目的 基于超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱串联质谱(UHPLC-QE-MS)分析苍附导痰汤对多囊卵巢综合征大鼠血清中内源性标志物的影响,并结合网络药理学研究其发挥药效的作用通路.方法 将40只大鼠随机分为正常组、模型组、达英-35组和苍附导痰组,每组10只.采用来曲唑法诱导多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型,造模成功后,达英-35组给予达英-35灌胃,苍附导痰组给予苍附导痰汤灌胃,每天1次,连续28 d.ELISA法检测大鼠血清促卵泡生长激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、睾酮(T)、雌二醇(E2)含量差异水平;苏木精-伊红(HE)染色法观察大鼠卵巢组织病理形态学变化;采用UHPLC-QE-MS分析各组大鼠血清样品,基于主成分分析法(PCA)及正交偏最小二乘判别分析法(OPLS-DA)筛选出相关差异代谢物,并依据MetaboAnalyst数据库查询相关代谢通路.采用网络药理学探究苍附导痰汤治疗多囊卵巢综合征的关键靶点,使用KEGG数据库富集分析作用通路,并借助MetScape插件构建"代谢物-反应-酶-基因"网络.结果 与正常组相比,模型组大鼠血清中FSH含量明显上升(P＜0.05),LH、T、E2含量显著上升(P＜0.01);与模型组相比,达英-35组大鼠血清中LH、T、E2含量显著降低(P＜0.01),苍附导痰组大鼠血清中T明显降低(P＜0.05),LH、E2含量显著降低(P＜0.01).与模型组比较,达英-35组和苍附导痰组大鼠卵巢组织形态明显改善;代谢组学筛选15个苍附导痰汤治疗多囊卵巢综合征的差异代谢物,涉及类固醇激素生物合成、甘油磷脂代谢、精氨酸和脯氨酸代谢等途径.网络药理学分析显示苍附导痰汤治疗多囊卵巢综合征的核心靶点为AKT1、ESR1、EGFR等,KEGG富集显示涉及内分泌抵抗、类固醇合成、雌激素信号通路等;采用MetScape插件构建"代谢物-反应-酶-基因"网络,发现6个关键靶点CYP1B1、CYP19A1、AKR1C1、AKR1C3、HSD17B1、HSD17B2,以及涉及类固醇激素生物合成通路.结论 苍附导痰汤对多囊卵巢综合征大鼠显示出潜在的治疗作用,这可能与其对类固醇激素合成代谢路径的调节作用有关,治疗的内源性标志物包括17a-羟基孕烯醇酮、孕酮、皮质酮,这些指标有助于监测治疗效果.

N6-甲基腺嘌呤(m6A)修饰参与多种生物学过程,动态调控RNA的稳定性.当m6A修饰发生改变时,影响卵泡发育、颗粒细胞增殖及卵母细胞发育等过程,参与良性卵巢相关疾病的发生发展,如多囊卵巢综合征(PCOS)、早发性卵巢功能不全(POI)、子宫内膜异位症(EMS)等,导致女性生育力下降.因此,本文对m6A修饰在良性卵巢相关疾病中的作用和研究进展进行综述,旨在为后续开展改善生育力的研究提供新的思路.

目的:评估多囊卵巢综合征(PCOS)患者非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的患病率，并探究PCOS和NAFLD之间的关联。方法:本横断面研究选取2016年2月至2018年4月期间在南京大学医学院附属南京鼓楼医院内分泌科就诊的122例PCOS患者（PCOS组）及年龄、体质量指数(BMI)匹配的107例对照（对照组），收集所有受试者的一般资料并测定肝酶、血脂、糖耐量、性激素指标，同时行肝脏彩色超声检查，比较PCOS组和对照组的临床特征、实验室指标和NAFLD患病率，并对PCOS和NAFLD之间的相关因素以及胰岛素抵抗、高雄激素血症在其中的作用进行分析。结果:PCOS组的NAFLD患病率（62.6%）高于对照组(76.2%, P=0.025)。Logistic回归提示PCOS患者中稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和游离雄激素指数(FAI)水平与NAFLD的风险显著相关( OR=1.686, 95% CI=1.279~2.223; OR=1.167,95% CI=1.039~1.311)，将HOMA-IR纳入模型后，FAI水平与NAFLD的相关性无统计学意义( P>0.05)。 结论:NAFLD在PCOS患者中非常普遍。PCOS患者的NAFLD与胰岛素抵抗和高雄激素血症有关，其中胰岛素抵抗是PCOS合并NAFLD的独立危险因素，而高雄激素血症通过介导胰岛素抵抗而影响NAFLD的发生。

