目的 探讨阳极阻滞电刺激骶神经根对神经源性膀胱逼尿肌超微结构恢复作用.方法 研究纳入新西兰兔24只,随机分为对照组(n=8)、脊髓损伤组(n=8)、电刺激组(n=8),采用脊髓夹闭法建立神经源性膀胱模型,在阳极阻滞电刺激骶神经根重建膀胱功能基础上,累计电刺激骶神经根120 h后取材膀胱逼尿肌,电镜观察膀胱逼尿肌超微结构变化.结果 对照组膀胱逼尿肌细胞呈梭形,细胞饱满且排列整齐有序,走向均匀;细胞间距较小且致密,细胞间充斥着大量的中间连接,偶可见胶原及弹性纤维,细胞基质内可见线粒体、高尔基体、内质网及溶酶体等细胞器且胞内未见空泡状改变.脊髓损伤组表现为逼尿肌细胞外形不规则,大小不一且排列混乱无序,细胞间距增宽且细胞间可见大量的胶原纤维,胞突连接、桥粒连接及缝隙连接明显增多,细胞内细胞器增多且大多呈肿胀、空泡化及脱颗粒状改变,肌细胞内肌丝明显减少且走行排序紊乱,细胞膜周围可见高电子密度物质堆积,凋亡细胞增多,细胞内染色质浓缩,核膜表面凹凸不平,出现核固缩和核溶解;与上述脊髓损伤组细胞的超微结构相比,电刺激组肌细胞形状较为规则,大小相对均匀,凋亡细胞明显减少,染色质着色较浅,核固缩及核溶解消失,细胞基质内细胞器肿胀缓解,肌细胞间间隙减小,仅见少量的胶原纤维,中间连接较多而胞突连接及缝隙连接较少.结论 阳极阻滞电刺激兔骶神经根可以重建神经源性膀胱逼尿肌失神经支配,恢复膀胱逼尿肌超微结构,从而稳定膀胱内环境.

目的 本研究旨在探索左束支起搏的术中心电特征、中远期导线参数稳定性及并发症发生情况,评估其可行性及安全性.方法 连续入选2018年1月25日至2019年3月25日厦门大学附属心血管病医院心内科符合起搏适应证的患者,签署知情同意书后尝试行左束支起搏,如失败则改为右心室间隔部起搏.定义左束支起搏成功的标准:①起搏图形,单极起搏V1导联呈右束支传导阻滞(RBBB)形态;②刺激信号到左心室达峰时间(LVAT),高电压起搏下LVAT＜70 ms,且分别以高电压、低电压起搏LVAT不变.详细记录患者的一般信息以及术中资料,包括起搏QRS波、LVAT、浦肯野电位(P电位)、PV间期以及电位振幅,导线单、双极参数.术后第3天,1、3、6个月以及1年定期随访,测试导线单、双极参数并记录随访期内并发症.结果 共113例患者行左束支起搏,成功102例,成功率90.3％.男50例,年龄(66.9±9.9)岁.其中房室传导阻滞(AVB)59例(59/113,52.2％),病态窦房结综合征(SSS)46例(46/113,40.7％),扩张型心肌病伴完全性左束支传导阻滞(CLBBB)8例(8/113,7.1％).左心室舒张末期内径(LVEDD)为(52.2±8.9) mm,左心室射血分数(LVEF)59.5％±16.8％.单极起搏V1导联为QR型或Qr型,起搏QRS时限(PQRSd)为(104.3±11.5) ms.LVAT(64.9±10.5) ms.LVEDD ＞55 mm组患者较正常者PQRSd及LVAT均延长.67例患者记录到P电位,28例出现损伤电流,PV间期(16.5±4.0) ms,P电位振幅(0.3±0.1)mV.SSS不伴CLBBB者记录到P电位的比例明显高于AVB者(92.7％对52.7％.P=0.000 2).术中测试导线单、双极参数均良好,49例患者阳极夺获阈值＜2.5 V/0.5 mV.术后第3天单极阻抗[(700.0±154.0)Ω对(413.5±78.1)Ω,P＜0.001]、双极阻抗[(804.0±129.0)Ω对(581.4±71.6)Q,P＜0.001]均较术中明显下降;起搏阈值及感知参数变化无统计学意义.随访3～16(8.5±3.6)个月,单、双极起搏阈值、感知以及阻抗参数均稳定.术中发生一过性RBBB 12例(12/102,11.8％),无心肌穿孔、主动脉及冠状动脉损伤、导线脱位等并发症发生.结论 起搏图形以及LVAT结合P电位是判断左束支夺获的重要指标.左束支起搏手术成功率高,导线参数满意且中远期稳定性良好,并发症少,是一种值得推广的生理性起搏术式.

目的:本研究观察左束支起搏(LBBP)的心脏电学和机械同步性以及中远期导线参数稳定性,旨在评估其生理性以及可靠性.方法:连续入选2018年1月25日至2019年1月25日就诊我院符合起搏适应证并成功施行LBBP的患者96例,详细记录患者的临床资料以及术中导线单、双极参数.于术后3天、1个月、3个月、6个月以及12个月随访,测试导线单、双极参数并记录随访期内并发症.筛选其中诊断病窦综合征(SSS)伴基线QRS时限正常的患者36例进行心室同步性分析.起搏器程控分为两种状态:(1)AAI模式:起搏器工作方式为心房起搏-心室感知,保证激动沿自身传导束下传心室;(2)DDD模式且房室间期

背景:课题组前期研究表明,阳极阻滞电刺激骶神经根可以改善膀胱储尿和排尿功能,但其具体分子机制未明.目的:实验采用免疫组织化学染色从蛋白功能角度对膀胱逼尿肌内神经递质受体及神经生长因子表达进行分析,探讨阳极阻滞电刺激骶神经根对膀胱功能重构的作用机制.方法:实验将新西兰兔30只随机分为对照组、脊髓损伤组和电刺激组,每组10只,其中脊髓损伤组和电刺激组采用脊髓夹闭法建立脊髓损伤后神经源性膀胱动物模型,电刺激组采用阳极阻滞电刺激骶神经根(300μs,1.05 mA,20 Hz,ON 5 s,OFF 10 s:间断电刺激,采用开5 s后间歇10 s),累计电刺激骶神经根120 h后取材膀胱逼尿肌,采用免疫组织化学染色从蛋白质功能角度对神经源性膀胱逼尿肌内各种因子进行定性定量分析.结果与结论:①组织学变化显示,脊髓损伤组取材标本可见膀胱体积明显降低,颜色呈暗褐色,组织表面附着血管网数量下降,膀胱边界模糊,与周围组织部分形成粘连,取材切面可见部分纤维化及组织坏死;对照组与电刺激组形态较为一致,均表现为膀胱体积扩大,色淡红,取材组织表面可见丰富的动静脉血管网,边界清晰,组织内可见较多残留尿液,色微黄且澄清透明,切面与周围组织相比未见异常;②免疫组织化学染色结果显示,M2受体、P2X3受体和神经生长因子受体在脊髓损伤组膀胱逼尿肌中表达明显高于电刺激组和对照组(P<0.05),M3受体、β2-AR受体在脊髓损伤组膀胱逼尿肌中的表达明显低于电刺激组和对照组(P<0.05);③结果证实,通过阳极阻滞电刺激骶神经根,可影响神经源性膀胱内神经生长因子及神经递质受体的表达水平,从而影响膀胱逼尿肌的舒缩功能,改善膀胱顺应性,重构脊髓损伤后神经源性膀胱的功能.