目的:探讨机械振动干预对去卵巢骨折大鼠内分泌激素成纤维细胞生长因子23(FGF23)的调控作用。方法:45只3月龄Wistar雌性大鼠(湖北省疾病控制中心提供)制作绝经后骨质疏松模型，随机分为假去卵巢骨折对照组(Sham)、去卵巢骨折模型组(OVX)和去卵巢骨折振动组(OVX-V)，每组15只。OVX-V组大鼠骨折术后5 d实施频率为35 Hz，振动幅度为2 mm，加速度为0.5 g的全身振动，20 min/d，5天/周。Sham组和OVX组在术后5 d放在振动台上活动20 min，不进行振动。使用蛋白质印迹法(Western blot)检测大鼠骨折端FGF23蛋白的表达。应用SPSS 19.0统计软件分析，计量资料以均值±标准差( Mean± SD)表示，组间比较采用单因素方差分析。 结果:大鼠骨折端FGF23蛋白的表达，OVX-V组骨折端FGF23蛋白表达在第2、4、6周(0.703±0.009、0.466±0.011、0.380±0.005)均显著低于OVX组(0.846±0.012、1.315±0.021、1.105±0.014)，差异有统计学意义( P<0.01)，呈下降趋势；OVX组骨折端FGF23蛋白表达在第2、4、6周(0.846±0.012、1.315±0.021、1.105±0.014)均高于Sham组(0.168±0.004、0.321±0.003、0.417±0.009)，，差异有统计学意义( P<0.01)，呈上升趋势；提示机械振动能降低去卵巢大鼠骨组织FGF23表达量。 结论:机械振动可以降低骨组织中FGF23的表达，促进成骨细胞分化，调节骨矿化，促进绝经后骨质疏松后骨折愈合。

目的:总结伴颅高压的婴儿型低碱性磷酸酶血症的临床特点以提高对该病的认识。方法:对2019年湖南师范大学附属第一医院(湖南省人民医院)儿童重症监护病房收治的1例伴颅高压婴儿型低碱性磷酸酶血症患儿的临床资料进行回顾性分析。结果:患儿，男，4个月，因"反复咳嗽50余天、发热40余天，腹泻4 d"就诊，查体示生长发育落后，颅骨软化，囟门张力高，胸廓见肋骨外翻，四肢弯曲，实验室结果提示血清碱性磷酸酶持续降低，胸片示类佝偻病征象，基因检测发现ALPL基因杂合变异c.984_986delCTT(p.F328del)和c.1348C>T(p.R450C)，确诊为婴儿型低碱性磷酸酶血症。结论:对临床表现为类佝偻病症状且伴有血清碱性磷酸酶降低的患儿，应考虑低碱性磷酸酶血症，完善基因检测，指导产前诊断和遗传学咨询。

目的:观察C57BL/6小鼠牙齿正常的生长发育过程，为研究人类以及其他动物牙齿发育提供参考。方法:采用C57BL/6小鼠54只，分别为出生后1 d（postnatal day 1，P1；P3、P7……含义依此类推）、P3、P7、P10、P14、P21、P28、P42、P56，每个鼠龄组6只。全部小鼠处死后分离头颅及牙颌标本，显微CT扫描后进行三维重建。不同视角观察小鼠各牙位牙冠及牙根的生长发育状况。结果:小鼠从出生到性成熟（P56）牙齿的生长发育可分为3个阶段。从出生到P14为第1阶段，此时所有磨牙（第一、二、三磨牙）牙冠已形成，而牙根均未发育完成；第2阶段从断乳（P21）到P28，此时所有磨牙的牙根均已达到正常长度并形成根尖孔；上下切牙通过磨耗形成锋利的釉质切刃，上下磨牙建立尖窝相对的咬合关系。第3阶段从P42到P56，根管出现分化，一些扁根内出现1-2型根管；根尖部发育完成并因牙骨质沉积而膨大。结论:小鼠牙齿发育过程中，牙尖的矿化、牙冠的继续形成及牙根的延长均按特定时序、在特定空间位置、受到精确调控下进行；切牙与磨牙的发育模式显著不同。

