报告3例下腰椎神经根脊神经节细胞瘤伴脊柱不稳或腰椎间盘突出的病例。第1例患者因腰骶部疼痛不适10余天就诊。术前诊断为L 5S 1椎间不稳、L 5双侧峡部裂、L 5S 1左侧椎间孔占位性病变待查术中切除肿物并送病理，同时行L 5S 1后路椎间植骨融合内固定术。第2例患者因左腰腿部疼痛不适1个月就诊。术前诊断为L 4-5椎间不稳、L 4-5椎间盘突出症。术中探查发现L 5左侧神经根肿物，手术切除肿物并送病理，同时行L 4，5后路减压椎间植骨融合内固定术。第3例患者因右侧腰腿部酸痛不适4 d就诊。术前诊断为L 3-4、L 4-5、L 5S 1椎间盘突出。术中探查发现S 1右侧神经根肿物，呈浸润性生长，且被神经纤维紧密包围，部分切除肿物并送病理，同时行L 4-5、L 5S 1后路减压椎间植骨融合内固定术。3例患者术后病理检查均证实为节细胞神经瘤。3例患者术后恢复良好。脊神经节细胞瘤主要起源于原始神经脊细胞移行分化形成的交感神经节细胞，亦可起源于交感神经及外周神经，多见于腹膜后和纵隔内，腰骶神经根节细胞神经瘤较少见，临床上与椎间盘突出症很相近，鉴别困难，常在术中发现，术前能够明确诊断的较少。手术切除是治疗节细胞神经瘤的主要手段。

目的:观察载硫酸软骨素蛋白多糖（CSPGs）神经套管在SD大鼠坐骨神经横断伤端-端缝合口处的作用，并进一步观察其对周围神经损伤后修复的效果。方法:利用明胶作为载体构建载CSPGs神经套管，用于保护SD大鼠坐骨神经横断伤端端缝合口。2019年7月至9月，24只SD大鼠随机分为直接缝合组、空白组（无CSPGs的明胶套管）和套管组（载CSPGs套管），每组8只。术后5周时，每组3只大鼠行荧光金注射以标志术侧背根神经节的感觉神经元，其余5只大鼠于术后6周行电生理学检测后分别取材，用于神经组织的苏木精-伊红（HE）染色及镀银染色，同时取术侧腓肠肌行Masson染色，评估缝合口处坐骨神经的再生情况及神经损伤后再生修复效果。采用单因素方差分析进行数据分析，如果组间差异有统计学意义，则进一步采用LSD法进行两两比较， P<0.05为差异有统计学意义。 结果:组织学结果表明，在坐骨神经端-端缝合口处，再生神经纤维均有不同程度的紊乱再生及逃逸现象，直接缝合组、空白组和套管组再生神经纤维的逃逸距离分别是（787.19±213.77）μm、（547.17±167.71）μm和（350.60±68.58）μm，通过缝合口进入远端基底膜管的再生轴突数目分别是（6 360±736.89）个/mm 2、（8 040±673.05）个/mm 2和（9 000±644.20）个/mm 2，术侧背根神经节中被荧光金标记的感觉神经元数目分别是（124.35±25.88）个/mm 2、（165.36±30.74）个/mm 2和（208.98±20.51）个/mm 2，套管组与另外两组相比，差异均有统计学意义（ P<0.05）；电生理检测及术侧腓肠肌的组织学切片均显示套管组神经损伤后再生修复效果比另外两组更好（ P<0.05）。 结论:载CSPGs神经套管可通过CSPGs对再生轴突的抑制作用，有效减少再生神经纤维在坐骨神经横断伤端-端缝合口处的逃逸及紊乱再生，从而促进大鼠坐骨神经损伤后有效再生。

