脑葡萄糖代谢紊乱是阿尔茨海默病(AD)的病理生理学特征之一，其中葡萄糖代谢过程中的有氧糖酵解(Warburg效应)异常是AD早期认知功能障碍的重要原因，改善脑葡萄糖代谢已成为防治AD的重要策略。腺苷-磷酸(AMP)激活的蛋白激酶(AMPK)是感受体内能量水平波动最敏感的分子化合物，调控葡萄糖代谢的中心枢纽。激活AMPK可影响Warburg效应及其关键限速酶活性，调节脑葡萄糖代谢，达到临床早期延缓AD进程和改善认知功能的目的。本综述从葡萄糖代谢中Warburg效应的角度阐述AD发病机制及AMPK的靶向作用。

目的:探讨多排螺旋CT灌注成像(MSCTP)用于以睡眠障碍为首要表现的阿尔茨海默病(AD)的诊断价值。方法:选取温州市第七人民医院2018年1－12月接诊的以睡眠障碍为首要表现的AD患者76例为研究组，并选取该院同期健康体检者76例为对照组。两组受检者均予以MSCTP检查。比较两组受检者匹兹堡睡眠质量指数量表(PQSI)评分、简易智能精神状态量表(MMSE)评分；比较两组受检者双侧颞叶、额叶、海马及基底节的脑血流量(CBF)。结果:研究组PQSI评分(9.42±0.60)分，明显高于对照组的(2.87±0.17)分，差异有统计学意义( t＝11.379， P<0.05)；研究组MMSE评分(16.54±1.19)分，明显低于对照组的(27.49±0.82)分，差异有统计学意义( t＝9.637， P<0.05)；研究组左侧颞叶、额叶、海马、基底节CBF分别为(14.12±1.00)mL·min －1·100 g －1、(18.40±1.29)mL·min －1·100 g －1、(18.41±1.30)mL·min －1·100 g －1、(31.90±11.41)mL·min －1·100 g －1，右侧分别为(14.09±0.97)mL·min －1·100 g －1、(18.42±1.02)mL·min －1·100 g －1、(17.27±0.96)mL·min －1·100 g －1、(15.48±6.28)mL·min －1·100 g －1，均明显低于对照组左侧颞叶、额叶、海马、基底节CBF的(19.30±1.12)mL·min －1·100 g －1、(27.10±1.94)mL·min －1·100 g －1、(27.13±1.42)mL·min －1·100 g －1、(39.95±19.12)mL·min －1·100 g －1和右侧的(19.32±1.11)mL·min －1·100 g －1、(23.32±1.61)mL·min －1·100 g －1、(22.18±1.00)mL·min －1·100 g －1、(22.13±8.79)mL·min －1·100 g －1，差异均有统计学意义( t＝8.412、8.469、13.076、4.763、13.125、5.183、9.874、7.376，均 P<0.05)。 结论:以睡眠障碍为首要表现的AD患者的睡眠质量和认知能力较差，MSCTP诊断显示患者CBF明显降低，对患者临床诊断有一定的价值。

随着人口老龄化，对认知能力下降的担忧越来越成为医学咨询中的普遍话题。术后认知改变的发生涉及自身情况及围术期多种因素，其中阿尔兹海默症(AD)是最主要的担忧。多年来人们普遍认为是麻醉造成的认知功能障碍，研究认为部分麻醉药物会造成线粒体损伤，并且大多数研究认为线粒体功能障碍会对AD造成影响。但人们很少注意到细胞在线粒体胁迫后可通过一系列整合应激反应(ISR)维持稳定，还可能会使子代产生适应性而减弱胁迫。本文就线粒体胁迫在AD中的研究进展进行综述。

