松患者作为研究对象，根据预就诊序号按照随机数字表法进行预分组。对照组给予利拉鲁肽和骨化三醇联合治疗，观察组采用磷酸西格列汀联合利拉鲁肽和骨化三醇治疗，各65例，2组均连续治疗3个月。检测对比2组治疗前、治疗3个月后糖脂代谢[糖化血红蛋白（HAb1c）、三酰甘油（TG）、空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、餐后2 h血糖（2hPG）、高密度及低密度脂蛋白胆固醇（HDL-C、LDL-C）]、骨密度、骨代谢[骨钙素（OC）、25-羟基维生素[25（OH）D]、Ⅰ型胶原C末端肽（S-CTX）、I型前胶原氨基端肽原（PINP）、骨特异性碱性磷酸酶（b-ALP）]水平变化情况，并对比2组用药不良反应及疗效。结果:治疗3个月后观察组FBG（7.48±1.02）mmol/L、TG（2.01±0.31）mmol/L、PINP（43.72±4.86）ng/ml、HAb1c（7.43±0.65）%、S-CTX（0.27±0.09）ng/ml、2hPG（9.08±1.34）mmol/L、LDL-C（2.58±0.27）mmol/L，低于对照组（7.86±0.97）mmol/L、（2.29±0.34）mmol/L、（46.55±4.19）ng/ml、（7.81±0.62）%、（0.32±0.10）ng/ml、（10.52±1.41）mmol/L、（2.89±0.31）mmol/L（ t=2.177、5.968、3.556、3.481、2.996、5.968、6.080， P<0.05）。治疗3个月后观察组股骨粗隆、腰椎正位、股骨颈和前臂4个部位骨密度（0.76±0.09）、（0.75±0.10）、（0.76±0.11）和（0.75±0.09）g/cm 3及OC（20.87±2.33）μg/L、b-ALP（19.70±2.35）U/L高于对照组（0.70±0.10）、（0.68±0.09）、（0.69±0.10）和（0.70±0.10）g/cm 3及（18.45±3.66）μg/L、（18.09±2.14）U/L（ t=3.596、4.195、3.796、2.996、4.497、4.084， P<0.05）。观察组总有效率96.92%高于对照组84.61%（ χ2=5.876， P<0.05）；2组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（ χ2=0.000， P>0.05）。 结论:磷酸西格列汀联合利拉鲁肽和骨化三醇治疗T2DM合并骨质疏松患者能进一步提高临床疗效，调节糖脂代谢，且对提高患者骨密度、调节骨代谢水平也具有重要作用。

小窝蛋白1是一种多功能膜蛋白，参与多种细胞事件，通过调节能量代谢和介导糖脂代谢信号转导来维持能量稳态，也通过不同途径参与非小细胞肺癌的进展。本文介绍了小窝蛋白1的结构和功能及其在非小细胞肺癌发生发展中的作用。