外泌体是源自细胞膜系统的囊泡，起源于内体多囊泡体，释放到组织液中。外泌体作为细胞间通信的载体，含有蛋白质、脂质、源自其供体细胞质的编码或非编码RNA。卵泡是卵母细胞发育的重要微环境，在卵母细胞发育过程中，物质通过细胞外囊泡进行卵母细胞与卵泡周围卵丘和颗粒细胞之间的物质传递，从而调节卵母细胞的基因表达。在正常和病理条件下，外泌体由多种细胞释放，参与多种疾病的发生发展，可作为疾病的候选生物标志物及治疗干预的潜在目标。本文阐述了外泌体中的微小RNA、长链非编码RNA及环状RNA等成分在卵母细胞发育状态中的作用机制及其在卵巢、子宫相关生殖系统疾病如多囊卵巢综合征、卵巢癌、子宫内膜异位症中的变化。针对外泌体的检测可以深入了解卵母细胞发育状态，有助于疾病的预防、诊断和治疗。

目的:探讨多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome，PCOS)的不孕患者卵巢颗粒细胞基因的转录表达差异与早期胚胎发育潜能的相关性。方法:选择3对年龄、体质指数、卵巢储备功能相近，并使用促性腺激素释放激素(gonadotrophin-releasing hormone，GnRH)拮抗剂治疗的PCOS不孕症患者，其中胚胎数少者为病例组( n＝3)，多者为对照组( n＝3)。收集患者的卵巢颗粒细胞并提取总RNA，进行基因转录表达差异的显著性分析及功能富集分析。 结果:与对照组相比，病例组76个基因显著上调，110个基因显著下调。与进周期日相比，对照组人绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotrophin，HCG)日的雌二醇(estradiol，E 2)水平显著升高。与对照组相比，病例组 KRT7基因表达显著上调， CCNYL2表达显著下调。基因本体条目富集差异表达基因发现，与染色体分离、调控细胞周期、脂肪酸代谢等相关的基因显著富集；调控细胞组装、细胞分化、负向调控细胞周期、负向调控发育、细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases，ERK)的ERK1和ERK2信号通路等相关基因表达显著下调。KEGG分析显示，与固醇激素生物合成相关的基因显著富集。 结论:接受GnRH拮抗剂治疗的PCOS不孕患者卵母细胞体外正常受精数及可用胚胎数存在显著差别，可能与卵巢颗粒细胞相关基因的表达差异有关。

目的:评价维生素D联合二甲双胍对多囊卵巢综合征（polycystic ovarian syndrome，PCOS）不孕合并肥胖患者妊娠结局、胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）及血清氧化应激（oxidative stress，OS）指标的影响。方法:选杭州市临平区第一人民医院2021年1月至2022年12月收治的85例PCOS不孕合并肥胖患者，将其中采用二甲双胍治疗的42例患者纳入对照组，采用维生素D联合二甲双胍治疗的43例纳入观察组。观察并比较两组治疗前后体质指数（body mass index，BMI）、腰臀比（waist-to-hip ratio，WHR）、卵巢体积、卵泡个数及妊娠结局、IR和血清OS指标[总抗氧化能力（total antioxidant capacity，TAC）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）和丙二醛（malondialdehyde，MDA）]变化。结果:两组治疗后BMI、WHR、卵泡个数和卵巢体积均较治疗前明显减少（ P<0.05）。观察组患者BMI从治疗前的（25.76±1.93）kg/m 2下降到治疗后的（24.34±1.77）kg/m 2，观察组的腰臀比（WHR）也从治疗前（0.78±0.08）kg/m 2降低到治疗后的（0.83±0.10）kg/m 2，显著低于对照组（ P<0.05）。两组治疗后卵泡个数和卵巢体积比较差异无统计学意义（ P>0.05）。与治疗前相比，两组治疗后血清25（OH）D水平、TAC和SOD活性明显升高，空腹血糖（fasting plasma glucose，FPG）和空腹胰岛素（fasting insulin，FINS），稳态模型胰岛素抵抗指数（homeostatic model assessment of insulin resistance，HOMA-IR）和MDA显著降低（ P<0.05）。观察组治疗后25（OH）D水平从治疗前的（23.45±4.91）ng/mL增加到治疗后（40.67±5.48）ng/mL、TAC从治疗前的（11.07±1.46）U/mL增加到治疗后的（14.23±1.31）U/mL，SOD活性从治疗前的（38.04±3.95）U/L增加到治疗后的（50.22±5.01）U/L，这些指标显著高于对照组（ P<0.05）。FPG水平从治疗前的（5.81±0.79）mmol/L降低到治疗后的（4.69±0.73）mmol/L，FINS水平从治疗前的（12.07±2.08）mU/L降低到治疗后的（9.64±2.01）mU/L，HOMA-IR从治疗前的3.12±0.44降低到治疗后的2.01±0.41，MDA从治疗前的（4.97±1.22）μmol/L降低到治疗后的（4.24±0.96）μmol/L，这些指标显著低于对照组（ P<0.05）。两组妊娠率及妊娠成功患者早期流产率、妊娠期高血压发生率和胎儿早产率比较差异无统计学意义（ P>0.05）。观察组妊娠成功患者妊娠期糖尿病发生率为9.52%，显著低于对照组42.86%（ P<0.05）。 结论:维生素D补充联合二甲双胍可有效改善肥胖型PCOS不孕患者糖脂代谢及卵巢功能，减轻IR及OS状态，尽管不能提高妊娠率，但可显著减少GDM发生率。

