目的:评价蒙药额尔敦-乌日勒对胸腔镜肺叶切除术老年患者术后认知功能的影响。方法:拟在全麻下行胸腔镜肺叶切除老年患者60例，年龄≥60岁，性别不限，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，BMI≤28 kg/m 2，术前简易精神状态检查量表(MMSE)评分≥27分，采用随机数字表法分为2组( n＝30)：对照组(C组)和额日敦-乌日勒组(E组)。于术前3 d开始，E组口服额日敦-乌日勒15粒/d，C组口服安慰剂，持续7 d。分别于术前3 d服药前(T 1)、术后24和72 h(T 2，3)时，抽取外周静脉血标本，采用ELISA法检测血清脑源性神经营养因子(BDNF)、IL-1β、TNF-α和Tau蛋白的浓度。分别于T 1和术后5 d(T 4)时采用MMSE评估患者认知功能，记录认知功能下降(MMSE评分<27分)的发生情况。 结果:与C组比较，E组T 2和T 3时血清BDNF浓度升高，IL-1β、TNF-α和Tau蛋白浓度降低，T 4时MMSE评分升高，认知功能下降发生率降低( P<0.05)。 结论:蒙药额尔敦-乌日勒可改善老年胸腔镜手术患者的术后认知功能，其机制可能与减轻全身炎症反应和促进神经细胞修复再生有关。

动脉粥样硬化(AS)是缺血性心血管疾病的共同病理基础,其形成机制复杂,西医治疗存在周期长、复发率高等问题.民族医药是祖国医学的重要组成部分,在治疗心血管疾病方面具有独特的疗效.研究表明蒙药额尔敦-乌日勒在治疗AS方面具有调节血脂、改善血流变的作用.该文旨在通过收集、整理、总结额尔敦-乌日勒的相关文献,介绍其治疗AS的独特理念、作用机制及临床研究,为预防和治疗AS提供新的思路.

目的 观察蒙药珍宝丸即额尔敦-乌日勒(EU)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)的HT22小鼠海马神经细胞凋亡的影响,并探究其潜在机制.方法 采用三气培养箱和无糖无氧培养基构建OGD/R损伤HT22细胞模型;(10、20、40)μg/mL EU处理OGD/R细胞,筛选最适剂量20 μg/mL.沉默信号调节因子1(SIRT1)抑制剂尼克酰胺(NAM)联合EU处理OGD/R损伤细胞设为EU联合NAM组,二甲基亚砜(DMSO)联合EU处理的OGD/R损伤细胞设为EU联合DMSO组;CCK-8法检测细胞活性,ELISA检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率;实时荧光定量PCR检测HT22细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β的mRNA表达,流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、Bcl2相关X蛋白(BAX)、SIRT1、核因子κB抑制物α(IKBα)、磷酸化的核因子κB(p-NF-κB)的蛋白表达.结果 与对照组相比,OGD/R组HT22细胞活性显著降低,LDH漏出率显著升高,而(20、40)μg/mLEU处理后,细胞活性显著升高,LDH漏出率也明显降低,20 μg/mL的EU为最适剂量.OGD/R组细胞TNF-α、IL-6、IL-1β的mRNA表达及凋亡率均显著高于对照组,SIRT1、IκBα、Bcl2蛋白显著低于对照组,p-NF-κB、BAX蛋白显著高于对照组,EU明显抑制OGD/R引起的HT22细胞TNF-α、IL-6、IL-1β分泌和凋亡.结论 EU显著减轻OGD/R小鼠的炎性反应和海马神经细胞凋亡,这与激活SIRT1/NF-κB信号通路有关.