目的:在不同孕前体重指数（BMI）分层的妊娠妇女中，通过孕中期的糖脂代谢指标建立巨大儿的风险评估模型，并探讨该模型的价值。方法:为单中心、大样本的回顾性研究。收集2016年9月至2018年12月在北京协和医院产科门诊孕24~28周进行常规口服75 g葡萄糖耐量试验（OGTT）的孕妇共1 781例，排除孕前糖尿病合并妊娠、高血压、甲状腺功能异常、肝肾功能疾病及多胎妊娠后，最终入组1 114例，按照孕前BMI分为体重正常组（940例，BMI<24.0 kg/m 2）和肥胖或超重组（174例，BMI≥24.0 kg/m 2）。记录不同体重组患者的一般资料、孕期糖代谢状态资料，记录妊娠结局。采用单因素logistic回归分析寻找巨大儿发生的独立危险因素，采用二元logistic逐步回归建立巨大儿预测模型，采用受试者工作特性（ROC）曲线评估预测模型价值并寻找相应预测切点。用PROCESS 3.4进行中介分析。 结果:与孕前体重正常组相比，孕前超重或肥胖组发生巨大儿风险更高（OR值为2.72，95%CI 1.75~4.23）。调整混杂因素（包括妊娠年龄、糖尿病家族史、不良孕产史）后，孕中期的空腹血糖（FPG）、餐后1 h血糖（1hPBG）、妊娠期糖尿病（GDM）、甘油三酯（TG）、载脂蛋白B（ApoB）、孕重增加（GWG）均是巨大儿发生的危险因素，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）是保护因素（均 P<0.05）。二元logistic逐步回归法建立巨大儿预测模型，孕前体重正常组共940例，最终纳入预测指标为孕中期的GWG、ApoB及TG/HDL-C；孕前超重和肥胖组174例，最终纳入预测指标为ApoB和TG/HDL-C。孕前体重正常组预测巨大儿ROC曲线下面积为0.841，灵敏度为82.3%，特异度为75.2%；超重或肥胖组ROC曲线下面积0.727，灵敏度仅为50.0%，特异度为97.3%。在2组中，TG/HDL-C作为中介变量，在血糖和巨大儿的关系里中介效应显著。 结论:孕中期ApoB、TG/HDL-C联合GWG建立的巨大儿预测模型有较好的区分度和准确性，尤其在孕前体重正常的妊娠妇女中，提示血脂代谢紊乱对巨大儿的发生可能起着决定性作用。

目的:致不孕的原因复杂多样，在不孕原因的筛查中，先天性肾上腺皮质增生症(CAH)常被忽视。本研究在育龄期不孕的高雄激素血症女性中筛查CAH，并探讨拟妊娠女性CAH的诊治。方法:纳入2016年12月至2019年4月因"不孕"就诊于南京医科大学第一附属医院生殖医学中心后转诊至内分泌科的育龄期高雄激素血症女性20例。完善血激素水平、糖脂代谢指标的检测，并行ACTH兴奋试验、子宫及双侧卵巢B超、肾上腺计算机断层扫描(CT)等检查，必要时行基因测序。结果:20例不孕的高雄激素血症女性中CAH 7例(35.0%)，其中基因测序确诊21-羟化酶缺陷症(21-OHD)6例、多囊卵巢综合征(PCOS)10例、特发性高雄激素血症(IHA)3例。性激素结果显示，CAH组睾酮水平显著高于PCOS组、IHA组[(4.4±2.0对2.9±0.4，2.8±0.8)nmol/L, P<0.05]；ACTH兴奋试验结果显示，CAH组基础17-羟孕酮(17-OHP)显著高于PCOS组[(101.0±100.8对1.4±0.8)ng/ml, P<0.05]，而与IHA组相比差异无统计学意义[(101.0±100.8对3.0±1.8)ng/ml, P>0.05]；CAH组60 min 17-OHP显著高于PCOS组、IHA组[(200.1±80.8对3.1±1.2，3.4±0.2)ng/ml, P<0.05]。给予CAH患者糖皮质激素治疗后，4例成功妊娠并分娩。随访已分娩患者的后代，均未发现CAH临床症状及外生殖器畸形。 结论:ACTH兴奋试验在CAH特别是21-OHD的鉴别诊断中具有重要意义，基因检测有助于进一步明确CAH的突变类型。糖皮质激素治疗可提高CAH患者的妊娠率，也有助于降低母体高雄激素状态、避免女性后代出现男性化表现。

肠-肝轴是肠道与肝脏间的双向联系，肠道将肠源性产物运输至肝脏调节肝脏功能，肝脏分泌胆汁酸和其他生物活性介质与肠道相互作用。长期饮酒可影响肠-肝轴的多个环节，如破坏肠黏膜屏障、诱导肠道微生物群失衡并引起胆汁酸代谢异常等，其通过菌群移位和糖脂代谢异常等途径介导肝脂肪变性和促炎环境，参与酒精性肝病的发生、发展。针对肠-肝轴的干预手段可用于控制疾病进展，噬菌体、益生菌、粪菌移植、非吸收性抗生素，以及调节胆汁酸代谢和相关信号通路的治疗措施已应用于动物实验和临床研究，并取得良好的治疗效果。