目的:探讨脑脊液生物标志物与 11C-匹兹堡化合物B （PIB）PET/CT显像在阿尔茨海默病（AD）中的诊断准确率及相关性，确定脑脊液生物标志物诊断AD的最佳临界值。 方法:回顾性分析2011年1月至2020年3月在北部战区总医院行 11C-PIB PET/CT显像和腰椎穿刺的66名受试者的临床资料，其中男性32名、女性34名，年龄61~82 (71.0±3.4）岁。根据诊断标准分为AD患者组（50例）和健康对照组（16名）。采用酶联免疫吸附测定法检测脑脊液生物标志物α突触核蛋白（α-syn）、β淀粉样蛋白（Aβ）40、Aβ42、t-tau、p-tau水平，并计算t-tau/Aβ42水平的比值（t-tau/Aβ42）、Aβ42/Aβ40水平的比值（Aβ42/Aβ40 ）。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析脑脊液生物标志物诊断AD的最佳临界值、灵敏度和特异度。分析 11C-PIB PET/CT图像，计算平均Aβ沉积标准化摄取值比（SUVR），分析2组受试者脑脊液生物标志物与 11C-PIB PET/CT显像诊断AD的准确率及相关性。2组间脑脊液生物标志物水平的比较采用独立样本 t检验，计数资料的比较采用 χ 2检验，相关性采用Pearson相关性分析，一致性分析采用Kappa检验。 结果:AD患者组脑脊液生物标志物α-syn、t-tau、p-tau水平及t-tau/Aβ42均高于健康对照组（ t=2.315、4.001、2.336、3.291，均 P<0.01），而Aβ42水平和Aβ42/Aβ40均低于健康对照组（ t=-5.443、-3.487，均 P<0.05）。t-tau/Aβ42诊断AD的准确率最高（AUC=0.892， P< 0.001），其次为Aβ42/Aβ40和α-syn(AUC=0.865、0.795，均 P<0.01）。t-tau/Aβ42和Aβ42/Aβ40诊断AD的最佳临界值分别为0.509和0.072，α-syn诊断AD的最佳临界值为465 pg/mL。t-tau/Aβ42、Aβ42/Aβ40、α-syn和 11C-PIB PET/CT显像诊断的灵敏度分别为80.0%（40/50）、76.0% （38/50）、74.0%（37/50）和78.0%（39/50），前三者分别与后者联合诊断AD的灵敏度为96.0%（48/50）、94.0%（47/50）和94.0%（47/50），均高于其单独诊断（ χ 2=5.316~7.440，均 P<0.05）；t-tau/Aβ42与 11C-PIB PET/CT显像联合诊断的准确率均高于其单独诊断（93.9％对80.3%，93.9％对77.2%），且差异有统计学意义（ χ 2=5.469、7.439，均 P<0.05）。t-tau/Aβ42、Aβ42/Aβ40和α-syn与 11C-PIB PET/CT显像的SUVR有显著相关性（ r=0.555、-0.451、0.445，均 P<0.01）；t-tau/Aβ42、Aβ42/Aβ40和α-syn与 11C-PIB PET/CT显像诊断一致性的Kappa值分别为0.769、0.623、0.587，均 P<0.001，其中t-tau/Aβ42与 11C-PIB PET/CT显像诊断的一致性较好。 结论:t-tau/Aβ42、Aβ42/Aβ40和α-syn均为理想的AD诊断标准，结合 11C-PIB PET/CT显像可提高对AD诊断的准确率。

2012年荷兰Lambin首先提出"影像组学"的概念，是计算机深度分析结合大数据在临床中重要的应用研究，发展迅速。影像组学是对影像源文件经高通量提取深层次信息，分析图形纹理，量化处理，结合临床大数据分析，用于疾病预测与诊断治疗 [1]。目前影像组学广泛运用于肿瘤良恶性的诊断（如肺部、脑、前列腺）及预后判断 [2]。在非肿瘤性疾病领域的研究也日益增多，如阿尔兹海默病、肝硬化等疾病的鉴别诊断 [3]。在急重症领域的研究应用也越来越广泛，例如在急性心脑血管疾病关键问题的临床研究日渐成熟。本文将重点讨论影像组学在急重症非肿瘤性疾病的应用与进展，为后续影像组学在临床研究和应用提供更多的依据。

