目的:观察针药分期论治对肝肾不足型智力发育障碍的临床疗效.方法:选取我院2020年6月至2022年8月住院的100例肝肾不足型智力发育障碍患儿,随机分为两组,每组50例.对照组患儿采取康复训练;治疗组患者采取针刺、中药口服和康复训练.3个月为1疗程,治疗1个疗程后,采用《0～6岁儿童发育检查报告(Gesell)》《社会生活能力量表(S-M)》进行评估,分析比较治疗前后两组患儿发育商(DQ)及社会适应能力的变化.结果:治疗组患儿适应能力、语言、个人社交、大运动、精细运动5大领域发育商及S-M量表评分改善优于对照组(P<0.05);治疗组有效率92%,高于对照组有效率(74%)(P<0.05).结论:针药分期论治,对肝肾不足型智力发育障碍的认知水平、言语表达及社会适应能力等均有不同程度的改善,临床疗效确切.

糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其中，2型糖尿病（T2DM）约占90%，且极易伴随认知功能障碍，显著降低患者生存质量。胰岛素抵抗（IR）能够介导糖尿病认知功能障碍的发生发展，但其具体机制仍尚待明确。该文围绕IR与T2DM认知功能障碍的相关关系，对IR介导T2DM认知障碍的关键机制展开综述，主要聚焦于IR介导的能量代谢障碍、脑血管病变、β淀粉样蛋白沉积和tau过度磷酸化、炎症和氧化应激、神经元可塑性损伤以及下丘脑-垂体-肾上腺轴失调等，重点关注3-磷酸肌醇激酶/蛋白激酶B通路和丝裂原激活蛋白激酶通路在T2DM患者认知功能发生发展的可能作用，希望为后续研究提供参考依据。

目的:观察腔隙性脑梗死轻度认知障碍患者伴抑郁的相关因素。方法:收集2016-2019年开滦总医院收治的114例腔隙性脑梗死轻度认知功能障碍患者为研究对象，于入院后72 h之内完成核磁共振颅脑扫描，并于1周内应用Zung氏抑郁自评量表(self-rating depression scale，SDS)对情绪测评。根据SDS评定结果，选择腔隙性脑梗死轻度认知功能障碍无抑郁患者69例为对照组；选择腔隙性脑梗死轻度认知功能障碍伴轻度抑郁患者45例为病例组。观察两组患者一般临床资料、不同脑区腔隙性脑梗死患者比例特点及认知功能，运用Logistic回归法分析腔隙性脑梗死轻度认知功能障碍发生抑郁的危险因素，并观察临床躯体化症状表现特点。结果:(1)对照组患者男53例(76.81%，53/69)，女16例(23.19%，16/69)；病例组男29例(64.44%，29/45)，女16例(35.55%，16/45)，两组性别比较差异有统计学意义( P＝0.049)；对照组和病例组高同型半胱氨酸血症发生率分别为31.88%(22/69)、53.33%(24/45)，两组比较差异有统计学意义( P＝0.003)。(2)病例组患者基底节区和半卵圆中心腔隙性脑梗死灶发病率分别为80.00%(36/45)、71.11%(32/45)，对照组分别为59.42%(41/69)、18.84%(13/69)，两组比较差异均有统计学意义( P值分别为0.001、<0.001)；其余脑区梗死灶比例比较差异均无统计学意义( P均>0.05)。(3)病例组注意力和计算力受损比例为88.89%(40/45)，高于对照组的78.26%(54/69)，两组比较差异有统计学意义( P＝0.036)。(4)多因素Logistic回归分析结果显示，高同型半胱氨酸血症( OR＝2.659，95% CI 1.041~6.793， P<0.05)、半卵圆中心梗死灶( OR＝10.332，95% CI 4.069~26.235， P<0.01)是腔隙性脑梗死轻度认知功能障碍伴抑郁的独立危险因素。(5)躯体化症状失眠和流泪的比例病例组分别为35.56%(16/45)、37.77%(17/45)，均高于对照组8.70%(6/69)、2.90%(2/69)，两组比较差异均有计学意义( P值均为0.000)。 结论:高同型半胱氨酸血症和半卵圆中心脑梗死病灶是腔隙性脑梗死轻度认知功能障碍患者发生抑郁的独立危险因素，且患者可伴有失眠和流泪的躯体化症状。

脑葡萄糖代谢紊乱是阿尔茨海默病(AD)的病理生理学特征之一，其中葡萄糖代谢过程中的有氧糖酵解(Warburg效应)异常是AD早期认知功能障碍的重要原因，改善脑葡萄糖代谢已成为防治AD的重要策略。腺苷-磷酸(AMP)激活的蛋白激酶(AMPK)是感受体内能量水平波动最敏感的分子化合物，调控葡萄糖代谢的中心枢纽。激活AMPK可影响Warburg效应及其关键限速酶活性，调节脑葡萄糖代谢，达到临床早期延缓AD进程和改善认知功能的目的。本综述从葡萄糖代谢中Warburg效应的角度阐述AD发病机制及AMPK的靶向作用。

