目的:探讨以旋髂深动静脉为血管蒂的髂骨-阔筋膜张肌复合组织瓣在下颌骨合并口腔软组织缺损修复重建中的应用效果。方法:回顾性分析2020年10月至2022年3月河南省人民医院口腔颌面外科收治的下颌骨合并口腔软组织缺损患者的临床资料。所有病例术前均进行计算机辅助设计及三维打印制作模型及导板，应用以旋髂深动静脉为血管蒂的髂骨-阔筋膜张肌复合组织瓣进行修复重建，髂骨修复下颌骨缺损，阔筋膜张肌修复口内软组织缺损，将阔筋膜直接暴露于口腔内。术后严密观察患者口内移植组织瓣的颜色、质地、变化过程，对供、受区创面恢复及并发症发生情况进行随访。结果:共纳入7例患者，男4例，女3例，年龄27~64岁，平均50.1岁。其中下颌牙龈及颊部鳞状细胞癌5例，下颌体多形性腺癌术后缺损1例，下颌骨成釉细胞瘤术后缺损1例。根据病变切除后软、硬组织的缺损范围，术中切取阔筋膜张肌组织瓣大小为6.0 cm×3.0 cm~8.0 cm×6.0 cm，髂骨瓣大小为3.7 cm×2.4 cm~9.2 cm×2.5 cm，术后复合组织瓣全部成活，未出现远端坏死、伤口延期愈合和边缘瘘口等情况。随访观察4~19个月，平均11.7个月，患者下颌骨及口腔软组织形态和功能均恢复良好，直接暴露于口腔内的阔筋膜张肌表面在术后1周内出现黏膜化征象，1个月左右黏膜化基本完成，接近口腔内正常黏膜形态，且后期可自行改建产生较好的口腔黏膜软组织形态；供区创面均愈合良好，下肢活动、大腿伸、屈功能均未见异常，其中3例患者术后3~5 d出现供区臀部股外侧皮肤麻木，随访6个月后2例麻木基本消失，1例明显减轻。结论:以旋髂深动静脉为血管蒂的髂骨-阔筋膜张肌复合组织瓣用于下颌骨合并口内软组织缺损的修复重建，可获得较好的形态和功能，且并发症少，对供区损伤相对小。

目的:分析唾液腺伴胸腺样分化的癌（CASTLE）临床病理特点。方法:收集并筛选上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔病理科2020年1月至2023年12月期间满足唾液腺CASTLE诊断的病例。共收集7例患者，其中男性3例，女性4例，年龄11~70岁。分析患者的临床表现、镜下表现、免疫组化、预后等特点。结果:7例唾液腺CASTLE均位于腮腺；病史1个月~1年，1例患者伴有面部麻木，1例偶有肿胀感；影像学上，4例考虑恶性肿瘤或恶性肿瘤待排。显微镜下，4例肿瘤累及周围腺体组织，所有肿瘤具有多少不一的淋巴组织背景，肿瘤细胞排列呈巢状，其中5例呈淋巴上皮癌样，2例呈鳞状细胞癌图像；淋巴上皮癌样肿瘤细胞除表达CD5外，还可表达CD117，呈鳞状细胞癌图像的病例局灶或部分表达CD117；所有病例均无EB病毒感染。6例有随访信息的患者均行术后放疗，均未见肿瘤复发及转移。结论:唾液腺CASTLE是一种少见的肿瘤，需与淋巴上皮癌和鳞状细胞癌鉴别，患者预后尚好，CD5在鉴别诊断中具有较大价值。

