目的 通过对椎动脉V3段的显微解剖探讨其在不同枕下入路中的定位标志及保护策略.方法 应用10具(20侧)由10％多聚甲醛固定的成人尸头标本,逐层解剖枕项部肌肉,定位枕下三角,清除椎动脉周围静脉丛,显露椎动脉V3段并进行观测.分别从枕下后正中入路、枕下乙状窦后入路和极外侧经颈静脉突入路重点观察椎动脉V3段的毗邻结构,测量各入路重要骨性标志与椎动脉V3段间的距离.结果 椎动脉V3段被枕下三角的肌肉和椎动脉周围静脉丛包裹,其椎动脉沟段的长度为(19.7±2.7)mm,外径为(5.4±1.3)mm.枕下后正中入路中,寰椎后结节至V3段内侧缘的直线距离为(19.1±4.1)mm.枕下乙状窦后入路中,枕鳞水平部至V3段上缘的垂直距离为(8.7±2.6)mm,与髁窝至V3段上缘距离[(8.7±2.5)mm]相近.极外侧经颈静脉突入路中,颈静脉孔后缘至V3段外侧缘的直线距离为(10.4±1.7)mm.结论 熟悉椎动脉V3段的显微解剖及其在不同枕下入路中与周围定位标志间的距离,可为术中识别椎动脉V3段提供参考,降低椎动脉的损伤风险,提高枕下区手术的安全性.

目的 探讨外源性音猬(Sonic Hedgehog,Shh)因子补充对骨质疏松症模型小鼠骨吸收和骨形成能力的影响.方法 取健康雌性小鼠48只,随机分为空白对照组、模型组、Shh组,建模和干预后最终分别入组16、8、7只.模型组、Shh组小鼠采取手术切除双侧卵巢构建骨质疏松症模型,Shh组小鼠尾静脉注射2 μL Shh液,空白组及模型组尾静脉注射等体积生理盐水,三组均持续干预7d.观察小鼠组织病理学,比较骨密度值、Shh基因水平、雌二醇(estradiol,E2)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、骨吸收指标[Ⅰ型胶原交联C-末端肽(C-telopeptide of type Ⅰ collagen,CTX-Ⅰ)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(tartrate-resistant acid phosphatase 5b,TPACP5b)、骨钙素N端中分子片段(N-terminal mid-fragment of osteocalcin,N-MID)水平]、骨形成能力[骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、骨钙素(bone gla protein,BGP)、骨特异性碱性磷酸酶(bone specific alkaline phosphatase,BALP)]及破骨细胞分化因子[核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand,RANKL)]、自噬相关蛋白1(autophagy related protein 1,Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(microtubule associated-protein 1 light chain 3-Ⅱ,LC3-Ⅱ)蛋白相对表达量.结果 模型组见大量脂肪细胞增生,部分胞核消失或破碎或空骨陷窝;空白对照组髓腔脂肪细胞结构完整、大小及形态均匀;Shh组脂肪细胞形态基本正常、结构完整.空白对照组、Shh组、模型组Shh因子、骨密度值、E2、N-MID、BV/TV、Tb.Th、Tb.N依次明显降低,ALP、CTX-Ⅰ、TPACP5b、Tb.Sp依次明显增高,组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05).模型组OPG、BGP、BALP 较空白对照组、Shh组明显低,Shh组也明显低于空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).模型组RANKL、Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白相对表达量较空白对照组、Shh组明显高,Shh 组也明显高于空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 外源性Shh因子的补充可减弱去势对小鼠骨密度、骨吸收和骨形成能力等的影响,有效调控RANKL、Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白表达,促进骨质疏松症小鼠骨形态的恢复.

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种常见的骨代谢疾病,以骨量减少、骨微观结构改变、易发生骨折为特征的骨质病变.目前,西药治疗OP往往会引起不同程度的不良反应,中药治疗OP具有一定优势和特色.以中医理论"肾主骨生髓"为指导,补肾中药常用于临床治疗OP,效果显著.墨旱莲(Ecliptae Herba)为滋补肝肾的传统中药.新近研究表明,墨旱莲及其主要成分蟛蜞菊内酯具有良好的抗骨质疏松作用.对墨旱莲及蟛蜞菊内酯防治OP的骨形成、骨吸收作用及潜在分子机制进行综述,旨在为墨旱莲及蟛蜞菊内酯的临床应用与开发提供借鉴.