背景:传统蒙医临床应用蒙药额尔敦-乌日勒治疗骨关节炎的疗效肯定,但其治疗作用及相关机制尚不明确.目的:观察蒙药额尔敦-乌日勒对大鼠骨关节炎的修复过程,分析其作用机制.方法:将30只8周龄SD大鼠,采用单侧膝关节腔内注射碘乙酸钠溶液建立骨关节炎模型.造模 2周后,采用随机数字表法将大鼠分为3组:对照组(6只)灌胃给予生理盐水,低、高剂量组(各12只)分别灌胃给予蒙药额尔敦-乌日勒1.4,2 g,3次/d.连续给药2,4周后,取大鼠血液样本、关节软骨及关节周围骨质,检测软骨代谢标志物(软骨寡聚基质蛋白、蛋白聚糖)、骨代谢标志物(骨碱性磷酸酶、硫酸盐角蛋白)、炎性标志物(白细胞介素6、肿瘤坏死因子α)、脂代谢标志物(总胆固醇、三酰甘油)等相关因子的变化,同时进行病理组织学观察.结果与结论:①给药2,4周后的qRT-PCR检测结果显示,与对照组比较,低、高剂量组大鼠膝关节软骨组织中寡聚基质蛋白、蛋白聚糖及关节周围骨质中骨碱性磷酸酶、硫酸盐角蛋白的mRNA表达均显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001),其中以高剂量组降低更显著;②给药2,4周后,与对照组比较,低、高剂量组大鼠血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平降低(P<0.01,P<0.001),总胆固醇、三酰甘油水平升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001),其中以高剂量组改善更显著;③苏木精-伊红染色显示,对照组大鼠膝关节软骨组织表层有较大缺损区,组织结构不明,炎症细胞浸润严重;低剂量组给药2周后大鼠膝关节软骨表面粗糙,细胞排列紊乱,软骨结构改善不明显,给药4周后大鼠膝关节软骨炎性细胞减少,结构有所恢复;高剂量组给药2周后大鼠膝关节软骨组织结构较清晰,炎症明显减轻,给药4周后大鼠膝关节软骨组织结构更清晰;④结果表明,蒙药额尔敦-乌日勒有较好的抗炎及改善软骨代谢等功效,对大鼠骨关节炎有明显的改善作用.

目的 为蒙药额尔敦-乌日勒的毒性及安全性研究提供参考.方法 采用固定剂量法,将 32 只SD大鼠随机分为对照组(等体积纯净水)及额尔敦-乌日勒低、中、高剂量组(0.54,2.16,5.40 g/kg,简称低、中、高剂量组),各 8 只,分别灌胃相应药物或纯净水后观察 14 d.给药前禁食 12 h,不禁饮.观察大鼠一般情况与行为、饮食饮水、体质量及主要器官(心、肝、脾、肺、肾)情况(外观、脏器相对质量、组织形态学变化等),检测血常规及血生化指标.结果 各组大鼠用药后均未见中毒症状或死亡.各组大鼠体质量和主要器官相对质量均整体保持自然增长,且组间无明显差异(P>0.05),但各组雌雄大鼠间存在不同程度差异.体质量变化率,用药第 7,14 天,低剂量组雄性大鼠明显低于对照组(P<0.05),中剂量组雌性大鼠明显高于对照组(P<0.01).各组大鼠各主要器官颜色、形态无明显差异;中、高剂量组雄性大鼠肾脏相对质量及高剂量组雌性大鼠脾脏相对质量均明显低于对照组(P<0.05).各组大鼠主要器官病理形态学无明显异常.中、高剂量组雄性大鼠血常规及血及生化指标仅粒细胞计数及白蛋白含量与对照组有明显差异(P<0.05),但均无生物学意义.结论 经初步研究,大鼠对额尔敦-乌日勒单次给药的最高耐受量可达 5.40 g/kg.

