目的:探讨长链非编码RNA父系表达遗传印记基因10（lncRNA PEG10）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的表达，以及通过调节微小RNA（miR）-34a对OSCC细胞增殖和迁移的影响。方法:收集53例口腔鳞癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）分析组织中lncRNA PEG10和miR-34a的表达水平。口腔鳞癌SCC-25细胞采用随机数表法分为si-NC组、si-lncRNA EG10组、miR-34a mimics组、miRNA-NC组。采用细胞计数试剂盒（CCK-8）、细胞划痕实验和Transwell实验检测各组细胞增殖和迁移能力；双荧光素酶实验报告基因实验验证lncRNA PEG10与miR-34a的靶向关系。计量数据组间比较采用独立样本 t检验，计数数据采用皮尔森卡方检验。 结果:lncRNA PEG10在OSCC肿瘤组织中的平均表达量（2.452±0.750）高于癌旁组织（1.293±0.326），差异有统计学意义（ t＝8.365， P<0.05）。lncRNA PEG10组细胞lncRNA PEG10表达水平（2.868±0.115）高于lncRNA对照组（0.973±0.003），差异有统计学意义（ t＝11.99， P<0.01）。miR-34a mimics组细胞miR-34a表达水平（1.310±0.010）高于miRNA对照组（0.251±0.020），差异有统计学意义（ t＝34.16， P<0.01）。lncRNA PEG10的高表达与淋巴结转移（ χ2＝5.577， P<0.05）和临床分期（ χ2＝6.606， P<0.05）相关。lncRNA PEG10沉默后，SCC-25细胞的增殖能力在48 h（0.416±0.009）和72 h（0.555±0.048）的检测点 A值明显低于对照组（0.561±0.037和0.894±0.025， F48 h＝590.1， F72 h＝105.8， P<0.05）。lncRNA PEG10敲减组细胞划痕愈合率[（157.000±18.457）%]明显低于lncRNA对照组[（74.000±14.256）%]，差异有统计学意义（ t＝19.452， P<0.05）。 结论:lncRNA PEG10在口腔鳞癌中表达上调，而miR-34a表达水平下调，lncRNA PEG10通过靶向结合miR-34a调节口腔鳞癌细胞增殖和迁移。

目的 探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)父系表达遗传印记基因10(paternally expressed 10,PEG10)在人结直肠癌(colorectal cancer,CRC)中的表达、临床意义及生物学作用.方法 利用实时定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)的方法检测66例CRC肿瘤组织及正常癌旁对照组织中lncRNA PEG10 mRNA的表达水平,分析lncRNA PEG10的表达与CRC患者临床病理资料及预后之间的相关性.在体外,利用CCK-8实验、Transwell迁移和侵袭实验检测lncRNA PEG10的表达对CRC细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响.结果 与癌旁正常对照组织相比,lncRNA PEG10在CRC肿瘤组织中的表达显著升高(P<0.01),并且与CRC患者的肿瘤浸润深度(P=0.017)、淋巴结转移情况(P=0.009)及TNM分期(P<0.001)显著相关.此外,lncRNA PEG10高表达是CRC患者预后的独立危险因素,与CRC患者总生存期(P=0.0037)和无进展生存期(P=0.0019)的减少密切相关.CCK-8细胞活性实验表明,lncRNA PEG10表达干扰能够抑制CRC细胞系HCT-116和DLD-1的增殖能力(均P<0.01);Transwell细胞侵袭实验表明,lncRNA PEG10表达干扰能够抑制CRC细胞系HCT-116和DLD-1的浸润能力(P<0.05或P<0.01);Transwell细胞迁移实验表明,lncRNA PEG10表达干扰能够抑制CRC细胞系HCT-116和DLD-1的转移能力(P<0.05或P<0.01).结论 lncRNA PEG10与CRC患者预后不良密切相关,并且促进CRC细胞的增殖、浸润和转移.lncRNA PEG10靶向治疗或许能够为CRC患者预后的改善带来巨大的益处.