桥本甲状腺炎(hashimoto's thyroiditis,HT)是一种慢性甲状腺炎症,患者以女性居多,男女的发病比例约为1:5～1:10[1].HT发病机制仍未完全明确,多认为与免疫、遗传以及环境等因素的相互作用有关[2].研究认为HT发生发展与T细胞直接相关,过度活跃的辅助性T细胞对T淋巴细胞产生抑制作用,从而导致甲状腺免疫功能异常.T淋巴细胞浸润也会促使甲状腺自身抗体生成,进一步损伤甲状腺细胞[3,4].本文报告1例以严重低钾血症导致横纹肌溶解为首发症状的桥本氏甲状腺毒症的病例.

目的:探究线粒体核糖体蛋白L37(MRPL37)在结直肠癌中的表达及意义.方法:从TCGA和GEO数据库中下载结直肠癌患者的RNA-seq数据和临床资料,用于MRPL37在结直肠癌中的差异表达、临床病理特征、预后等分析.富集分析探讨MRPL37参与的生物学功能和信号通路,利用TISID数据库分析MRPL37与免疫浸润细胞的相关性.结果:MRPL37在结直肠癌中高表达(P＜0.05),并且其表达水平与结直肠癌患者的T分期(P=0.0041)、N分期(P=0.0053)和TNM分期(P=0.0159)显著相关.富集分析提示,在结直肠癌中,MRPL37主要参与线粒体生理活动、细胞周期、氧化磷酸化等途径.在肿瘤免疫方面,MRPL37表达量的改变与肿瘤微环境中多种类型的免疫细胞的变化相关.MRPL37是一个独立预后因素(P=0.011),其表达水平与患者的预后成正相关(P=0.0017).结论:MRPL37可能是结直肠癌的一种新的生物标志物,未来可用于预测患者预后及指导精准诊疗.

圣愈汤作为《古代经典名方目录(第一批)》百首之一,出自金代医家李东垣《兰室秘藏》,具有补气养血之功.自金元以来被各大医学名家运用于临床.本文通过对圣愈汤相关文献进行查阅及梳理,发现其药理活性广泛,主要通过促进造血生长因子的合成和分泌、增加骨髓造血细胞的产生、刺激血细胞的增殖和释放三方面来发挥补血作用,并通过提高骨髓造血生长因子白细胞介素-2的含量,增加T淋巴细胞的表达,实现机体的免疫调节.除此之外,圣愈汤还可以通过减少神经细胞的凋亡,从而减轻脑外伤造成的继发性损伤.圣愈汤在现代临床上应用广泛,多见于循环、骨科、内分泌、妇科、神经、消化系统等疾病的治疗.故本文通过对圣愈汤的药理作用及临床应用情况进行归纳总结,目的是为圣愈汤的研究提供参考意见,以期为圣愈汤在临床的应用提供更有力的依据.