目的 观察降钙素相关基因肽(CGRP)对骨质疏松大鼠骨髓基质干细胞(BMSCs)增殖及成骨分化能力的影响,探讨其促进骨质疏松性骨折愈合的细胞/分子作用机制.方法 3个月龄SD大鼠,行双侧卵巢切除术,术后常规喂养,术后6个月用显微CT(Micro-CT)行骨密度检测,确定骨质疏松模型建立成功;处死骨质疏松大鼠,采用全血贴壁法分离BMSCs,用流式细胞仪进行鉴定;以培养基中加入不同浓度(10-7～ 10-10 mol/L)的CGRP建立实验组,用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖能力;碱性磷酸酶(ALP)活性检测及茜素红染色法观察CGRP对骨质疏松大鼠BMSCs成骨分化及细胞外基质矿化能力的影响;采用反转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测ALP、Ⅰ型胶原蛋白(COLL-1)、骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、骨粘连蛋白(Osteonectin)、Run家族转录因子(RunX2)等成骨相关细胞基因mRNA的表达;使用Western blot分析来检测RunX2及Osteonectin的蛋白含量.结果 成功分离培养出骨质疏松大鼠BMSCs;CCK-8法测定细胞增殖能力,CGRP各浓度组较对照组均增加,且呈剂量依赖关系,7d时对照组吸光度(A)值为0.5804±0.0150,CGRP组中10-7 mol/L为0.8041±0.029 9 (P=0.000),10-8 mol/L为0.788 6±0.028 0(P=0.000),10-9 mol/L为0.743 6±0.028 8(P=0.001),10-10 mol/L为0.6933 ±0.0292(P=0.004),差异有统计学意义;ALP活性测定结果显示,各CGRP组较对照组ALP活性均增高,14 d时对照组为4.633 ±0.423,CGRP组中10-7 mol/L为44.047±2.446 (P=0.000),10-8 mol/L为42.030±2.626(P=0.000),10-9 mol/L为39.333 ±0.527(P=0.000),10-10 mol/L为24.647±1.135(P =0.000)[单位:10-3μmol/(min·mg)],差异有统计学意义;钙结节染色均呈阳性,而对照组无显色;基因检测结果提示,各CGRP组的基因表达较对照组升高,7d时ALP空白组为0.999 5±0.205 0,10-7 mol/L为2.578 4 ±0.210 1 (P=0.001),10-10 mol/L为2.351 2 ±.0.201 2(P=0.001);BMP-2空白组为0.9795±0.200 1,10-7 mol/L为3.4279±0.255 2 (P=0.000),10-10 mol/L为2.9149 ±0.202 3 (P=0.000);COLL-Ⅰ空白组为1.029 5±0.202 2,10-7 mol/L为2.5187 ±0.2400(P=0.001),10-10 mol/L为2.347 8±0.201 4(P=0.001);RunX2空白组为0.9932± 0.2132,10-7 mol/L为2.4989±0.262 0(P =0.002),10-10 mol/L为2.2198 ±0.2503(P=0.003);Osteonectin空白组为1.019 5±0.200 1,10-7 mol/L为1.972 8±0.212 3(P=0.005),10-mol/L为1.8642±0.250 1(P =0.010),差异有统计学意义;蛋白检测结果提示各CGRP组的RunX2及Osteonectin蛋白表达较对照组均升高.结论 适当浓度(10-7～10-10 mol/L)的CGRP可以促进骨质疏松大鼠BMSCs的增殖,呈浓度依赖性,同时可提高其成骨分化能力,CGRP可能在治疗骨质疏松骨折的骨修复中发挥重要作用.

骨质疏松性椎体压缩性骨折(osteoporotic vertebral compression fracture,OVCF)是骨质疏松症(osteoporosis,OP)常见、严重的并发症之一.在治疗OVCF时,既要重视骨折的治疗,也不能忽视骨折的原发病—OP的治疗.OP是以骨量低下、骨强度降低、骨微结构破坏、骨脆性升高、易骨折为特征的全身骨骼系统性疾病,此定义包含了骨密度(bone mineral density,BMD)及骨质量两方面,其中骨质量除了骨微结构的质量,还包括了骨转换(高能、低能),骨累积损伤和骨矿化等.一旦明确诊断OVCF,应立即开展对患者的OP健康教育,完善OP相关检查,制定规范的、个体化的抗OP长期治疗方案.在缓解患者疼痛,恢复患者日常活动,提高患者生活质量的同时,改善患者BMD,降低再骨折风险[1-2].