目的:研究补体C3a受体(complement C3a receptor, C3aR)和晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end product, RAGE)对APP/PS1阿尔兹海默病小鼠模型骨代谢的影响。方法:将APP/PS1(APPswe/PS1dE9)阿尔兹海默病小鼠分别与C3aR基因敲除鼠(C3aR －/－)、RAGE基因敲除鼠(RAGE －/－)杂交产生APP/PS1-C3aR －/－和APP/PS1-RAGE －/－。在体内，通过微计算机断层扫描(Micro-CT)、骨组织骨钙素免疫组织化学染色、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase, TRAP)染色和Goldner三色法染色，了解不同基因型鼠之间骨代谢的差异性；在体外，通过骨髓源成骨细胞和破骨细胞诱导培养了解C3aR和RAGE对成骨细胞和破骨细胞分化的影响。 结果:在体内实验中，与APP/PS1小鼠相比，APP/PS1-C3aR －/－和APP/PS1-RAGE －/－小鼠骨量增多，骨形成增加，骨吸收减弱，类骨质增多( P<0.05)。在体外实验中，APP/PS1-C3aR －/－和APP/PS1-RAGE －/－小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化能力增强，碱性磷酸酶(ALP)、成骨转录因子2(RUNX2)表达增加，破骨细胞分化能力减弱，TRAP染色阳性减少( P<0.05)。 结论:C3aR和RAGE都参与调节APP/PS1小鼠骨代谢过程，敲除C3aR和RAGE可以改善APP/PS1小鼠的骨质疏松，为临床上阿尔兹海默病合并骨质疏松的治疗提供了新的靶点。

目的:探讨阿尔茨海默病(AD)患者睡眠障碍(SD)的临床特征及其与血清β-淀粉样蛋白1-42(Aβ 1-42)、磷酸化tau蛋白181(P-Tau 181)的相关性。 方法:选择2017年2月至2020年1月在长江大学附属江汉油田总医院记忆门诊、睡眠门诊和老年医学科符合入组条件的126例轻、中度AD患者，运用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评估患者的睡眠质量，将PSQI评分≥7分列入AD伴发睡眠障碍组(AD-SD组)，PSQI评分<7分列入AD无睡眠障碍组(AD-NSD组)。采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、总体衰退量表(GDS)、临床痴呆评估量表(CDR)、汉密尔顿抑郁量表(HRSD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)等评估患者的认知和精神行为症状，同时采用酶联免疫法检测患者血清Aβ 1-42、Aβ 1-40、P-Tau 181等生物学标志物。两组患者在运用多奈哌齐进行抗痴呆治疗的同时，对AD-SD组患者进行针对性的睡眠干预和治疗。所有患者在入组时和第6个月末进行神经心理评估和生化检测，并在基线和第6个月末对各项指标进行比较。然后在治疗第6个月末，根据AD-SD组患者睡眠改善情况，细分为AD-SD康复组和AD-SD未康复组。 结果:(1)126例AD患者中有93例(73.8%)伴发SD。两组患者入组时在性别、年龄、发病年龄、文化程度、病程及CDR、GDS、MoCA、Aβ 1-40、Aβ 1-42/Aβ 1-40等方面评分比较差异无统计学意义(均 P>0.05)。与AD-NSD组相比，AD-SD组PSQI、HRSD、HAMA评分及Aβ 1-42、P-Tau 181差异有统计学意义( P<0.05或 P<0.01)。(2)第6个月末，与AD-NSD组相比，AD-SD组PSQI、GDS、HRSD、HAMA评分及Aβ 1-42、Aβ 1-40、P-Tau 181差异有统计学意义( P<0.05或 P<0.01)，其他指标比较差异无统计学意义(均 P>0.05)。(3)AD-SD组在基线时PSQI评分与其他指标进行Spearman相关性分析，结果显示PSQI与HRSD( r＝0.271， P＝0.009)、HAMA( r＝0.479， P＝0.000)、Aβ 1-42( r＝0.470， P＝0.000)、Aβ 1-42/ Aβ 1-40( r＝0.479， P＝0.000)、P-Tau 181( r＝0.371， P＝0.000)相关。(4)多因素Logistic回归模型显示Aβ 1-42、P-Tau 181、HRSD的评分对AD患者的睡眠质量变化具有预测作用( OR＝1.897、1.269、1.889； P＝0.000、0.003、0.000)。Aβ 1-42、P-Tau181、HRSD的评分绘制ROC曲线，曲线下面积分别为0.926(95% CI：0.860～0.991)、0.837(95% CI：0.746～0.927)和0.854(95% CI：0.776～0.932)。 结论:AD患者睡眠质量与血清Aβ 1-42、P-Tau 181具有相关性，高Aβ 1-42、P-Tau 181值和高HRSD的评分是AD患者SD的重要预测因素，可作为临床疗效判定指标。

