目的:探讨C反应蛋白/白蛋白比值（CAR）、系统性免疫炎症指数（SII）对艾滋病（AIDS）机会性感染的预测价值。方法:回顾性选择2020年3月至2022年3月洪湖市疾病预防控制中心确诊的220例AIDS患者为研究对象，按照是否发生感染将患者分为机会性感染组（178例）和非机会性感染组（42例），再根据不同病原学检测结果将178例感染患者分为细菌感染组（22例）、真菌感染组（63例）和混合感染组（93例）。收集患者一般资料，根据实验室指标计算CAR和SII。采用Logistic回归筛选影响机会性感染或不同病原学感染的危险因素。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析CAR、SII对机会性感染及不同病原学感染的预测价值。结果:机会性感染组CD 4+T细胞计数、淋巴细胞计数低于非机会性感染组，CRP、CAR、白细胞计数、中性粒细胞计数、SII高于非机会性感染组，差异有统计学意义（ P<0.05）。多因素分析结果显示，CAR、SII是影响机会性感染的独立危险因素（ P<0.05）。CAR预测机会性感染的曲线下面积（AUC）为0.886（95% CI 0.837~0.925），最佳临界值为0.46，特异度为97.0%，灵敏度为69.1%；SII预测机会性感染的AUC为0.743（95% CI 0.680~0.799），最佳临界值为375.85，特异度为52.4%，灵敏度为88.2%。Logistic回归分析结果显示，CAR、单核细胞计数、SII是ADIS患者细菌感染的独立危险因素（ P<0.05），CAR、SII是ADIS患者真菌感染的独立危险因素（ P<0.05），CD 4+ T细胞计数、CAR、SII是ADIS患者混合感染的独立危险因素（ P<0.05）。CAR预测细菌感染、真菌感染、混合感染的AUC分别为0.898（95% CI 0.797~0.960）、0.828（95% CI 0.742~0.895）、0.923（95% CI 0.864~0.962），最佳临界值为0.49、0.43、0.40，特异度为98.7%、95.2%、92.9%，灵敏度为72.7%、66.7%、80.6%；SII预测细菌感染、真菌感染、混合感染的AUC分别为0.627（95% CI 0.497~0.744）、0.782（95% CI 0.633~0.811）、0.780（95% CI 0.700~0.847），最佳临界值为385.13、379.27、390.10，特异度为55.4%、52.4%、54.8%，灵敏度为77.3%、85.7%、90.3%。 结论:CAR、SII可作为预测AIDS患者发生机会性感染的指标。

人类免疫缺陷病毒/艾滋病患者接受有效的抗病毒治疗后，病毒得以控制，病死率显著降低，然仍有部分患者CD4 ＋T淋巴细胞计数恢复不佳，这部分患者被称为免疫功能重建不全者(INR)。研究发现该类患者发生机会性感染、恶性肿瘤、非艾滋病相关并发症及死亡的风险均显著增高。然而目前尚无对INR的统一定义，缺乏早期预警指标、药物治疗及临床干预措施，亟待进一步规范INR的临床管理。因此，本研究讨论了INR诊断和治疗中面临的多个临床问题，包括其定义、发病机制、预后、临床监测、临床诊疗和管理等，并根据证据质量进行分级推荐，形成临床诊疗专家共识，以期为临床工作者提供参考。

目的 检测艾滋病患者外周血炎性因子血浆白细胞介素6(IL-6)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的浓度和T细胞激活水平,分析其与机会性感染及预后的关系.方法 将2014年5月至2015年1月在长沙市第一医院就诊的79例HIV/AIDS患者纳入本研究,分为HIV无机会性感染组20例,HIV合并感染组43例(包括结核组16例、HIV合并丙肝组12例、HIV合并马尔尼菲青霉菌组15例),HIV死亡组16例.检测IL-6、hs-CRP的浓度;外周血PBMC中CD4+ CD38+细胞亚群和CD8+ CD38+细胞亚群的百分比,比较各组的差异.结果 HIV死亡组患者外周血hs-CRP、IL-6浓度明显高于无机会性感染组、HIV合并感染组,差异有统计学意义(P＜0.05).HIV合并感染组中的结核组、真菌感染组外周血hs-CRP、IL-6浓度明显高于无机会性感染组(P＜0.05),HIV合并丙肝组外周血hs-CRP高于无机会性感染组(P＜0.05).死亡组、各合并机会性感染组的CD3+CD4+T淋巴计数明显低于无机会性感染组(P＜0.05),死亡组、各合并机会性感染组的外周血HIV-RNA明显低于无机会性感染组(P＜0.05).无机会性感染组PBMC上CD8+ CD38+表达明显低于死亡组、结核组、真菌组、丙肝组(P＜0.05).无机会性感染组PBMC上CD4+ CD38+表达高于死亡组(P＜0.05).结论 与T细胞激活相关的细胞因子hs-CRP、IL-6及T细胞表面标志物CD8+ CD38+双表达的细胞百分比可能与艾滋病的机会性感染及预后有关.

目的 探讨河南省部分地区艾滋病(AIDS)患者流行病学及临床特点.方法 选择2006-2015年郑州市第六人民医院收治的AIDS患者10 324例次为研究对象进行流行病学以及临床特征分析.结果 2006-2015年住院人次数逐年上升,10年平均增长率为20.31％;患者年龄(43.91±13.56)岁,40～60岁年龄组占54.06％,职业以农民为主占71.12％;2006-2015年间患者传播途径发生了很大变化,2008年以前以血液传播为主占72.72％,2013年以后以性传播为主占59.69％.患者合并2种以上机会感染者占40.41％,机会性感染发病率较高的前五位分别是:细菌性肺炎(32.68％)、肺结核(19.29％)、真菌感染(18.65％)、肺孢子菌肺炎(12.96％)、肺外结核(7.45％).患者病死率5.79％,外周血CD4细胞数与疾病严重程度及预后密切相关.结论 早期开展抗病毒治疗,控制机会性感染是缓解病情,降低病死率的重要环节.

