目的:评价脱细胞猪角膜基质深板层移植治疗感染性角膜炎的有效性、安全性.方法:前瞻性研究.收集2017-02/2020-10在我院经药物保守治疗无效的感染性角膜炎患者17例17眼,应用脱细胞猪角膜基质进行深板层角膜移植手术.术后随访6 mo,观察BCVA、角膜上皮愈合情况、角膜透明情况,并记录有无感染复发以及植片排斥.结果:所有患者中均顺利完成深板层角膜移植手术,均未发生术中并发症,无失访病例,术后角膜感染均得到有效控制.术后BCVA均较术前改善(P＜0.05).17眼中16眼术后1 mo上皮完全覆盖角膜植片,仅1眼上皮未完全愈合,为病毒性角膜炎的反复发作.术后1.5 mo所有患者上皮均完全愈合.术后1 mo角膜水肿开始改善,其中1眼角膜植片轻度混浊,16眼中重度混浊;术后3-6 mo角膜透明度稳定,至术后6 mo时4眼完全透明,6眼轻度混浊,6眼中度混浊,1眼重度混浊.随访过程中,无感染复发,有1眼发生眼压升高现象,经治疗后眼压恢复正常.结论:脱细胞猪角膜基质深板层移植治疗感染性角膜炎,不仅能有效控制感染,缓解患者角膜刺激症状,恢复角膜的解剖与功能,而且能维持良好的透明性,提高患者视力,可作为替代同种异体人角膜.

真菌性角膜溃疡是严重的致盲性眼病.真菌感染的发生主要取决于真菌毒力和宿主免疫防御因素之间的相互作用.角膜被认为是免疫特权器官,驻留的巨噬细胞是主要的免疫细胞,其极化响应微环境表现出的异质性.感染早期,巨噬细胞向M1极化,促进炎症发生,利于真菌清除但产生细胞风暴加重免疫损伤;感染后期,巨噬细胞向M2极化,可抑制炎症反应、促进组织修复但可能产生免疫抑制甚至免疫逃逸,不利于病原清除.促炎反应与抗炎反应之间的平衡是保持角膜功能完整性的关键.目前抗真菌药物治疗有限,因此除了抗真菌治疗外,寻找一种针对免疫反应引发的炎症反应的治疗靶点尤为重要.文章综述了真菌性角膜溃疡中巨噬细胞亚群的表型特征和功能,需要更深入的研究来探索巨噬细胞极化的具体机制及其对真菌性角膜溃疡的影响,基于巨噬细胞的表型和功能对巨噬细胞分化进行靶向调节可能是未来治疗和管理真菌性角膜溃疡的有效方法.

患者为66岁男性，右眼被木板崩伤后眼红伴视物不清、畏光、流泪，抗炎治疗效果不佳。右眼角膜中央可见4 mm×4 mm大小浸润灶伴表面白色苔被附着。角膜刮片显微镜检查、真菌培养及活体共聚焦显微镜检查均提示真菌感染。分离菌株经过镜下形态鉴定为尖端赛多孢霉，通过基因测序鉴定为刚毛黑孢壳菌。门诊给予角膜清创联合常规抗炎抗真菌治疗，随访期间病情持续好转，初诊40 d后复诊时裂隙灯显微镜检查发现角膜基质变薄，上皮基本愈合，裸眼视力由0.3提高到0.6。

感染性眼内炎指病原微生物经过多种致病途径进入眼内引起的眼内炎症。感染性眼内炎从病因上分为两种类型：外源性及内源性。外源性眼内炎发生于眼外伤、内眼手术或角膜溃疡穿孔；内源性眼内炎通常是由于血行播散引起的，常伴有菌血症或者全身其他器官的感染。感染性眼内炎可导致不同程度的视力丧失甚至永久性失明，严重影响患者生活质量，也造成了一定的社会经济压力。所以，了解不同类型感染性眼内炎的流行病学特点、治疗方法及其预后对此病的防治有重要的意义。本研究就此进行综述。

