运用阿新利蓝-茜素红双染色技术研究绿鳍马面鲀(Thamnaconus septentrionalis)初孵仔鱼和1～60dah(孵出后日龄)仔、稚和早期幼鱼中轴骨骼(头骨和脊柱)的发育规律.结果表明:绿鳍马面鲀初孵仔鱼头部无明显骨骼元件,3 dah脑颅软骨元件有前索软骨、侧索软骨、筛板和耳软骨环,咽颅软骨元件有米克尔氏软骨、腭方软骨、角鳃软骨和基鳃软骨;8 dah脑颅耳软骨环愈合成圆,咽颅上颌骨两侧末端与腭方软骨相连,角鳃软骨从前往后逐渐变短;15 dah脑颅耳软骨环凸出,咽颅齿骨和续骨出现,鳃丝密集分布,头部骨骼框架趋于稳定;18 dah脑颅嗅软骨环出现,咽颅米克尔氏软骨发生退化,下舌骨和上舌骨出现,上下颌前端出现锥形齿;20 dah脑颅出现额骨和筛骨,咽颅上下颌下移,前鳃盖骨和前颌骨出现并硬骨化;22 dah咽颅前鳃盖骨向下延伸出骨片,7对鳃条骨硬骨化;24 dah顶骨、副蝶骨、下鳃盖骨、主鳃盖骨和角舌骨出现并硬骨化;26 dah头部布满硬骨化的锥形小鳞;33 dah脑颅额骨、筛骨和缘带完全硬骨化,吻端变长,咽颅下鳃盖骨和主鳃盖骨完全硬骨化,锥形齿变门齿状;50dah头部除鳃丝其余骨骼均完全硬骨化,可认为头部骨骼硬骨化完成.绿鳍马面鲀的脊柱14 dah前透明无色;18 dah尾端的髓弓和脉弓分化出现;25 dah椎体分节完成;28 dah椎体硬骨化完成;30 dah部分椎体的后关节突与髓弓相愈合;45 dah各椎体间间距缩短,脊柱完全硬骨化.研究理清了绿鳍马面鲀早期发育过程中轴骨骼元件的发育时序和骨化特征,初步阐释了其中轴骨骼的生长发育规律和特殊性,可为此物种苗种培育提供参考.

膝骨关节炎是最普遍的关节疾病,其特征是膝关节软骨退化、滑膜炎症以及关节周围和软骨下骨的变化.最新研究报道了几种关键的信号通路,它们是膝骨关节炎病理状态下细胞和分子的关键调节因子和激活因子.而Wnt/β-catenin正是这样独特的信号通路,该特定通路中分子的激动剂和拮抗剂可作为膝骨关节炎治疗的潜在候选者.此通路应严格调节,以维持软骨在过度激活或抑制Wnt/β-catenin信号通路下的稳态.Wnt信号级联的复杂性及其药物对其机制的影响仍未完全了解,这迫使我们需要进一步地研究并开发有效的治疗方法来治疗膝骨关节炎.根据目前对转基因小鼠体内、体外研究以及临床观察等,该文对Wnt/β-catenin通路中的相关分子通过转导所产生的级联反应提供独特见解;并且对Wnt/β-catenin信号通路是如何影响膝骨关节炎中的软骨细胞和滑膜组织,以及病理状态下中医与西医的治疗方式是如何靶向该途径来改善临床症状进行归纳与总结.

骨关节炎(OA)是一种慢性关节疾病,常见的危险因素包括衰老、肥胖和慢性炎症等.研究发现,生物钟功能的丧失导致组织退化和过早衰老,证明生物钟对细胞、组织和有机体健康的重要性.关节软骨中存在外周生物钟基因,生物钟与OA发生和进展有关,生物钟紊乱在OA发病中发挥重要作用.本文综述生物钟基因在OA发生、发展中的作用,以期为OA的研究和防治提供新思路.