骨质疏松症(OP)是一种以骨量减少、骨微结构退化、骨脆性增加及易骨折为特征的全身骨骼疾病.目前其影像学检查技术主要包括基于骨密度的影像学检查技术[双能线吸收检测(DAX)技术、定量CT(QCT)、基于X射线吸收仪的三维重建(3D-DXA)技术]及基于骨超微结构的影像学检查技术(骨小梁评分、高分辨外周定量CT与基于个体小梁分割技术).应用于OP的诊断并在世界范围内形成共识的影像学技术只有双能线吸收检测法(DAX).然而DXA测量的面积平均骨密度是骨皮质、骨松质骨与软组织平面投射经过特定软件计算而得,易受体型、退行性关节病等因素影响.QCT则能很好地解决上述的问题,其可以区分骨皮质与骨松质,测量感兴趣区的单一骨类的体积平均骨密度(vBMD),在反映目标骨真实骨量的方面优于DXA,因此,其在OP的诊断与骨折预测等方面优于DXA,但其高辐射量限制了重复测量的可能性.3D-DXA能够对2D-DXA图片进行三维重建从而获取vBMD,安全性与经济效益等方面均优于QCT.然而骨量并不能完全解释骨折的发生,骨微结构在骨中所扮演的角色越发被重视,相应的影像学技术诸如:骨小梁评分、高分辨外周定量CT与基于个体小梁分割等也相继出现.骨微结构相关的量化参数的下降与骨强度的下降相关,相关参数与骨折独立相关,能够有效地提高OP的诊断率,具有重要的临床意义,但目前主要仅局限在实验研究阶段.

目的 为有效减少L5/S1微创椎间盘射频消融术中因医师操作熟练度差异导致的治疗效果波动,实现对消融针穿刺路径风险的精确量化评估.方法 基于自主研发的深度神经网络DWT-UNet,将L5/S1节段的MR图像精准分割为7个关键结构:L5椎骨,S1椎骨,髂骨,L5/S1节段的椎间盘、神经根、硬脊膜和皮肤.基于上述分割结果,3D建模穿刺路径的规划环境.针对穿刺的临床准则提出了6个硬性约束和6个软性约束,将医师经验通过层次分析算法量化为权重添加到穿刺路径风险函数中以提升对个例的适应性.通过提出的皮肤进针点采样子算法、Kambin三角投影面积子算法,结合层次分析算法,并运用光线追踪、CPU多线程处理和GPU并行计算等多种技术,计算出一条既符合临床硬性约束条件,又能使软性约束条件综合达到最优的穿刺路径.结果 医师团队对算法规划的21例消融针穿刺路径进行主观评估,结果显示所有路径均满足临床基本要求(及格率100%),且95.24%的路径被评为优秀或良好.在与医师规划结果的对比中,算法在DIlium、DS1和Depth等3个指标上有不同程度的下降(P<0.05),在DDura、DL5、DN5和AKambin等4个指标上有较大提升(P<0.05).算法规划21例的平均时间为7.97±3.73 s,而医师传统规划普遍需耗时10 min以上.结论 本研究提出的多约束最优穿刺路径规划算法为L5/S1节段的微创椎间盘射频消融术提供了一种一站式的解决方案.经过严谨的临床评价和实验验证,该算法显示出独特的优势和广阔的临床应用潜力.

骨质疏松症是一种骨量丢失和骨组织微观结构恶化的疾病,显著增加了骨折发生的潜在风险.特别是骨质疏松性椎体压缩性骨折(O VCFs),作为该疾病的常见合并症,其发生通常与骨密度和质量的持续降低有关.OVCFs的诊断和治疗是一个跨学科的挑战,需要骨科、内分泌科和康复科等多个领域的协同.随着医学的进步和科技的创新,OVCFs的微创治疗方法也在不断优化.本文综合分析了 OVCFs的诊疗现状,并结合最新的治疗研究成果与临床经验,对OVCFs的微创治疗进行总结及展望,旨在规范临床实践,提升医疗质量,并为未来研究指明方向.