目的:探索程序性死亡受体1（programmed death 1，PD-1）单抗联合化疗方案新辅助治疗在局部晚期可切除口腔鳞状细胞癌（简称鳞癌）的疗效。方法:本研究为前瞻性随机对照Ⅱ期研究，将天津医科大学肿瘤医院2021年7月至2023年2月招募入组的病例，按1∶1随机分为试验组（特瑞普利单抗联合白蛋白紫杉醇和顺铂）和对照组（白蛋白紫杉醇和顺铂），2组患者均进行3周期新辅助治疗，新辅助治疗结束后对患者进行评估并行后续手术治疗。根据治疗完成情况按全分析集和符合方案集进行分析，采用SPSS 20.0统计分析软件编程计算。结果:入组口腔癌41例，男性26例，女性15例，年龄34~74岁。试验组23例，对照组18例，共23例依照方案完成新辅助治疗及手术。试验组与对照组相比，完全缓解率（1/19比0/17）、部分缓解率（13/19比8/17）、降期率（4/19比3/17）、完全病理缓解率（8/14比2/9）数值均增高，差异无统计学意义（ P值均>0.05），达到主要病理缓解者明显增高（13/14比2/9， P=0.001）。治疗相关3~4级不良反应发生率差异无统计学意义（4/23比3/18，χ 2=0.13， P=0.72），试验组最常见严重不良反应为粒细胞缺乏与电解质紊乱，未出现影响后续手术治疗及导致死亡的不良反应。中位随访时间15个月。试验组1年无病生存率提高（92.86%比77.78%），但差异无统计学意义（χ 2=0.62， P=0.42）；疾病进展或死亡风险相对下降87%（ P=0.029）。对于程序性死亡受体配体1（programmed death-ligand 1，PD-L1）蛋白表达联合阳性评分≥20患者，试验组与对照组相比，达主要病理缓解者更多（5/5比0/4， P=0.03）。 结论:免疫联合化疗方案的新辅助治疗，可提高口腔鳞癌病理缓解率，有望提高口腔鳞癌的长期生存获益，改善患者预后。

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA) PAPAS与口腔鳞状细胞癌临床病理特征及预后的关系。方法:选取2019年12月至2023年3月收治的60例口腔鳞状细胞癌和对应癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析癌组织和癌旁组织lncRNA PAPAS表达水平。分析lncRNA PAPAS表达水平与口腔鳞癌患者临床病理特征的关系。并采用Kaplan-Meier分析口腔鳞癌患者3年生存情况，COX回归分析影响口腔鳞癌不良预后发生的危险因素。结果:口腔鳞状细胞癌lncRNA PAPAS表达水平(1.94±0.25)明显高于癌旁组织(1.03±0.12)，差异有统计学意义( t＝25.940， P<0.05)。低分化患者lncRNA PAPAS表达水平(2.22±0.21)明显高于中高分化患者(1.85±0.16)，差异有统计学意义( t＝7.632， P<0.05)。淋巴结转移患者lncRNA PAPAS表达水平(2.19±0.24)明显高于未淋巴结转移患者(1.84±0.16)，差异有统计学意义( t＝6.729， P<0.05)。浸润深度≥5 mm患者lncRNA PAPAS表达水平(2.20±0.20)明显高于未淋巴结转移患者(1.91±0.23)，差异有统计学意义( t＝4.819， P<0.05)。Ⅲ~Ⅳ期患者lncRNA PAPAS表达水平(2.13±0.22)明显高于Ⅰ~Ⅱ期患者(1.96±0.26)，差异有统计学意义( t＝2.427， P<0.05)。lncRNA PAPAS高表达组患者3年生存率(37.5%)明显低于低表达组(55.00%)，差异有统计学意义(Log-rank＝3.145， P<0.05)。淋巴结转移、浸润深度和lncRNA PAPAS表达均是影响口轻鳞状细胞癌患者预后的独立危险因素( P<0.05)。 结论:lncRNA PAPAS在口腔鳞癌组织高表达，与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移、分化程度和TNM分期有关，其中淋巴结转移、浸润深度和lncRNA PAPAS表达是影响患者预后的独立危险因素。

