目的 探讨螺旋藻激酶(SPK)对急性血瘀模型大鼠的血液流变学、血小板聚集率和环磷酸腺苷(cAMP)的影响.方法 40只SD大鼠分为正常对照组、模型组、阿司匹林组和SPK高、低剂量组,灌胃给药7 d,采用肾上腺素冰水浴刺激复制急性血瘀大鼠模型,应用全自动血流变测定仪检测全血黏度、血浆黏度、红细胞压积(Hct)、红细胞聚集指数(EAI)、红细胞变形指数(DI)和红细胞刚性指数(ERI),酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆cAMP的水平,采用二磷酸腺苷诱导大鼠血小板聚集,用比浊法测定最大聚集率.结果 SPK可以降低急性血瘀大鼠的全血黏度,血浆黏度、Hct、EAI和血小板最大聚集率,升高血浆cAMP水平,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),对DI和ERI无明显影响.结论 SPK能明显改善急性血瘀大鼠血液流变学的异常变化且具有抗血小板聚集作用.

本实验以螺旋藻为材料,通过iTRAQ对螺旋藻细胞在高温胁迫下的全蛋白进行定量分析.结果表明:40℃是螺旋藻可恢复的最大耐受胁迫温度,并在此温度胁迫条件下启动响应机制.差异表达蛋白的筛选结果确定了18 523个独特的肽和2 085个蛋白质,此外,在UniProtKB/Swiss-Prot数据库中注释了142种独特的蛋白质.GO功能注释中,共有207条蛋白序列被793条GO功能条目注释,平均GO层次为6.545.KEGG通路注释中,检测到呈现显著差异性表达的注释蛋白1 17个,涉及光合作用、能量代谢、RNA的转录和翻译等方面.荧光定量PCR结果显示,测序结果与iTRAQ实验相一致,光合系统I P700叶绿素脱辅基蛋白A1、果糖1,6-二磷酸酶、核酮糖二磷酸羧化酶大侧链、光合系统I反应中心亚基XI下调;顺反异构酶、热激蛋白70、热激蛋白90、磷酸甘油酸激酶、二磷酸核苷酸激酶上调.由此可知,螺旋藻经高温胁迫后,与光合作用和遗传信息相关的蛋白是影响螺旋藻热应激的关键.

功能性便秘是近几年比较常见的一种肠道疾病.越来越多的证据证明一些生物源功能活性物质对于治疗便秘有积极的疗效.螺旋藻富含多糖化合物,且具有广泛的生理功能.本文分析不同剂量螺旋藻多糖(PSP)对地芬诺酯诱导便秘小鼠的治疗效果,检测各组小鼠的体重、首次排便时间和数量、肠道酶活性,菌群组成以及相关功能基因表达等.结果显示,PSP低、中、高剂量组小鼠六小时内排便数量都显著增加(P<0.05),且首次排黑便时间缩短.同时,小鼠的体重增长没有受到显著影响.PSP治疗后,便秘小鼠肠道内木聚糖酶和蛋白酶活性恢复到正常组水平(P<0.05).此外,PSP处理改变了便秘小鼠肠道主要微生物菌群组成,上调了一些有益功能基因的丰度,从而达到缓解便秘的效果.PSP处理上调KO0845(葡萄糖激酶)丰度水平,能维持机体血糖平衡.这些发现表明,PSP饲喂处理可显著改善小鼠肠道微生态,缓解小鼠便秘病症,为解决慢性便秘提供一种有效的食疗方案.

目的 探讨螺旋藻激酶(SPK)对过氧化损伤内皮细胞的保护作用.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HU-VEC),采用过氧化氢(H2 O2)诱导细胞损伤模型,实验分为正常组、模型组、阳性对照组(维生素E 10 mg/L)、SPK低、中、高剂量组(1、2、3 g/L),测定内皮细胞活力、细胞培养液中三磷酸腺苷(ATP)含量、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性.结果 与对照组比较,模型组细胞活力明显下降(P<0.05),ATP、NO含量降低,NOS活性降低(P<0.05).与模型组比较,SPK中、高剂量组可显著降低氧化损伤造成的细胞损伤,使细胞活力明显上升(P<0.05);SPK低、中、高剂量组能使ATP分泌量显著增加(P<0.05);SPK中、高剂量组能使NO分泌量显著增加(P<0.05);SPK高剂量组使NOS活性显著增加(P<0.05).结论 SPK可减轻H2O2诱导下的内皮细胞损伤,提高HUVEC细胞活力,其机制可能与增加ATP,增强内皮细胞NOS的活性,进一步增加NO含量有关.

目的 研究螺旋藻激酶(SPK)对体内血管内皮损伤模型大鼠血浆血栓素(TX)A2、前列环素(PG)I2的影响.方法 将大鼠随机分为正常对照组、模型组、SPK低、中、高剂量组.FeCl3诱导建立颈总动脉内皮损伤的大鼠模型.SPK低、中、高剂量组以FeCl3损伤+不同剂量SPK干预,造模成功后从大鼠腹主动脉取血,放射免疫法检测血中TXB2、6-酮-前列腺(6-Keto-PG)F1a的含量.结果 与正常对照组相比,模型组血液中TXB2、6-Keto-PGF1a的含量显著升高,TXB2/6-Keto-PGF1a比例升高,差异有统计学意义(P<0.01).与模型组相比,SPK高、中、低剂量组TXB2、6-Keto-PGF1a含量均显著下降(P<0.01),TXB2/6-Keto-PGF1a比例显著下降(P<0.01).结论 SPK影响血小板的功能,通过抑制TXB2、6-keto-PGF1a的含量释放,降低TXB2/6-Keto-PGF1a比例增加来提高血管内皮细胞的抗凝活性,从而发挥其抗血栓作用来保护心血管系统.

目的 研究螺旋藻激酶对动脉粥样硬化大鼠血管的影响.方法 将SD大鼠随机分为6组:对照组、模型组、阳性药组和低、中、高剂量实验组.对照组大鼠给予常规饲料,其余组大鼠给予高脂饲料和维生素D3构建动脉粥样硬化大鼠模型,低、中、高剂量实验组分别灌胃给予80,160和320 U·kg-1螺旋藻激酶溶液,阳性药组灌胃4 mg·kg-1辛伐他汀混悬液,对照组和模型组灌胃给予等体积的0.9％NaCl溶液,每天给药1次,持续12周.以酶联免疫吸附法检测血清C反应蛋白(CRP)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的含量;以蛋白质印迹法检测腹主动脉的血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达水平;以免疫组化法检测腹主动脉VEGF蛋白的表达水平;以苏木精-伊红染色法观察腹主动脉病理变化,并用Image Pro Plus软件测量其内膜-中膜厚度(IMT).结果 对照组、模型组、阳性药组和低、中、高剂量实验组的CRP的含量分别(1633.75±23.94),(2177.50±145.06),(1833.75±132.88),(1971.50±37.67),(1790.00±64.55),(1608.75±89.85)ng·mL-1;MMP-9含量分别为(76.07±6.21),(109.70±17.91),(88.93±12.70),(92.86±14.97),(85.29±8.46),(81.43±6.78)ng·mL-1;IMT分别为(323.19±13.23),(492.79±6.41),(303.21±13.36),(348.99±5.55),(308.77±8.04),(288.00±6.02)μm.与模型组比较,对照组、阳性药组和中、高剂量实验组的CRP、MMP-9、IMT、VEGF指标,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 螺旋藻激酶对动脉粥样硬化大鼠血管有保护疗效,可能与降低炎症因子CRP、MMP-9和VEGF的表达水平有关.