皮肤是人体物理屏障的重要组成，容易受到损伤和病原体的侵袭，它由背根神经节（DRG）感觉神经元支配，这些感觉神经元接受机械、热和化学刺激，其中包括引起瘙痒或疼痛的有害信号。定植于皮肤的微生物在组织稳态和维持生理功能中起着关键作用。其中金黄色葡萄球菌是一种机会性感染病原体，也是人类细菌感染的主要原因。然而，病原微生物在驱动瘙痒中的作用是未知的。该研究团队为了研究金黄色葡萄球菌在瘙痒中的作用，利用与特异性皮炎相关的经皮暴露小鼠模型。在该模型中，研究人员将金黄色葡萄球菌局部接种于脱毛的背部皮肤，并在细菌暴露期间用胶带封闭包裹，导致接种部位的表皮破裂和炎症。最终发现小鼠皮肤暴露金黄色葡萄球菌后，炎症评分明显增加，抓挠行为也显著增加，皮肤损伤甚至蔓延至原始暴露部位之外。此外，细丝触碰这种无害刺激通常不会引起瘙痒，而研究团队发现暴露于金黄色葡萄球菌组小鼠在细丝刺激下却引发了瘙痒，这一皮肤异常敏感的现象被称为痒觉异化。

颈静脉孔区副神经节瘤（即颈静脉球瘤）起源于颈静脉球血管外膜的神经嵴细胞，其起病隐匿，临床症状不典型，早期易被忽视。病变可累及中耳、外耳道、面神经、颈静脉球、后组颅神经、颈内动脉甚至颅内，并引起相应临床症状。影像学检查以及 SDHx相关基因检测对疾病的诊断和治疗方案的确立至关重要。处理策略包括随访观察、手术切除及立体定向放射治疗。治疗方案的制定需根据患者年龄、病变范围、全身情况及患者意愿等多方面综合考虑，制定个体化治疗方案，其手术治疗是耳鼻咽喉头颈外科领域最具挑战性手术之一。

糖尿病膀胱功能障碍是常见的泌尿系统糖尿病并发症之一。目前认为，糖代谢的紊乱、局部组织缺血、超氧化物诱导的自由基产生以及轴突转运障碍等多病因共同参与糖尿病膀胱神经功能障碍的发生、发展。氧化应激被认为是上述病因的核心机制，它可能通过干扰细胞内氧化与抗氧化平衡、神经营养因子代谢及细胞信号转导通路等，影响细胞核内转录及翻译过程，导致细胞内多条重要细胞通路功能障碍及细胞膜稳定性下降，最终可能导致神经细胞凋亡。因此，纠正血糖，改善背根神经节细胞周围的微环境，保护线粒体膜的稳定性或许是治疗糖尿病膀胱神经功能障碍的潜在方法。

高龄三叉神经痛患者通常病程较长、基础疾病多且复杂。选择此类患者的外科治疗方式时需考虑上述特点。目前尚无足够证据可证明哪一种外科治疗方式最为理想。经皮球囊压迫术、经皮半月神经节甘油破坏术、经皮射频热凝术均具有微创的优点，可反复进行，但其导致的感觉障碍难以避免。立体定向放射外科治疗为一种非侵入性、有效的治疗方法，且不良反应相对较少。显微血管减压术虽为开放性手术，但随着手术技术和条件的成熟，高龄已不再被视为禁忌，对三叉神经不造成破坏为其显著优势。三叉神经感觉根部分切断术作为可提高显微血管减压术效果的方式之一，在高龄患者中放宽其适应证具有重要意义。各种治疗方式的安全性和有效性仍有待进一步证实。

颈源性肩周痛是临床常见疾病,因其症状与肩关节周围炎相似,临床易被误诊误治.张振宇教授认为颈5神经背根神经节受刺激后引起肩周不适,从该病理机制入手,利用精点力学四步手法结合康复训练方案治疗本病,能够从根本上解决颈椎及周围结构退变导致的颈源性肩周疼痛症状及活动功能受限,临床疗效满意.