目的:探讨长链非编码RNA父系表达遗传印记基因10（lncRNA PEG10）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的表达，以及通过调节微小RNA（miR）-34a对OSCC细胞增殖和迁移的影响。方法:收集53例口腔鳞癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）分析组织中lncRNA PEG10和miR-34a的表达水平。口腔鳞癌SCC-25细胞采用随机数表法分为si-NC组、si-lncRNA EG10组、miR-34a mimics组、miRNA-NC组。采用细胞计数试剂盒（CCK-8）、细胞划痕实验和Transwell实验检测各组细胞增殖和迁移能力；双荧光素酶实验报告基因实验验证lncRNA PEG10与miR-34a的靶向关系。计量数据组间比较采用独立样本 t检验，计数数据采用皮尔森卡方检验。 结果:lncRNA PEG10在OSCC肿瘤组织中的平均表达量（2.452±0.750）高于癌旁组织（1.293±0.326），差异有统计学意义（ t＝8.365， P<0.05）。lncRNA PEG10组细胞lncRNA PEG10表达水平（2.868±0.115）高于lncRNA对照组（0.973±0.003），差异有统计学意义（ t＝11.99， P<0.01）。miR-34a mimics组细胞miR-34a表达水平（1.310±0.010）高于miRNA对照组（0.251±0.020），差异有统计学意义（ t＝34.16， P<0.01）。lncRNA PEG10的高表达与淋巴结转移（ χ2＝5.577， P<0.05）和临床分期（ χ2＝6.606， P<0.05）相关。lncRNA PEG10沉默后，SCC-25细胞的增殖能力在48 h（0.416±0.009）和72 h（0.555±0.048）的检测点 A值明显低于对照组（0.561±0.037和0.894±0.025， F48 h＝590.1， F72 h＝105.8， P<0.05）。lncRNA PEG10敲减组细胞划痕愈合率[（157.000±18.457）%]明显低于lncRNA对照组[（74.000±14.256）%]，差异有统计学意义（ t＝19.452， P<0.05）。 结论:lncRNA PEG10在口腔鳞癌中表达上调，而miR-34a表达水平下调，lncRNA PEG10通过靶向结合miR-34a调节口腔鳞癌细胞增殖和迁移。

口腔癌在世界范围内的年发病人数超过300 000例，5年生存率为50%~60%，其中舌癌占比近40%。肿瘤存在肿瘤异质性，个体预后存在差异，但手术仍是治疗舌癌的第一选择。舌癌手术效果可直接决定患者的生存时间，其造成的损伤严重影响患者的外观、语言、咀嚼、吞咽等生理功能，舌癌的外科治疗必须兼顾功能重建，以提高患者的生存质量。在过去几十年里，人们对舌癌基因组学的认识不断深入，认识到临床研究前模型可以保存有肿瘤异质性，其在发现肿瘤标志物和药物临床转化中有巨大应用前景，舌癌的诊断和治疗取得了许多进展，但临床上对其诊疗仍存在诸多争论。因此，本专家共识总结了舌癌外科诊疗的进展和有争议的热点，主要涵盖了术前诊断评估、外科处理要点和术后功能康复等内容。

增殖性疣状白斑（PVL）是一种特殊的口腔白斑病，具有高复发率和高癌变率的特点。2021年由美国口腔和颌面部病理学学会和北美头颈病理学家协会推出“PVL：标准化评估和报告的专家共识指南”，并将PVL分为四类：①非反应性的波纹状过度正角化或不全角化；②非反应性的大面积过度角化的上皮增生；③鳞状细胞癌或疑为鳞状细胞癌；④不符合上述任何类别。本文对指南中PVL的新分类进行解读，以期为PVL的临床诊治工作提供参考。

目的:探讨LINC01352对口腔鳞状细胞癌增殖、迁移与侵袭的影响及其机制。方法:培养口腔鳞癌SCC25细胞，分为LINC01352过表达（pc-LINC01352）组及其阴性对照（pc-NC）组、miR-629-5p mimics组及其阴性对照（miR-NC）组，将pc-LINC01352、pc-NC、miR-629-5p mimics、miR-NC分别转染相应组的SCC25细胞中。pc-LINC01352组和pc-NC组SCC25细胞转染后，采用实时荧光定量聚合酶链反应检测细胞中LINC01352、miR-629-5p的相对表达情况，采用细胞计数试剂盒（CCK）-8检测细胞活力，采用EdU检测细胞增殖能力，采用Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力。通过LncRNASNP2在线网站预测LINC01352潜在的下游靶基因及其与LINC01352的结合位点。使用转染后的miR-629-5p mimics组、miR-NC组的SCC25细胞，采用双荧光素酶报告基因实验验证LINC01352潜在的下游靶基因及其与LINC01352的结合位点。结果:SCC25细胞转染pc-LINC01352后，pc-LINC01352组中LINC01352的相对表达量（4.99±0.77）高于pc-NC组（1.00±0.07），miR-629-5p的相对表达量（0.32±0.01）低于pc-NC组（1.00±0.06），差异均有统计学意义（ t=8.94、15.72， P值均<0.05）。CCK-8检测结果显示，pc-LINC01352组在转染后24、48和72 h的OD值均小于pc-NC组，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。EdU检测结果显示，pc-LINC01352组细胞阳性率为9.37%±1.30%，低于pc-NC组的25.92%±2.18%，差异有统计学意义（ t=11.29， P=0.001）。pc-LINC01352组的迁移细胞数、侵袭细胞数分别为（63±6）、（50±4）个，分别低于pc-NC组的（186±9）、（146±8）个，差异均有统计学意义（ t=20.25、19.64， P值均<0.001）。预测LINC01352潜在的下游靶基因为miR·629·5p，LINC01352与miR-629-5p的结合位点为miR-629-5p的3’UTR区。双荧光素酶报告基因实验结果显示，miR-629-5p mimics组LINC01352-WT的荧光素酶活性为0.42±0.04，低于miR-NC组的1.00±0.05，差异有统计学意义（ t=19.45， P<0.001），而2组间LINC01352-MT的荧光素酶活性差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:上调口腔鳞状细胞癌SCC25细胞中LINC01352的表达水平，可以降低SCC25细胞的活力，抑制细胞的增殖、迁移和侵袭能力；其作用机制可能为LINC01352与miR-629-5p的3’UTR区直接结合，下调了miR-629-5p的表达水平有关。