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）是最常见的一种妇科内分泌疾病，患病率高达6%~20%，常表现为高雄激素、稀发排卵或无排卵等。PCOS患者胰岛素抵抗、2型糖尿病、超重或肥胖、血脂异常、心血管疾病等风险增高。近年来关于PCOS患者诊断治疗等方面取得了显著进展，PCOS患者妊娠并发症及子代健康逐渐成为大家关注的重点。本文综述了近年来PCOS患者妊娠期并发症、妊娠结局及子代远期状况的研究进展，旨在为临床诊疗策略提供有意义的参考。

目的:本研究旨在探讨WWC2-AS1/miR-382-5p/FZD3在多囊卵巢综合征（polycystic ovarian syndrome，PCOS）患者颗粒细胞（GCs）中的作用及其分子机制。方法:借助生物信息学工具预测PCOS中的分子机制。采用qRT-PCR检测PCOS患者及对照组的血清和GCs中WWC2-AS1、miR-382-5p和FZD3的表达。CCK-8和流式细胞术观察WWC2-AS1/miR-382-5p/FZD3对GCs增殖和凋亡的影响。双荧光素酶报告实验验证WWC2-AS1和miR-382-5p、miR-382-5p和FZD3的互作用关系。结果:与对照组相比，PCOS患者的血清和GCs中WWC2-AS1和FZD3表达显著上调，miR-382-5p表达下调（均 P<0.05）。沉默WWC2-AS1能显著促进PCOS中的GCs增殖，抑制GCs凋亡（均 P<0.05）。PCOS中存在WWC2-AS1/miR-382-5p/FZD3互作用网络，miR-382-5p抑制剂或过表达FZD3均可部分逆转沉默WWC2-AS1对PCOS中GCs的调控作用（均 P<0.05）。 结论:本研究表明WWC2-AS1调控miR-382-5p上调FZD3在PCOS进展中促进GCs增殖，抑制细胞凋亡。WWC2-AS1/miR-382-5p/FZD3可能是治疗PCOS的有效分子靶点。

目的:系统评价初潮年龄与多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）的关系。方法:计算机检索11个数据库，搜集有关初潮年龄和PCOS的研究，检索时限为建库以来到2023年9月1日。由两位评价员独立按纳入标准筛选文献、提取资料后进行meta分析。所有统计分析均使用Stata17.0软件进行。结果:从检索的3 107篇文献中筛选得到10篇符合标准的文献，包含6 462个研究对象。meta分析结果显示，初潮年龄延迟PCOS发病风险是初潮年龄正常PCOS发病风险的1.84倍（95% CI：1.14~2.97），初潮年龄提前与初潮年龄正常相比，PCOS发病风险未见统计学意义（ P>0.05）。 结论:初潮年龄延迟是PCOS发生的危险因素。

为了改善体外受精-胚胎移植( in vitro fertilization-embryo transfer，IVF-ET)治疗的结局，重组人生长激素(recombinant human growth hormone，rhGH)在辅助生殖技术中被广泛应用，特别是对于卵巢储备功能减退(diminished ovarian reserve，DOR)、卵巢低反应(poor ovarian response，POR)、多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome，PCOS)等卵巢功能异常患者，以及胚胎反复种植失败(repeated implantation failed，RIF)、薄型子宫内膜、宫腔粘连(intrauterine adhesion，IUA)等异常子宫内膜患者有较明显的改善作用，但目前对于rhGH的适用人群及使用方法尚无统一标准。本文就rhGH在以上人群中的具体应用及作用机制作一综述。