目的 探讨法舒地尔在改善周围神经损伤后的轴突与髓鞘再生及功能恢复的效果.方法 SD大鼠30只,重(200±30)g,切断右侧坐骨神经,缝合后等分入2组,即对照组与法舒地尔组,分别给予生理盐水与10mg/kg的盐酸法舒地尔腹腔注射.术后2周,利用NF-200一抗对损伤远端的轴突密度进行评估.术后4周,利用逆行示踪剂荧光金评估发出轴突进入损伤远端的位于L4～6DRG和腰骶膨大处的神经元数量.术后12周,对腓肠肌的湿重比、肌纤维的横截面积进行测量;利用NF-200与MPZ 一抗及透射电镜对轴突的直径与髓鞘的厚度进行测量.术后4、6、8、10、12周采集足印,对两组大鼠坐骨神经功能指数(SFI)进行评定.此外,体外培养大鼠胚胎脊髓背根神经节(DRG)和脊髓运动神经元(SMN),评估法舒地尔对其轴突生长的影响.结果 术后14 d,法舒地尔组损伤远端神经密度显著高于对照组(P=0.034).术后4周法舒地尔组被荧光金逆行标志的L4～6DRG及脊髓前角运动神经元数目均显著高于对照组(P＜0.05).术后12周,法舒地尔组有髓轴突的数量、有髓轴突的直径以及髓鞘的厚度都高于对照组(P＜0.05),G-ratio值则低于对照组(P＜0.05).SFI数据结果显示,术后6、8、10及12周,法舒地尔组SFI值显著优于对照组(P＜0.05).术后12周,对照组的患侧腓肠肌的湿重比及肌纤维的横截面积显著小于法舒地尔组(P＜0.01).培养5d后,法舒地尔组DRG及SMN的轴突显著长于对照组(P＜0.01).结论 法舒地尔能够促进大鼠坐骨神经横断伤后的轴突与髓鞘再生及其运动功能恢复.

右美托咪定是一种α2肾上腺素受体激动剂,具有镇静、镇痛、抗焦虑、抗交感神经的作用,目前已经成为临床麻醉和重症监护室广泛应用的药物.相比于麻醉科其他药物,右美托咪定没有明显的呼吸抑制作用且没有明显的血流动力学改变,且与其他麻醉药配伍可明显减少镇静镇痛药物的用量.在临床应用中发现,右美托咪定可以介导可唤醒的镇静效应.传统认为右美托咪定通过α2肾上腺素受体发挥作用,可以发挥降低血压、舒张血管和降低心率的作用,但对于其如何影响脑内神经环路尚不清楚.近年来关于右美托咪定作用机制的研究逐渐增多,证实下丘脑腹外侧视前区(ventrolateral preoptic nucleus,VLPO)、蓝斑核(locus coeruleus,LC)、中脑腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA)等核团参与其介导的镇静作用,背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)、颈上神经节(superior cervical ganglion,SCG)参与其介导的镇痛作用,下丘脑视前区(preoptic area,PO)和下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)参与其介导的体温和水电解质平衡的变化,为理解右美托咪定在中枢神经系统的作用机制提供了新的方向.

FIRSTMAPPP是一项多中心、国际性的、随机、安慰剂对照、双盲、2期临床试验,旨在评估舒尼替尼对患有转移性嗜铬细胞瘤和副神经节瘤患者的安全性和有效性.本研究入选患有散发性或遗传性进行性转移性嗜铬细胞瘤和副神经节瘤的成人患者(年龄≥18岁).患者被随机分配(1:1)接受口服舒尼替尼(每日37.5 mg)或安慰剂.根据琥珀酸脱氢酶复合体B亚基状态(存在突变vs野生型)和先前全身治疗次数(0vs ≥1)进行分层随机化.主要终点为12个月内根据实时中央审查(固体肿瘤反应评价标准第1.1版)的无进展生存率.