目的:评价光学信号定量分析方法应用于口腔鳞状细胞癌（oral squamous cancer cell，OSCC）手术中的可行性。方法:首先，将OSCC细胞系（SCC9和HSC3）及正常上皮细胞株Leuk-1与吲哚菁绿（indocyanine green，ICG）体外共培养6 h，验证近红外光学信号定量分析区分肿瘤细胞及正常细胞的能力。其次，将16只BALB/c雄性小鼠（5~6周龄，20~25g）分为两组，每组8只，将SCC9和HSC3细胞以1×10 6 个/ml浓度分别接种于小鼠背部建立皮下移植瘤模型，模型构建成功后经尾静脉注射5 mg/kg ICG，配对 t检验分析近红外光学信号定量分析在OSCC与正常组织的差异。最后，纳入2019年11月至2020年7月就诊于蚌埠医学院第一附属医院口腔科的10例OSCC患者，其中舌癌6例，颊癌4例，男6例，女性4例，平均年龄58.6岁（46~71岁），均在术前6~8 h经肘静脉注射ICG，剂量为0.75 mg/kg。术中测量OSCC患者的肿瘤、瘤周（肿瘤边界外2.0 cm）及正常舌或颊黏膜的近红外光学信号强度。采用单因素方差分析评估三个样本组的近红外荧光强度，Tukey事后多重比较检验分析三者之间的信号背景比（signal background ratio，SBR）。 结果:体外共培养实验显示，OSCC细胞株HSC3和SCC9的近红外荧光强度显著强于正常上皮细胞株Leuk-1（ P<0.01）。体内结果显示，OSCC的近红外光学信号强度高于正常组织，SBR为8.67±0.35。临床研究显示，肿瘤组织的荧光强度［（408.23±101.51）AU］显著高于瘤周和正常组织［分别为（253.12±64.89）和（261.50±80.47）AU］（ P<0.05）；肿瘤与瘤周组织、肿瘤与正常组织的近红外信号强度的SBR为1.61±0.53和1.56±0.48，而瘤周与正常组织的SBR为0.96±0.17。 结论:近红外光学信号定量分析可区分OSCC和正常细胞。在OSCC根治术中，光学信号定量结合ICG近红外荧光分子成像技术辅助精确手术具有临床可行性。

口腔鳞状细胞癌（OSCC）是口腔癌的主要类型，其发病率高，侵袭能力强，易转移，疗效不佳，预后较差，给患者的口颌正常功能、外形、人际交往和心理状态造成巨大负面影响。固有淋巴样细胞（ILC）是驻扎在黏膜屏障中的重要免疫细胞组分，在肿瘤发生、发展、转归等进程中均发挥重要作用，是解码肿瘤微环境调控机制、全景式绘制肿瘤进展的关键细胞。本文简要综述ILC的研究进展，归纳ILC在OSCC免疫微环境中可能的特性及作用，挖掘ILC和OSCC发生、发展的关联，为OSCC免疫治疗提供新的思路。