非结核分枝杆菌(non-tuberculous mycobacterium,NTM)感染是指除了结核分枝杆菌复合群和麻风分枝杆菌以外的分枝杆菌引起的感染.属于条件致病菌,常见于有基础疾病和存在免疫缺陷的患者,最好发于HIV感染者,被认为是引起艾滋病患者发生常见机会性感染的病原菌之一,尤其常见于CD4+T细胞小于50个/μL的艾滋病患者.近年来,由非结核分枝杆菌引起的感染在全球各地的报道呈现明显上升趋势,严重威胁着人类尤其是艾滋病患者的健康.由于NTM感染的相关临床症状、体征以及影像学表现等缺乏典型,容易被误诊为结核感染,且病死率高.故了解NTM的病原学分类、感染途径、HIV患者感染NTM后两者之间的相互作用机制,以及该病相关临床表现、实验室诊断方法和目前关于该病的治疗方法等显得至关重要,因此本综述就上述内容的研究进展做一概述.

烟曲霉(Aspergillus fumigatus)是自然界中一种广泛存在的机会性致病菌,也是常见的腐生丝状真菌,它主要通过无性孢子的形式在空气中传播,孢子经过肿胀、发芽、形成菌丝及菌丝团块,再释放大量的分生孢子进入空气.因为分生孢子直径较小,约2～3μm,使其可逃避纤毛和黏膜的捕获[1],并且它在37℃的条件下生长良好,能更好地适应人体的环境.当孢子被吸入时,在免疫功能低下的个体如恶性肿瘤、艾滋病、实体器官移植以及接受大剂量糖皮质激素和免疫抑制治疗的患者中侵袭性肺曲霉病数量大幅增加,其死亡率从30％～100％不等[2].据统计,我国侵袭性曲霉菌流行病学现状显示仍然以烟曲霉感染最多见,比例占到46％～60％[3].所以对于烟曲霉生长及其毒力的研究显得尤为重要.

目的 观察艾滋病患者肠黏膜不同机会性感染及肿瘤的病理组织学特点,并探讨不同病变与CD4+T淋巴细胞水平的相关性.方法 收集首都医科大学附属北京地坛医院2010至2018年临床诊断艾滋病并有腹痛、腹泻、便血等胃肠道症状的263例患者的结肠黏膜活检标本,患者中男性232例,女性31例,年龄10～81岁,平均年龄(40±13)岁.分别进行HE染色、组织化学特殊染色、免疫组织化学染色、原位杂交检测不同的机会性感染病原体、肿瘤及CD4+T淋巴细胞的表达;同时取外周血进行CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、人免疫缺陷病毒(HIV)病毒载量、血常规相关指标检测.结果 263例肠黏膜活检标本均通过病理检查得到确诊,最多见的为非特异性炎性病变175例(66.5%),检测出病原体感染41例(15.6%),包括巨细胞病毒(CMV)感染20例(7.6%)、分枝杆菌感染12例(4.6%)、阿米巴原虫感染8例(3.0%)、马尔尼菲蓝状菌感染1例(0.3%);肿瘤性病变41例(15.6%),包括上皮内瘤变25例(9.5%)、腺癌及鳞状细胞癌10例(3.8%)、淋巴瘤6例(2.3%);另有6例(2.3%)溃疡性结肠炎样病变;其中CMV、分枝杆菌与马尔尼菲蓝状菌感染患者外周血CD4+T淋巴细胞水平均低于200个/μL,外周血CD4+T淋巴细胞水平(均P<0.01)及肠黏膜CD4+T淋巴细胞阳性标记指数(均P<0.01)均显著低于非特异性炎性病变患者;CMV与分枝杆菌感染患者(均P<0.01)、腺癌及鳞状细胞癌患者(均P<0.05)外周血红细胞、血红蛋白水平均显著低于非特异性炎性病变患者.结论 肠黏膜病理活检可明确特异性感染及肿瘤性病变;艾滋病患者肠黏膜最常见的病变是非特异性炎性病变,机会性感染病原体中以CMV感染最多见;肠黏膜CMV、分枝杆菌与马尔尼菲蓝状菌感染均与外周血及肠黏膜CD4+T淋巴细胞水平下降有关;阿米巴原虫感染、结肠上皮内瘤变、腺癌及鳞状细胞癌等非HIV相关肿瘤性病变与艾滋病免疫功能改变无关.

隐球菌性脑膜炎(cryptococcal meningitis,CM),简称“隐脑”,是由隐球菌属尤其是新型隐球菌感染引起的神经系统真菌感染性疾病.隐球菌是机会致病菌,有免疫缺陷病、长期大剂量使用糖皮质激素和免疫抑制剂及其他免疫力低下者为易感人群.隐球菌具有嗜中枢性,易穿透血脑屏障导致中枢神经系统感染[1].据估计,全球范围内,每年约有18万例患者死于CM,约有13.6万例(75％)发生于撒哈拉以南非洲地区,CM导致了15％的艾滋病相关性死亡[2].而未经治疗的CM患者,病死率可达100％[3].在我国,儿童隐球菌脑膜炎多见于免疫力正常的患儿.该病早期临床表现缺乏特异性,治疗疗程长,药物不良反应多,预后差,给患儿家庭和社会带来沉重的负担.