目的:基于血清药物化学方法分析蒙药额尔敦-乌日勒入血成分,探讨蒙药额尔敦-乌日勒药效物质基础.方法:采用液相色谱-质谱联用法(LC-MS),对蒙药额尔敦-乌日勒及给药后大鼠血清样本分别在正负离子模式下进行总离子、二级碎片离子扫描.色谱柱为Hyperil Gold column(C18)(2.1 mm×100 mm,1.9 μm);正模式的流动相A为0.1%甲酸,流动相B为甲醇;负模式的流动相A为5 mmol/L醋酸铵,流动相B为甲醇;流速为0.2 mL/min;柱温为40℃;进样量为10 μL.质谱条件:扫描范围(m/z)100～1500;ESI源的喷雾电压为3200 V;鞘气流速为40 arb;辅助气流速为10 arb;离子传输管温度为320℃;极性为正极、负极;MS/MS二级扫描为数据依赖性扫描.通过与mzCloud、mzVault和Masslist数据库对比搜索,鉴定小分子化合物,分析差异代谢物及其通路,筛选蒙药额尔敦-乌日勒入血成分.结果:总共鉴定到777个小分子化合物.其中共有67个代谢物具有明显差异.通路分析表明,这些差异代谢物主要富集在核黄素代谢、甘油磷脂代谢、甾类激素生物合成代谢等11个通路.而大鼠含药血清中共检测到237个入血成分,其中有51个原型成分,其余186个为额尔敦-乌日勒复方中单药代谢产生的代谢物.结论:含药血清中鉴定出额尔敦-乌日勒入血成分237个,可能干预的代谢通路主要有11个,为阐明额尔敦-乌日勒药效物质基础提供了依据.

目的 观察额尔敦-乌日勒预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)炎症反应的影响.方法 将健康成年雄性SD大鼠60只随机分为6组:假手术组,模型组,丹参滴丸组,额尔敦-乌日勒低剂量组,额尔敦-乌日勒中剂量组,额尔敦-乌日勒高剂量组.各组按要求给药,假手术组和模型组给予等量生理盐水,各组大鼠给药体积为10ml/kg,每天2次.连续ig给药2周,末次给药12h后,采用结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD) 30 min、恢复灌注120 rain法制备急性MIRI模型(假手术组不结扎).取材后采用酶联免疫吸附法测定血清中炎性细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-1(IL-1β)的含量,同时采用Real-Time qPCR法检测心肌组织中TNF-α、IL-6、IL-1β的mRNA的表达.结果 模型组血清中TNF-α、IL-6和IL-1β含量明显高于假手术组,各给药组与模型组比较TNF-α、IL-6、IL-1β含量均有不同程度降低(P＜0.01),额尔敦-乌日勒各剂量组存在量-效关系;Real-Time qPCR分析结果表明额尔敦-乌日勒能显著抑制MIRI模型大鼠心肌组织中TNF-α、IL-6及IL-1β的mRNA表达,高剂量组整体效果最优.结论 额尔敦-乌日勒通过抑制TNF-α、IL-6、IL-1β等炎性因子在血清中的分泌及其心肌组织中mRNA的表达,达到调控炎症反应的作用,对MIRI起到保护作用,且高剂量组整体效果优于其它剂量组及复方丹参滴丸组.

目的:观察额尔敦-乌日勒预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)氧化应激的影响.方法:将60只雄性SD大鼠随机分为6组:假手术组,模型组,额尔敦-乌日勒低、中、高剂量组以及复方丹参滴丸组.除假手术组外,各组大鼠通过结扎冠状动脉左前降支30min,然后松线再灌注120min的方法制备心肌缺血再灌注模型.再灌注结束后取血,取心脏组织,测定血清中血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及谷草转氨酶(AST)的含量;检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶 (CAT)活性和总抗氧化能力(T-AOC)水平,检测一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)的含量.结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清CK、LDH、AST含量显著升高(P<0.01),心肌组织中SOD、 GSH-Px、CAT活性、T-AOC水平及NOS、NO含量显著降低(P<0.01),且MDA含量显著升高(P<0.01).与模型组比较,额尔敦-乌日勒中、高剂量组及复方丹参滴丸组大鼠血清CK、LDH、AST水平显著降低(P<0.01),心肌组织中SOD、GSH-Px、CAT活性,T-AOC水平及NOS、NO含量显著增加(P<0.01,P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.01);额尔敦-乌日勒低剂量组心肌组织中SOD、GSH-Px、CAT活性,T-AOC水平及NOS含量显著增加 (P<0.01,P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.01).结论:额尔敦-乌日勒对大鼠心肌缺血再灌注损伤氧化应激具有抑制作用,其机制可能为改善抗氧化酶活性,提高氧自由基清除能力,抑制氧自由基产生,通过提高抗氧化能力对大鼠MIRI起到保护作用.