目的:探讨帕金森病(PD)患者非运动症状(NMSs)和纹状体部位的囊泡单胺转运蛋白2(VMAT2)密度之间的相关性。方法:2018年12月至2019年12月从中山大学附属第一医院共前瞻性招募29名健康受试者[男16名，女13名，年龄(48.8±14.2)岁]和67例PD患者，PD患者包括31例改良Hoehn-Yahr(mH-Y)Ⅱ期患者[男16例，女15例，年龄(53.4±8.5岁)]、36例mH-Y Ⅲ期患者[男19例，女17例，年龄(63.1±8.2岁)]。所有受试者均行 18F-氟丙基-(＋)-二氢丁苯那嗪[ 18F-FP-(＋)-DTBZ ， 18F-AV133]PET/CT检查，以枕叶皮质为参照区，测定纹状体各亚区的特异性摄取比值(SURs)。PD患者的NMSs通过临床量表进行评估。组间参数比较采用两独立样本 t检验、单因素方差分析(最小显著差异 t检验)，最后通过Pearson相关分析和多元逐步回归分析来评估纹状体SURs与临床NMSs之间的相关性。 结果:NMSs统计结果发现，改良mH-Y Ⅱ、Ⅲ期PD患者之间抑郁[(3.51±1.34)与(11.36±3.87)分]、焦虑[(2.35±1.45)与(6.00±3.32)分]、睡眠障碍(132.90±12.26)与(110.34±19.69)分]及生活质量[(7.58±3.37)与(24.01±10.15)分]评分差异有统计学意义( t值：-10.573~5.439，均 P<0.05)，但2组间认知评分差异无统计学意义( t＝1.067， P>0.05)。健康受试者纹状体SURs为1.28±0.22，mH-Y Ⅱ期与Ⅲ期患者纹状体SURs分别为0.65±0.16和0.31±0.14，3组间差异有统计学意义( F＝83.11， P<0.05)，mH-Y Ⅱ期与Ⅲ期两两比较差异也有统计学意义( t＝9.116， P<0.05)。除认知评分外，PD患者NMSs其余评分均与纹状体SURs相关( r值：-0.647~-0.426，均 P<0.05)。回归分析结果表明，总纹状体SURs是预测帕金森病睡眠量表(PDSS)及PD非运动症状量表(NMSS)评分的最佳变量( R2值：0.234、0.378，均 P<0.001)，对侧尾状核SURs是预测汉密尔顿抑郁评定量表(HAMD)评分( R2＝0.402， P<0.001)的最佳变量，对侧壳核的SURs是预测汉密尔顿焦虑评定量表(HAMA)评分( R2＝0.204， P<0.001)的最佳变量。 结论:PD患者纹状体VMAT2减少与NMSs之间具有相关性，提示多巴胺供应减少可能在PD发展过程中发挥了重要作用。

目的:探究单次间歇性θ短阵脉冲刺激(intermittent theta-burst stimulation，iTBS)对轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment，MCI)患者脑电功能连接的影响。方法:2020年7~11月选取MCI患者40例，随机分为iTBS真刺激组和iTBS假刺激组，每组20例。iTBS作用靶点为左侧背外侧前额叶皮质(dorsolateral prefrontal cortex，DLPFC)。基线期使用蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment，MoCA)、简易精神状态评价量表(mini-mental state examination，MMSE)、日常生活能力量表(activity of daily living scale，ADL)、汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale，HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale，HAMA)进行评估。在两组单次干预前后，分别采集5 min静息态脑电图(resting-state electroencephalography，rsEEG)，计算脑电功能连接的相位延迟指数(phase lag index，PLI)，并绘制功能连接矩阵图。统计分析使用SPSS 26.0软件。数据采用 χ2检验、秩和检验、独立样本 t检验进行统计分析。 结果:两组MoCA、MMSE、ADL、HAMD和HAMA评分差异无统计学意义(均 P>0.05)。iTBS真刺激组中，与治疗前[0.140(0.133，0.144)]相比，治疗后β频段PLI[0.146(0.136，0.167)]显著增加，差异有统计学意义( P<0.05)，PLI增高的区域主要集中在中央区(C3/C4-T7/T8)。iTBS真刺激组iTBS治疗后α频段PLI[0.286(0.241，0.359)]与iTBS治疗前[0.251(0.232，0.299)]相比有增高的趋势，但差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:单次iTBS可使MCI患者脑电功能连接增加，iTBS作用于左侧DLPFC可以有效地调节MCI患者的脑电功能连接，这可能揭示了iTBS改善MCI患者认知功能的作用机制。