目的:观察前列腺癌（PCa）患者CD8 + T细胞中Notch受体的表达，分析Notch信号通路对PCa患者CD8 + T细胞功能的影响。 方法:收集2017年11月至2018年6月在山西省人民医院就诊的PCa患者45例、无菌性前列腺炎患者41例和健康对照者30名。分选外周血CD8 +T细胞，反转录实时定量PCR法检测CD8 + T细胞中Notch1~4 mRNA相对表达量。使用Notch信号通路抑制剂γ-分泌素抑制剂（GSI）刺激CD8 + T细胞，反转录实时定量PCR法检测穿孔素、颗粒酶B和FasL mRNA相对表达量变化，流式细胞术检测抗程序性死亡分子（PD）-1和CTLA-4阳性细胞比例变化。建立CD8 + T细胞与PCa细胞系LAPC4细胞的直接接触和间接接触培养体系，通过检测靶细胞的死亡比例和细胞因子分泌评估抑制Notch信号通路对CD8 +T细胞的杀伤功能的影响。组间比较采用单因素方差分析、LSD- t检验或配对 t检验。 结果:PCa患者CD8 +T细胞中Notch1~4 mRNA相对表达量（5.22±1.04、2.79±0.91、9.74±3.38、1.63±0.82）显著高于健康对照者（0.87±0.17、1.03±0.17、1.24±0.21、1.26±0.08）和无菌性前列腺炎患者（0.87±0.15、1.05±0.14、1.27±0.19、1.26±0.16）（均 P<0.05）。PCa患者CD8 +T细胞存在功能衰竭，主要表现为穿孔素、颗粒酶B和FasL mRNA相对表达量降低（均 P<0.000 1），PD-1：19.3%±5.4%和CTLA-4：11.7%±3.9%阳性细胞比例升高，直接接触共培养体系中PCa患者CD8 +T细胞诱导LAPC4细胞死亡比例下降（28.8%±6.4%比37.2%±2.6%， P=0.015），γ干扰素（IFN）-γ分泌水平降低[（61.7±10.6）ng/L比（88.6±20.2）ng/L， P=0.003 2]。使用GSI抑制Notch信号通路可增强PCa患者CD8 +T细胞中穿孔素、颗粒酶B和FasL mRNA相对表达量（均 P<0.01），PD-1 +CD8 +T细胞和CTLA-4 +CD8 +T细胞的比例降低。抑制Notch信号通路可增强直接接触共培养体系中PCa患者CD8 +T细胞诱导LAPC4细胞死亡比例（34.3%±7.2%， P=0.000 2），IFN-γ分泌水平亦升高[（88.4±33.6）ng/L， P=0.008 3]。 结论:PCa患者Notch受体表达升高诱导CD8 +T细胞功能衰竭。

目的:探讨T淋巴母细胞白血病/淋巴瘤（T-ALL/LBL）采用异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）作为巩固治疗的疗效及预后因素。方法:收集2006年1月至2020年1月北京大学第三医院血液科和中国医学科学院血液病医院收治的119例T-ALL/LBL患者的临床资料。根据巩固治疗方案将患者分为单纯化疗组、化疗序贯异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）组、化疗序贯自体造血干细胞移植（auto-HSCT）组，比较各组的5年总生存（OS）率、无进展生存（PFS）率。结果:有效随访的113例患者中，79例（69.9%）诱导治疗后达完全缓解（CR）, 17例（15.0%）达部分缓解（PR），治疗总反应率（ORR）达84.9%。诱导治疗获得CR或PR的患者中，化疗序贯allo-HSCT组较单纯化疗组具有更高的5年OS率（55.6%对11.4%， P=0.001）和5年PFS率（54.2%对8.9%， P<0.001），而化疗序贯allo-HSCT组与化疗序贯auto-HSCT组比较5年OS率及5年PFS率差异均无统计学意义（ P=0.271， P=0.197）。对获得CR的患者进行分析得出同样结论。在仅获得PR患者中，化疗序贯allo-HSCT组仍然较单纯化疗组显示出生存优势（5年OS率分别为37.5%和0， P=0.064）。不同供者来源的allo-HSCT患者5年OS率差异无统计学意义（同胞全相合移植、单倍体移植、无关供者移植分别为61.1%、63.6%和50.0%， P>0.05）。早期前体T淋巴细胞白血病（ETP-ALL）患者的诱导化疗缓解率和非ETP-ALL患者比较差异无统计学意义，单纯化疗组中ETP-ALL患者较非ETP-ALL患者5年OS率更低（0对12.6%， P=0.045），而在进行allo-HSCT的患者中，ETP-ALL患者与非ETP-ALL患者5年OS率差异无统计学意义（75.0%对62.9%， P=0.852）。诱导治疗未达CR、巩固治疗未采用移植、LDH≥2倍正常值上限为独立预后不良因素（ P值均<0.05）。 结论:allo-HSCT可改善T-ALL/LBL患者预后，无论是对诱导治疗达CR还是PR患者，均可作为有效的巩固治疗方法。供者来源不影响allo-HSCT患者长期生存率，allo-HSCT作为巩固治疗手段可以克服ETP-ALL/LBL的不良预后。