目的 探讨蒙药额尔敦-乌日勒预处理抗心肌缺血再灌注损伤的可能作用机制.方法 将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、复方丹参滴丸组和蒙药高、中、低剂量组,每组10只.蒙药高、中、低剂量组分别给予蒙药混悬液每次1.2、0.6、0.3 g/kg灌胃,复方丹参滴丸组给予复方丹参滴丸溶液每次0.5 g/kg灌胃,假手术组和模型组给予等体积蒸馏水,均每日2次,连续给药2周.末次给药12h后,除假手术组只穿线不结扎外,其余各组均采用左冠状动脉前降支结扎法制备心肌缺血再灌注损伤模型.造模成功后HE染色观察各组大鼠心肌组织病理学变化,免疫组化检测心肌组织中自噬相关蛋白Beclin1和微管相关蛋白轻链3蛋白Ⅱ(LC3-Ⅱ)蛋白表达,Western blot法检测心肌组织中Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白及PI3K-Akt-mTOR信号通路相关蛋白的表达. 结果 与模型组比较,各给药组能够不同程度改善大鼠心肌组织的病理形态;蒙药中、高剂量组大鼠心肌组织中LC3-Ⅱ及Beclin1蛋白表达均较模型组下降(P＜0.05);蒙药中、高剂量组大鼠心肌组织中PI3K-Akt-mTOR信号通路相关蛋白相对表达量较模型组均升高(P＜0.05).结论 蒙药额尔敦-乌日勒可减轻心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织损伤程度,可能与其下调自噬相关蛋白LC3-Ⅱ及Beclin1的表达,从而激活PI3 K-Akt-mTOR信号通路有关.

目的 通过观察蒙药额尔敦-乌日勒预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)细胞凋亡及相关蛋白的影响,探讨额尔敦-乌日勒预处理对MIRI的保护机制.方法 将60只健康雄性SD大鼠随机分为6组:假手术组、MIRI模型组、复方丹参滴丸组、额尔敦-乌日勒高、中、低剂量组,每组10只大鼠.给药组分别灌胃给予不同药物预处理.假手术组只穿线不结扎,其余各组大鼠通过结扎冠状动脉左前降支30 min,然后再灌注120 min的方法制作MIRI模型.采用末端标记(tunel)方法检测心肌细胞凋亡率;运用Western Blot技术检测大鼠心肌细胞中Bcl-2,Bax,Caspase-3蛋白表达.结果 (1)与假手术组比较,模型组大鼠心肌细胞凋亡率显著上升(P＜0.01);与模型组比较,额尔敦-乌日勒能降低MIRI大鼠心肌细胞凋亡率(P＜0.01),其中额尔敦-乌日勒中、低剂量组优于高剂量组(P＜0.01).(2)与假手术组比较,模型组大鼠Bcl-2表达显著下调(P＜0.01),Bax、Caspase3表达明显上调(P＜0.01),Bcl-2/Bax比值下降(P＜0.01);与模型组比较,额尔敦-乌日勒能增加MIRI大鼠心肌Bcl-2表达,减少Bax、Caspase3蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax比值(P＜0.01),其中以额尔敦-乌日勒中剂量组作用较明显(P＜0.01).结论 额尔敦-乌日勒可通过抑制心肌细胞凋亡对大鼠MIRI起到保护作用,其抗心肌细胞凋亡的机制可能与通过上调Bcl-2表达,下调Bax、Caspase3的表达,提高Bcl-2/Bax比值有关.