目的:探讨游离带血管蒂的股骨内侧髁骨瓣治疗手舟骨骨不连的临床疗效。方法:自2012年5月至2016年5月,采用游离股骨内侧髁骨瓣移植治疗手舟骨骨不连15例,其中男10例、女5例,年龄18~63岁,平均（43.5±15.5）岁。术中清创骨折段后,将骨瓣移至手舟骨处充填骨缺损,将骨瓣动脉与桡动脉端侧或端端吻合,伴行静脉与桡动脉伴行静脉端端吻合,采用游离带血管蒂的股骨内侧髁骨膜瓣治疗13例,游离带血管蒂的股骨内侧髁骨软骨瓣治疗2例。术后根据X线表现评估骨折愈合情况,采用疼痛视觉模拟评分（VAS）,握力及改良的Mayo腕关节评分对其临床疗效进行评价,手术前、后功能组间比较使用 t检验。 结果:所有患者均获随访,其中门诊随访11例,微信随访4例,平均随访32.5（8~60）个月。15例患者骨折全部愈合,愈合时间平均12.5（10~16）周。术前VAS评分为（3.5±1.5）分,术后末次随访降至（1.0±1.0）分；握力由术前的（16.5±4.3）kg提高至术后末次随访的（31.5±3.5）kg；改良的Mayo腕关节评分由术前的（46.2±11.4）分提高至术后末次随访的（68.5±10.8）分,腕关节功能：优8例,良6例,可1例,手术前后功能评估差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:游离股骨内侧髁骨瓣移植治疗手舟骨骨不连具有良好的功能效果。该技术为手舟骨提供了充足的血液供应及结构支持,促进了骨折的愈合,对于手舟骨近极缺血性坏死的可以采用骨软骨瓣移植替代,防止腕骨骨关节炎和塌陷,这在治疗难治性手舟骨骨不连方面有一定的优势。

自身免疫性溶血性贫血（autoimmune hemolytic anemia, AIHA）是由于机体免疫功能紊乱、产生自身抗体、红细胞破坏加速（溶血）超过骨髓代偿时发生的贫血。目前国内尚无AIHA流行病学的数据，国外资料显示AIHA的年发病率为（0.8~3.0）/10万 [1-2]。其发病机制尚未完全明确。自身抗体的产生涉及免疫系统的多个环节：①内源性红细胞和外源性/环境抗原的交叉反应而产生的分子模拟（交叉抗原和整合抗原）；②受后天因素（感染、恶性肿瘤、药物等）影响，自身抗原结构改变（突变抗原和错误抗原），抗原呈递失调，从而产生自身抗体；③B细胞和T细胞功能障碍，包括调节性T细胞数量减少和其他T细胞异常，常见于免疫缺陷病、自身免疫病和淋巴增殖性疾病 [2]。④病原微生物的线粒体DNA可以与红细胞膜表面TLR9结合，改变膜结构，降低CD47表达，激活红细胞吞噬程序，并激活固有免疫反应 [3]。

脑胶质瘤是颅内最常见的原发性恶性肿瘤，增殖和侵袭是其重要的特征，胶质瘤进展相关机制研究较多，但这些研究并未很好的转化为有效的治疗手段。最近，肿瘤突触相关机制的研究为探讨脑胶质瘤的生理学和病理学背后的特定分子机制提供了新的思路和理解，胶质瘤细胞中的肿瘤微管会和正常神经元形成功能性化学突触，神经元的电活动通过神经元胶质瘤突触结构激活肿瘤细胞间钙信号网络，导致多级细胞致癌信号级联和神经元细胞骨架重塑机制启动，进而促进胶质瘤细胞的增殖和侵袭。本文将围绕胶质瘤相关的突触机制研究作一综述，总结当前胶质瘤相关电生理机制领域的研究动态，以期为进一步的研究方向提供理论支持和指导。

目的:探索一种能辅助下颌水平阻生第三磨牙拔除的序列分牙导板的数字化设计制作方法，初步评价其可行性，以期为口腔临床应用提供参考。方法:选择2021年3月至2022年1月于北京大学口腔医学院·口腔医院综合科就诊的下颌第三磨牙低位水平阻生患者20例，其中男性11例，女性9例，年龄（30.2±2.8）岁。术前拍摄锥形束CT显示牙根与下颌管直接接触，取患者口内全牙列范围印模、进行牙颌模型光学扫描。通过Mimics24.0、Geomagic Wrap 2021、Magics21.0等软件对患者的锥形束CT数据、光学扫描数据进行三维重建、解剖结构提取、配准融合，以及进行序列分牙导板（含截冠导板、分根导板）结构的设计，然后三维打印钛金属导板，导板在牙颌模型试戴确认后，辅助医师进行分牙操作。观察导板是否就位、分牙次数、牙齿分块与术前设计匹配度、手术时间及是否有并发症。结果:本研究成功打印20例分牙导板，均在患者口内就位良好，平均分牙次数3.4次，牙齿分块与术前设计较匹配，导板平均手术时间（29.2±9.8）min，未出现骨皮质穿孔等并发症。结论:初步验证在下颌阻生第三磨牙拔除术中采用序列分牙导板辅助分牙操作可准确实现术前分牙设计的效果，有望为提高手术精度、保证安全性提供一种数字化解决方案，其精度与安全性需要进一步更大样本量的研究评估。