目的:评估飞秒激光辅助的微创板层角膜移植术（FL-MILK）治疗完成期圆锥角膜的初步安全性和有效性。方法:病例系列研究。前瞻性连续纳入2017年8月至2020年4月于山东省眼科医院行FL-MILK的完成期圆锥角膜患者。采用飞秒激光制作受体角膜基质囊袋和供体板层角膜。将供体板层角膜折叠植入受体角膜基质囊袋后展开。观察指标包括最佳矫正视力、角膜前表面3 mm平均曲率、角膜中央前后表面高度、中央角膜厚度、角膜形变幅度比值、硬度指数和角膜内皮细胞密度。术后1、12、24个月进行随访。结果:共纳入患者33例（35只眼），其中男性26例，女性7例，年龄为（20.34±5.24）岁。33例（35只眼）和25例（27只眼）分别完成术后12和24个月的随访。随访期间所有患者均未出现感染、上皮植入、同种异体角膜移植免疫排斥等并发症。与术前相比，术后患者的角膜中央前表面高度（ P<0.001）及角膜前表面3 mm平均曲率均显著降低（ P<0.05），中央角膜厚度显著增厚（ P<0.001），角膜生物力学强度显著改善。术后24个月，角膜形变幅度比值由术前的1.39±0.14降低至1.21±0.10（ P<0.001），角膜硬度指数从术前的41.49±11.47增加至88.41±18.17（ P<0.001）；与术前相比，术后BCVA、角膜中央后表面高度、等效球镜度数和角膜内皮细胞密度的差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:飞秒激光辅助的微创板层角膜移植术治疗完成期圆锥角膜安全有效，该手术将为圆锥角膜提供一种新的安全的治疗方法。

目的:建立蜡样芽孢杆菌性小鼠眼内炎模型，探讨蜡样芽孢杆菌强致病性的原因，以及可能与疾病预后相关的因素。方法:选取6~8周龄C57BL/6J品系小鼠，向一侧玻璃体腔注射1 μl含有100 CFU蜡样芽孢杆菌的PBS溶液，向对侧眼球注射1 μl无菌PBS作为对照。以同样方法复制表皮葡萄球菌性眼内炎小鼠模型作为疾病对照。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和ELISA检测炎性细胞因子水平。组织学、视网膜电图和透射电子显微镜检测眼内炎进程和视网膜功能。结果:蜡样芽孢杆菌在C57BL/6小鼠眼中快速生长，且明显快于表皮葡萄球菌，感染12 h后逐渐移至角膜。透射电镜结果显示，蜡样芽孢杆菌感染小鼠眼球后，色素颗粒稀疏的虹膜组织区域中细菌含量较多，而表皮葡萄球菌感染小鼠玻璃体腔后未能在眼前节检测到细菌。视网膜电图结果显示，蜡样芽孢杆菌性眼内炎小鼠的A波、B波幅度在感染6 h后显著降低，感染12 h后检测不出B波信号，且在不同时间点的降低幅度均显著高于表皮葡萄球菌性眼内炎。组织学检测发现，蜡样芽孢杆菌性眼内炎相比表皮葡萄球菌性眼内炎，其前房和玻璃体腔的炎性细胞数量显著增加，浸润程度更高，对组织结构的破坏性更强；ELISA结果显示，蜡样芽孢杆菌性眼内炎的髓过氧化物酶(MPO)活性显著强于表皮葡萄球菌性眼内炎，提示发生更严重的炎症反应。蜡样芽孢杆菌性眼内炎小鼠模型中IL-6、TNF-α和IL-1β的转录水平和蛋白质水平均明显高于表皮葡萄球菌性眼内炎模型。结论:蜡样芽孢杆菌具有快速的生长能力和迁移速率，且眼球感染后可诱发严重的眼内炎及组织结构的破坏，是导致视力丧失的重要因素。