目的:探讨基于体素阿尔茨海默病(AD) PET显像的β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积程度与血液生物标志物Aβ间的相关性。方法:回顾性分析2015年1月至2018年12月间陆军军医大学大坪医院经临床诊断为AD并行 11C-匹兹堡化合物B( 11C-PIB)PET显像阳性的患者23例，男9例，女14例，年龄(68.5±9.0)岁，病程(40.9±23.3)个月；轻度患者8例，中重度患者15例。收集患者简易精神状态检查量表(MMSE)评分及临床痴呆评定量表(CDR)评分等临床信息，测量患者血液Aβ42、Aβ40浓度。分析轻度和中重度患者上述指标及Aβ42/Aβ40的差异。对所有患者 11C-PIB PET图像进行基于体素的单样本 t检验，对轻度和中重度患者 11C-PIB PET图像进行基于体素两独立样本 t检验，对血液生物标志物指标与 11C-PIB PET图像的Aβ沉积程度进行基于体素的Pearson相关分析。 结果:中重度AD患者MMSE评分低于轻度AD患者[(9.67±4.37)与(17.13±2.80)分； t＝4.349， P<0.001]，病程长于轻度AD患者[(48.8±23.8)与(26.0±13.5)个月； t＝-2.489， P<0.05]。AD患者Aβ主要沉积于双侧额叶、右侧颞叶、右侧枕叶及后扣带回( t值：0.44～0.67，均 P<0.001)。相对于血液中Aβ42( r值：-0.33～0，均 P>0.05)和Aβ40( r值：-0.41～0，均 P>0.05)，Aβ42/Aβ40( r值：-0.62～-0.41，0.41～0.66，均 P<0.05)与Aβ沉积有更加密切联系。 结论:基于体素的 11C-PIB PET显像分析可以更直接、客观地反映脑内Aβ沉积，AD血液生物标志物Aβ42/Aβ40具有预测脑内Aβ沉积的潜力。

阿尔兹海默病（AD）是一种进行性神经系统疾病，主要临床特征包括进行性记忆减退、认知功能障碍、行为障碍以及日常生活能力下降等。其病因复杂，目前并无有效的治疗方法，主要通过多种途径来延缓或者预防这种疾病以及改善其症状，包括一些改善神经症状的药物以及活动、饮食、认知训练等。此外，也有学者尝试通过外科手术等方式治疗AD。本文将对治疗AD的手术方式做一综述。

热量限制是一类通过限制食物摄入量从而减少热量的营养方式，一直以来被应用于延长寿命以及治疗心血管、肿瘤等相关疾病。帕金森病是一类常见的神经退行性疾病，其发病率仅次于阿尔兹海默症。目前已有研究证实，热量限制可以有效预防并治疗帕金森病，提高患者生活质量，并减缓疾病进展，但其确切的作用机制尚不清楚。本文简要介绍了热量限制的3种分类，将近年来热量限制预防和治疗帕金森病的相关研究进行系统汇总与分析，并从氧化应激与炎症、神经营养因子、细胞自噬以及神经保护四个方面概括总结，旨在为热量限制治疗帕金森病的临床应用及科学研究提供参考和指导。