目的:探究芒柄花黄素(FMN)对骨关节炎(OA)大鼠炎性反应、软骨损伤及辅助性T细胞17(Th17)/白细胞介素(IL)-26炎症轴的影响。方法:将60只无特定病原体级别的健康雄性SD大鼠按照随机数表法分成4组，每组15只，其中对照组大鼠仅打开关节不进行其他操作实施假手术；OA组、OA＋FMN组和OA＋FMN＋ABBV-157组大鼠构建OA模型。OA＋FMN组和OA＋FMN＋ABBV-157组大鼠尾静脉注射FMN(10 mg/kg)干预，每日1次，连续4周。OA＋FMN＋ABBV-157组通过腹膜内注射维甲酸相关孤儿受体γt抗体(RORγt)激动剂ABBV-157(5 mg/kg)促进Th17分化功能，每周2次，连续4周。其余组注射等量生理盐水。检测各组大鼠的关节炎症、软骨退化情况，检测Th17细胞比例以及维甲酸相关孤儿受体γt抗体(RORγt)和白介素-26(IL-26)蛋白水平。采用独立样本 t检验、单因素方差分析、SNK- q检验等分析全部数据。 结果:OA、OA＋FMN、OA＋FMN＋ABBV-157组的国际骨关节炎研究会(OARSI)评分高于对照组[(4.23±0.56)、(1.98±0.25)、(4.11±0.60)分比(1.08±0.14)分， t＝21.135、12.165、17.374， P<0.05]，且OA＋FMN组的OARSI评分显著低于OA、OA＋FMN＋ABBV-157组( t＝14.209、12.691， P<0.05)。OA、OA＋FMN、OA＋FMN＋ABBV-157组的IL-1β[(23.82±1.98)、(11.37±1.06)、(23.14±2.24) μg/ml比(6.56±0.75) μg/ml]，IL-6[(30.38±3.12)、(13.77±1.45)、(29.52±2.80) μg/ml比(8.54±0.95) μg/ml]高于对照组( t＝31.572、14.307、27.184、25.935、11.685、27.481， P<0.05)；OA＋FMN组的IL-1β、IL-6均低于OA、OA＋FMN＋ABBV-157组( t＝21.470、18.395、18.698、19.345， P<0.05)。OA、OA＋FMN、OA＋FMN＋ABBV-157组Th17水平[(21.00±1.65)%、(10.21±1.06)%、(21.63±2.29)%比(3.96±0.52)%]高于对照组( t＝38.148、20.502、29.143， P<0.05)，OA＋FMN组的Th17水平均低于OA、OA＋FMN＋ABBV-157组( t＝38.148、17.528， P<0.05)。OA、OA＋FMN、OA＋FMN＋ABBV-157组的RORγt(0.54±0.05、0.26±0.03、0.55±0.06比0.13±0.02)，IL-26(0.60±0.06、0.27±0.03、0.58±0.06比0.11±0.02)高于对照组( t＝29.487、13.964、25.720、30.006、17.187、28.782， P<0.05)；OA＋FMN组的RORγt、IL-26均低于OA、OA＋FMN＋ABBV-157组( t＝18.598、16.763、19.053、17.898， P<0.05)。 结论:FMN通过抑制Th17/IL-26炎症轴缓解OA大鼠炎性反应和软骨损伤。

椎间盘退变（IVDD）是导致腰腿痛和慢性残疾的一种常见疾病，它涉及椎间盘结构的退化，包括髓核（NP）、纤维环（AF）和软骨终板（CEP）的变化。随着年龄增长，这些部分可能会损伤，导致疼痛和功能障碍。为了治疗IVDD，研究者正在探索使用纳米材料作为新型治疗手段。本综述旨在概述不同类型的纳米材料在IVDD靶向药物治疗和组织修复中的应用。这些纳米材料，如纳米纤维、纳米粒子和纳米水凝胶，可以用来传递药物，促进受损椎间盘的修复和再生。这些方法提供了靶向治疗，减少了不良反应，并有望改善IVDD患者的治疗效果。