目的:分析感染性眼内炎的致病因素及临床特点。方法:横断面研究。收集2017年1月1日至2022年2月20日就诊于海南医学院第一附属医院的感染性眼内炎46例(46只眼)的临床资料，分析其一般资料、致病原因、病原菌分布情况、治疗方法及效果。结果:其中男性28例，女性18例，年龄21~89(59.26±15.53)岁。其中外伤性及手术源性感染性眼内炎为主要病因，外伤性眼内炎以铁屑、铁片等铁器类外伤为主，手术源性感染性眼内炎以白内障手术为主，内源性眼内炎以不明原因为主，感染性角膜炎所致眼内炎以角膜溃疡为主。感染性眼内炎患者中，入院前视力>0.02者占2.17%(1/46)，出院时占23.91%(11/46)，差异具有统计学意义( χ2＝10.65， P＝0.005)。外伤性眼内炎患者治疗后视力>0.02占比较治疗前提高，差异具有统计学意义( χ2＝6.94， P＝0.035)。46例病原菌培养阳性率为30.43%(14/46)，以凝固酶阴性葡萄球菌及铜绿假单胞菌为主，其中20例采用玻璃体切除术联合玻璃体腔注药治疗。 结论:感染性眼内炎的致病原因以外伤性及手术源性为主，玻璃体切除术联合玻璃体腔注药为主要的治疗手段。

随着我国儿童近视患病率的逐年攀升，近视防控的策略与方法逐步增多，其中角膜塑形镜是倍受瞩目的矫正近视的技术方法之一。近年来，国内开展此项技术的机构不断增加，患儿及其家属对该技术的接受度也越来越高，与此同时，角膜塑形镜的安全性问题也越来越受到关注，尤其是相关感染并发症，其中棘阿米巴角膜感染，成为了最受关注的问题之一。棘阿米巴感染起病缓慢，早期临床表现极为不典型，非常容易被误诊为病毒性角膜炎或真菌性角膜炎，以致使病情延误，甚至加重，给后续诊治带来较多困难，严重时可造成患儿的视功能不可逆的损伤。因此，有必要加强临床角膜塑形镜验配人员对棘阿米巴角膜炎早期临床表现的认识，提高早期诊断水平，认真做好各种危险因素的防控，减少由并发症造成的不利影响。