目的:比较血小板与淋巴细胞比值(PLR)和中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)对TNMⅠ至Ⅲ期胃癌患者预后评估的价值。方法:回顾性分析哈尔滨医科大学附属肿瘤医院2001年5月至2013年12月收治的645例胃癌患者的临床病理资料。应用卡方检验分析PLR、NLR与患者临床病理特征的关系，采用Kaplan-Meier法和log-rank检验比较患者的总体生存期，Cox比例风险回归模型分析胃癌患者的预后，ROC曲线比较NLR与PLR对胃癌预后的评估价值。结果:PLR和NLR的截断值分别为141.50和1.94。PLR与胃癌患者的性别、手术切除程度、肿瘤最大径、是否化学治疗、T分期、N分期、TNM分期、肿瘤部位、白细胞计数、血红蛋白、白蛋白和是否全胃切除均有关( χ2＝9.224、10.577、28.825、6.831、29.059、28.637、30.748、18.023、24.320、77.274、9.021、10.745， P均<0.05)；NLR与胃癌患者的手术切除程度、肿瘤最大径、T分期、N分期、TNM分期、白细胞计数、血红蛋白和白蛋白均有关( χ2＝14.563、12.092、22.697、44.735、34.151、7.949、9.611、7.498， P均<0.05)。多因素分析结果显示，手术切除程度、是否化学治疗、T分期、N分期、PLR和是否全胃切除均是影响胃癌患者预后生存的独立危险因素( χ2＝23.653、22.023、16.697、24.038、4.110、22.364， P均<0.05)。PLR<141.50的患者5年累积生存率高于PLR≥141.50的患者(55.4%比30.5%)，差异有统计学意义( χ2＝47.968， P<0.01)。PLR预测胃癌的AUC值为0.629，高于NLR的0.596( P<0.01)。 结论:PLR对胃癌患者生存结果的评估价值优于NLR。

目的:探讨含克拉屈滨方案为基础治疗复发难治急性淋巴细胞白血病（ALL）的疗效及安全性。方法:回顾性分析2018年1月至2022年7月收治的采用以CLAG（克拉屈滨+阿糖胞苷+重组人粒细胞集落刺激因子）方案治疗1个疗程的11例复发难治ALL患者的临床资料，总结疗效及安全性。结果:11例患者中，男性7例，女性4例，中位年龄28岁（4~58岁）；B-ALL 8例，急性混合细胞白血病1例，急性早期前体T淋巴细胞白血病2例；TP53突变1例，NOTCH1突变2例，KRAS突变2例，NRAS突变2例；1例染色体为超二倍体，1例为复杂染色体。11例患者中，CLAG+多柔比星脂质体治疗4例，CLAG+伊达比星+依托泊苷治疗1例，CLAG+依托泊苷治疗1例，CLAG+培门冬酶注射液+依托泊苷治疗1例，CLAG+甲氨蝶呤+依托泊苷治疗1例，CLAG+多柔比星脂质体+达雷妥尤单抗治疗1例，CLAG+伊达比星治疗1例，CLAG+西达本胺治疗1例。11例患者中，5例完全缓解，1例部分缓解，5例未缓解。主要不良反应为重度骨髓抑制（11例）、粒细胞缺乏伴发热（6例）、败血症（3例），无治疗相关死亡。结论:含克拉屈滨方案为基础治疗复发难治ALL有效，安全性较好，患者可耐受。

RA是一种可导致关节破坏、畸形及功能障碍的自身免疫病，T细胞在RA的发病中起至关重要的作用。糖代谢的正常为T细胞供能在RA的发生中至关重要，因此，作者对近年T细胞的糖代谢在RA的发病机制研究作一综述，以期为RA的治疗寻找新的途径。