目的:通过关节盘穿孔建立大鼠颞下颌关节骨关节病（temporomandibular joint osteoarthrosis，TMJOA）模型，并观察颞下颌关节（temporomandibular joint，TMJ）髁突的形态学特征及组织病理学变化。方法:8只12周龄雄性SD大鼠购自重庆医科大学，体质量200~250 g，通过随机数表法将其分为1周组和4周组，每组各4只。用齿科慢机球钻在每只大鼠左侧（模型侧）关节盘中后部形成直径1.5 mm的规则圆形穿孔，右侧（对照侧）不予处理。1周组和4周组大鼠分别于处理后1、4周时处死，获取双侧TMJ组织，通过形态学观察、影像学检查分析关节软骨的退化程度及软骨下骨的结构变化。通过免疫组织化学染色、苏木精染色、番红O-固绿染色、抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate-resistant acid phosphatase，TRAP）染色，分析大鼠TMJ髁突软骨的组织病理学变化。结果:形态学观察显示1周组模型侧关节盘红肿明显，4周组模型侧可见典型的骨关节病鸟嘴样改变，1周组和4周组模型侧髁突的高度［分别为（2.73±0.14）和（2.49±0.25） cm］均显著低于对照侧［分别为（3.30±0.09）和（3.30±0.12） cm］（ P<0.01）；影像学结果显示4周组模型侧骨小梁微观结构破坏明显；番红O-固绿染色结果显示1周组及4周组模型侧的蛋白聚糖均显著低于对照侧（ P<0.01）；TRAP染色结果显示1周组及4周组模型侧的破骨细胞数目均显著多于对照侧（ P<0.01）；免疫组织化学染色、苏木精染色结果显示1周组及4周组模型侧的胶原纤维密度较对照侧均显著减少（ P<0.01），而基质金属蛋白酶显著增多（ P<0.01）。 结论:大鼠关节盘穿孔后，模型侧髁突软骨出现了典型的TMJOA病理改变。

OA是一种常见的骨关节退行性疾病，中老年人高发，可表现为软骨退化、骨改建、骨赘形成和滑膜炎，还可累及关节周围肌腱、肌肉、韧带，甚至脂肪垫，从而导致受累关节疼痛、僵硬、肿胀和功能障碍。近年来全球OA的患病率逐渐增加，可能与人口年龄的增加、肥胖、关节损伤等因素相关。尽管OA的患病率很高，但在药物治疗的选择上是有限的，骨关节炎临床治疗效果并不理想，目前尚没有一种药物能够终止或逆转骨关节炎的进程，同时个体性的差异也使得开发改变病情骨关节炎药物有较大的挑战性，如何防止长期关节功能残疾可能成为未来几十年重要的全球公共卫生问题。本文介绍了OA基本的治疗手段及近年来国内外正在研究中的有望治疗OA的药物，为未来OA的治疗策略提供一定指导。

低氧诱导因子对调节骨与关节软骨发育、形成、再生及维持细胞外基质代谢平衡起着重要作用。骨关节炎是由多种原因引起的关节软骨退化损伤、关节边缘和软骨下骨反应性增生。骨关节炎发病机制仍不清楚，探讨低氧诱导因子与骨关节炎的关联，可为有效防治骨关节炎提供更多的理论依据。

关节炎是一类由多种病因引起的关节软骨退化和结缔组织慢性炎性病变，以发病率和致残率高、病因未明为特点，探索其发生、疾病进展机制是广大骨科和风湿免疫科医师面临的重大挑战。趋化素样因子(chemokine like factor，CKLF)1是新近克隆的趋化因子超家族成员，通过与其受体趋化因子C-C域4 (C-C motif chemokine receptor 4，CCR4)结合后激活一系列细胞核内转录因子，越来越多研究证实其信号通路在关节炎发生、进展中发挥重要作用。此外，CKLF1在其他自身免疫相关疾病中也发挥一定作用。

OA是一种以关节软骨破坏为主要特点的慢性关节病，可以引起关节软骨退化损伤、关节边缘和软骨下骨反应性增生，肌肉骨骼超声可以检测到包括滑膜炎、糜烂、骨赘、软骨损伤、半月板挤压和月国窝囊肿等病变，所以超声可以有效客观评估OA病变及治疗效果，且与其他影像学检查相比具有低成本、非侵入性、简单可重复等优势，本篇旨在讨论肌肉骨骼超声在OA诊断及病情评估中的应用价值。