卒中是神经内科医生在临床中最常遇到的疾病，它的高发病率、高致残率和高死亡率在《卒中后吞咽障碍和认知障碍的评估》一文中已经有所阐述 ［1］，本文将继续探讨卒中后容易被临床医生忽略的相关身体功能障碍：卒中后抑郁和卒中相关睡眠障碍的评估。

目的:探讨右美托咪定对老年胃癌根治术患者术后认知功能及转化生长因子β(TGFβ)/Smad通路的影响。方法:选择台州市中心医院(台州学院附属医院)2018年12月至2019年12月收治的老年胃癌根治术患者100例，依据随机数字表法分为观察组50例与对照组50例；观察组于麻醉诱导后给予盐酸右美托咪定静脉输注；对照组于麻醉诱导后给予氯化钠注射液静脉输注。比较两组丙泊酚和瑞芬太尼用量、手术时间和术中出血量、术后3 d、7 d认知功能障碍(PCOD)发生情况，及术前和术后3 d TGFβ、Smad1和Smad2蛋白表达变化。结果:观察组丙泊酚用量(648.71±65.25)mg和瑞芬太尼用量(0.46±0.08)mg，均少于对照组的(837.92±57.53)mg和(0.59±0.14)mg( t＝15.380、5.701，均 P<0.05)；两组手术时间和术中出血量差异均无统计学意义(均 P>0.05)；观察组PCOD发生率(术后3 d：8.00%，术后7 d：12.00%)低于对照组(26.00%、34.00%)(χ 2＝5.741、6.832，均 P<0.05)；观察组术后3 d TGFβ(0.45±0.09)、Smad1(0.37±0.06)和Smad2(0.36±0.04)，均低于对照组的(0.60±0.18)、(0.47±0.08)和(0.42±0.11)( t＝5.271、7.071、3.625，均 P<0.05)。 结论:右美托咪定用于老年人胃癌根治术可降低术后PCOD发生率，且可下调TGFβ/Smad蛋白通路表达。

目的:探讨不同频率重复经颅磁刺激(rTMS)治疗迟发性运动障碍(TD)的临床疗效。方法:选取2021年4月至2022年2月温州市第七人民医院精神科收治的90例精神分裂症(Sch)引起TD的患者，采用随机数字表法分为A组、B组和C组，每组各30例。A组采用伪刺激的rTMS治疗，B组和C组分别采用1 Hz和10 Hz的rTMS治疗，共治疗4周。比较三组治疗前和治疗后2、3、5、7、11、19、29周时的异常不自主运动量表(AIMS)评分，治疗前和治疗后2、5、11、19、29周时的神经心理状态可重复测试量表(RBANS)和中文版阳性阴性症状评定量表(PANSS)评分，治疗前和治疗后5、17周时的血清脑源性神经营养因子(BDNF)和超氧化物歧化酶(SOD)水平，治疗期不良反应发生率。结果:治疗后2～29周，三组AIMS评分均呈现逐渐下降趋势，其中B组AIMS评分在各时间点均显著低于A组和C组(均 P<0.05)；治疗后2～29周，B组各时间点的RBANS评分均显著高于A组和C组，PANSS评分均显著低于A组和C组(均 P<0.05)；治疗后5、17周，B组BDNF、SOD水平均显著高于A组和C组(均 P<0.05)；三组治疗期间不良反应发生率差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:低频rTMS治疗Sch引起的TD疗效确切，可有效改善认知功能和精神症状，调节神经功能相关因子和氧自由基水平。

阿尔茨海默病(AD)是一种起病较为隐匿且进行性发展的神经退行性疾病，其病理学特征主要是Aβ沉积及tau蛋白过度磷酸化导致神经原纤维缠结(NFT)形成。研究tau蛋白的脑内分布很有意义，但现有的tau蛋白示踪剂（如 18F-AV-1451、 18F-APN-1607）有较多脱靶结合的报道。本期报道的新一代tau蛋白示踪剂 18F-MK6240，具有较强的灵敏度和特异性，靶区结合较强，能显示AD患者脑内tau蛋白分布特征，且tau蛋白的沉积与认知功能相关（王惟一等）。 99Tc m-MIBI是传统的心肌灌注显像剂，本期有研究将其用于颈部肌张力障碍（CD）的诊断，较 18F-FDG PET/CT显像更为经济实用，充分体现了核医学功能显像的优势（王全鹏等）。更多内容欢迎登录本刊网站（https://www.cjnmmi.org）查阅。