目的:探讨急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）患儿外周血中CD4 +CD25 +Foxp3 +调节性T细胞（Treg）和辅助性T细胞17（Th17）的表达情况及其比值变化规律。 方法:选取2017年2月至2019年10月首都儿科研究所附属儿童医院初发急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）患儿54例为研究对象，年龄4.9（3.1，7.4）岁。分为治疗前组和治疗后组，治疗后根据疾病转归分为完全缓解组45例，复发/难治组9例，选取20名查体儿童为对照组。运用流式细胞术（FCM）分别检测B-ALL患儿治疗前后和查体儿童外周血中CD4 +CD25 +Foxp3 +Treg细胞和Th17细胞占CD4 +T细胞的比例，并计算Treg/Th17细胞比值。在治疗前后分别比较复发/难治组、完全缓解组和对照组之间Treg、Th17细胞比例及Treg/Th17比值。分别比较完全缓解组和复发/难治组同一患儿治疗前后检测指标差异。 结果:B-ALL患儿治疗前，复发/难治组和完全缓解组外周血Treg细胞比例（分别为6.11±0.48，6.20±1.16）高于对照组（4.89±1.46），Treg/Th17细胞比值（分别为8.34±2.14，5.91±1.92）高于对照组（3.55±1.68），复发/难治组外周血Treg/Th17细胞比值高于完全缓解组，其差异均有统计学意义（ P<0.05）。B-ALL患儿治疗后，复发/难治组外周血Treg细胞比例（6.09±0.80）高于完全缓解组（5.25±0.87）及对照组（4.89±1.46），Treg/Th17细胞比值（7.37±1.19）高于完全缓解组（4.22±1.50）及对照组（3.55±1.68），其差异均有统计学意义（ P<0.05）。治疗后，完全缓解组患儿外周血Treg细胞比例及Treg/Th17细胞比值均低于治疗前，Th17细胞比例（1.38±0.49）高于治疗前（1.14±0.39），其差异均有统计学意义（ P<0.05）。复发/难治组外周血Treg细胞及Treg/Th17细胞比率与治疗前比较，其差异均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:B-ALL患儿外周血存在CD4 +CD25 +Foxp3 +Treg细胞升高和Th17细胞比例降低所致的Treg/Th17细胞比值改变，随疾病的缓解而趋于正常。定期检测Treg细胞及Th17细胞比例有助于对B-ALL患儿进行免疫状态监测及预后判断，可能为B-ALL的免疫治疗提供依据。

目的:探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)及系统免疫炎症指数(SII)在肝癌根治术患者中的表达及与预后的相关性。方法:回顾性选择2016年3月至2018年1月本院收治的肝癌根治术患者78例作为对象，设为观察组；所有患者均拟行肝癌根治术治疗。选择同期治疗的肝脏良性疾病手术患者58例，设为对照组。采用全自动生化分析仪完成患者中性粒细胞、淋巴细胞、血小板水平，计算NLR、PLR值；利用公式血小板×中性粒细胞/淋巴细胞计算SII；记录患者性别、年龄、术前ALT、肿瘤直径、术前甲胎蛋白(AFP)、肝功能分级等指标，并对观察组患者NLR、PLR和SII的影响因素进行多因素logistic分析；患者治疗后进行18个月随访，根据预后分为死亡组与存活组，记录两组患者NLR、PLR、SII水平，并分析其与预后的相关性。结果:观察组原发性肝癌患者NLR(7.48±1.21)、PLR(25.31±4.23)、SII(452.98±43.69)，均高于对照组NLR(2.35±0.96)、PLR(10.49±2.44)、SII(253.23±25.31)( t＝6.391、5.328、8.562， P<0.05)；观察组NLR、PLR、SII水平与术前ALT、肿瘤直径、术前AFP、肝功能分级有关( P<0.05)；原发性肝癌患者随访18个月，存活患者55例，死亡23例。存活组原发性肝癌患者NLR(4.39±1.46)、PLR(15.93±4.39)、SII(275.69±21.53)，低于死亡组NLR(13.59±2.49)、PLR(53.29±6.41)、SII(574.67±46.39)( t＝7.398、4.395、6.781， P<0.05)。Pearson相关性分析结果表明：原发性肝癌患者NLR、PLR、SII水平与患者治疗预后呈负相关( r＝-0.693、-0.771、-0.709， P<0.05)。 结论:NLR、PLR、SII在肝癌根治术患者呈高表达，其表达水平与患者预后存在相关性，监测其表达水平能评估预后，指导临床治疗。