患者，男，41岁，因左眼视物不清2年伴耳鸣1个月余，于2021年4月19日至南京中医药大学附属南京中医院眼科就诊，眼科检查：左眼视力0.08，矫正视力0.8；双眼眼压均为18 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)；左眼瞳孔正圆，瞳孔直径约5 mm，直接对光反射迟钝；右眼瞳孔正圆，瞳孔直径约3 mm，直接对光反射灵敏，余眼前节及眼底未见明显异常；双眼视野检查示可见生理盲点，全视野范围内各部位光敏感度正常。请神经外科医师会诊，头颅CT检查后诊断为头颈部腺样囊性癌，行肿瘤次全切除术及放射治疗。术后6个月，患者因左眼视物不清伴分泌物增多及左耳胀痛2周，再次就诊。眼科检查：左眼视力指数20 cm；眼压19 mmHg，球结膜中度充血，角膜中央可见4 mm×4 mm溃疡，荧光素钠染色阳性，前房可见积脓，眼后段结构窥不清(图1)。激光扫描角膜共焦显微镜示病灶内大量炎性细胞浸润(图2)。结膜囊分泌物培养未见细菌及真菌生长。角膜知觉检查显示左眼角膜知觉反射迟钝。耳鼻喉科医师会诊诊断为左中耳炎。临床诊断为左眼感染性角膜溃疡，左眼神经营养性角膜炎，左中耳炎。给予氧氟沙星眼膏(日本参天制药株式会社)1次/2 h点眼，头孢曲松钠3.0g 1次/d静脉滴注。治疗5 d后，患者眼部及耳部症状明显减轻，左眼角膜溃疡范围缩小至3 mm×3 mm(图3A、B)，前房积脓消失。停用全身抗感染药物，加用小牛血去蛋白提取物滴眼液(沈阳兴齐眼药股份有限公司)1次/2 h点眼并佩戴角膜绷带镜。持续治疗5 d后检查发现左眼角膜上皮缺损持续不愈，予利多卡因联合罗哌卡因1：1约0.2 ml球结膜下浸润麻醉后行左眼角膜羊膜覆盖术。术中将羊膜覆盖全角膜，于角膜缘进行间断缝合。术后1 d，羊膜贴敷紧密，角膜缘无渗出及分泌物(图4A)。术后1周羊膜贴敷紧密、无溶解，拆除缝线(图4B)。术后2周羊膜仍覆盖角膜，未见溶解迹象(图4C)。术后1个月检查发现溃疡病灶愈合并呈片状云翳，球结膜中度充血，角膜缘上方可见一新发1.5 mm×1.5 mm角膜溃疡灶，前房下方积脓(图4D)；压迫泪囊区可见大量脓性分泌物自下泪小点溢出，泪囊区皮肤无红肿和压痛；结膜囊分泌物培养结果为金黄色葡萄球菌。综合诊断为左眼泪囊炎、左眼感染性角膜溃疡、左眼神经营养性角膜炎、左中耳炎。给予全身头孢曲松钠3.0 g 1次/d静脉滴注，局部氧氟沙星眼膏、小牛血去蛋白提取物滴眼液1次/2 h点眼抗感染治疗，治疗5 d后行左泪囊鼻腔吻合术；术后随访1年角膜溃疡已形成角膜云翳(图5)，泪道冲洗通畅。

目的:调查角膜移植术后植片失功患者再次行角膜移植手术时的病毒学检测结果，以及多种病毒检测手段的诊断效能。方法:采用病例对照研究，连续纳入2018年3—12月于北京大学第三医院眼科就诊的植片失功患者14例作为植片失功组，同时连续纳入大泡性角膜病变(BK)患者15例作为BK组，所有患者均为单眼发病且具有角膜移植手术指征。手术当日取静脉血获得血清样本，角膜移植术中获得房水及角膜组织标本。采用PCR法检测房水、角膜标本中病毒DNA，酶联免疫吸附试验检测血清及房水中病毒抗体含量，并计算Goldmann-Witmer系数(GWC)。检测病毒种类包括单纯疱疹病毒(HSV)、带状疱疹病毒(VZV)和巨细胞病毒(CMV)。植片失功组是否存在高眼压表现、既往多次角膜移植手术史及病毒性角膜炎病史与任一病毒检测结果阳性间的关系采用kappa一致性检验分析。结果:植片失功组本次角膜移植术中病毒检测共9眼(9/14)至少一项病毒检测结果阳性，其中CMV阳性6眼(6/14)，VZV阳性3眼(3/14)；房水PCR阳性5眼(5/14)，角膜组织PCR阳性5眼(5/14)，房水病毒抗体GWC升高3眼(3/10)，病毒DNA与抗体检测的一致性较差。BK组检测发现2眼(2/15)房水CMV GWC系数升高。植片失功组病毒检测阳性率为64.2%(9/14)，明显高于BK组的13.3%(2/15)，差异有统计学意义( P＝0.014)。植片失功组中7眼(7/14)有高眼压表现、3眼(3/14)有多次角膜移植手术史、6眼(6/14)既往有病毒性角膜炎病史，但以上因素均与术中病毒检测结果一致性差(kappa＝0.143、－0.155、－0.286)。 结论:病毒感染为植片失功的常见病因，再次行角膜移植术中联合多种病毒检测手段有助于明确病因及病毒感染状态，指导后续治疗。