背景:大量研究结果显示,胰岛素样生长因子1对骨代谢具有重要的调节作用,可增加骨形成,刺激成骨细胞的数量和活性,限制和减少骨吸收的破骨细胞的分化,目前胰岛素样生长因子1机制研究已进入火热阶段.目的:综述近年来关于绝经后骨质疏松症胰岛素样生长因子1与相关骨代谢指标的研究进展.方法:由第一作者检索2012年1月至2016年7月PubMed数据(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed)及CNKI中国期刊全文数据库(http://www.cnki.net/),以“postmenopausal osteoporosis,insulin-like growthfactor,bone metabolism,biochemical markers”为英文检索词;“绝经后骨质疏松症,胰岛素样生长因子1,骨代谢,骨转换指标”为中文检索词,检索摘要内同时包含上述检索词的文献.排除重复性研究,最终纳入36篇文献进行综述.结果与结论:①女性绝经后通过各种细胞因子作用调控而使得骨吸收增加,其中胰岛素样生长因子1在血液中结合胰岛素样生长因子结合蛋白3,使得生长激素发挥其生物作用;另外,血液中生长激素对脂肪组织、肌肉组织以及骨组织产生直接作用;②在骨组织中,生长激素对骨组织有直接的影响,同时通过胰岛素样生长因子1介导间接效应,使成骨细胞成熟与分化,加强骨胶原及非胶原蛋白的表达,从而促进骨质形成;③骨代谢的过程往往能反映成骨细胞和破骨细胞的活动及骨基质和骨矿化的变化,关于骨代谢标志物与胰岛素样生长因子体外实验中,胰岛素样生长因子1不仅可呈剂量依赖性刺激成骨细胞前体的增殖并向成骨细胞进行分化,促进碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原以及骨钙素等成骨标志物的表达,并且还可刺激破骨细胞的活性和数目的增加;④但目前开展的相关临床研究较少,观测指标较少,缺少对于骨质疏松检测与治疗的参考范围等,这些都需要进一步研究探索.

肾性骨营养不良是指慢性肾病患者发生的骨病理学改变,通常分为高转运性骨病、低转运性骨病和混合型骨病,而低转运性骨病又分为骨软化症和无动力型骨病,其组织学特征为以骨细胞活性的全面下降为特征,破骨细胞和成骨细胞数目均减少,骨形成率显著下降,骨质矿化及胶原合成同等程度降低,类骨质间隙一般正常[1].近年来,无动力型骨病发生率有逐年增加趋势,据世界各地及我国报道血液透析患者的发病率可达20％～50％[1-2],已经引起肾脏病学界的广泛关注.本研究拟评估骨瓜提取物注射液对无动力性骨病的治疗效果,为临床治疗提供新的治疗方法及药物.

目的 探讨1,6二磷酸果糖联合葡萄糖酸钙注射液对极低出生体重儿钙磷代谢和骨矿化的意义.方法 95例极低出生体重儿,随机分成3组:(1)1,6二磷酸果糖联合葡萄糖酸钙组(联合组),31例,生后第2天开始静脉输注1,6-二磷酸果糖[按元素磷45 mg/(kg·d)计,1次/d]、葡萄糖酸钙[按元素钙60 mg/(kg·d)计,1次/d];(2)葡萄糖酸钙组,32例,生后第2天开始静脉输注葡萄糖酸钙[按元素钙60 mg/(kg·d)计,1次/d];(3)对照组,32例,不常规补钙磷.全部病例均在生后12 h内、生后2周、4周时检测血钙、磷、碱性磷酸酶(ALP)、甲状旁腺素(PTH)、维生素(Vit)D水平,测量体重、身长、头围,检测出院时血骨性碱性磷酸酶(BALP),出院和校正胎龄3月时采用定量超声骨强度仪测量左胫骨中点骨超声速度值(SOS).结果 联合组生后2周、4周的磷、钙磷乘积明显高于葡萄糖酸钙组和对照组(P<0.01),生后2周、4周的血ALP和出院时的血BALP明显低于葡萄糖酸钙组和对照组(P<0.01),出院时和校正胎龄3月时骨SOS值明显高于葡萄糖酸钙组和对照组(P<0.01),校正胎龄3月时的头围大于葡萄糖酸钙组和对照组(P<0.05).葡萄糖酸钙组生后2周、4周的血钙高于对照组(P<0.01),但生后2周和4周的血ALP、出院时血BALP、出院时和校正胎龄3月的骨SOS值、校正胎龄3月的头围均与对照组差异无统计学意义(P>0.05).3组病例的胎龄、住院时间、达到全肠内营养日龄、各时间段的体重、身长、PTH、总VitD之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 1,6二磷酸果糖联合葡萄糖酸钙注射液有利于提高极低出生体重儿血清钙磷水平,促进骨质矿化.

骨质疏松症是一种骨代谢异常的全身性骨病,因患者骨量减少、骨质量改变及骨强度降低,导致骨脆性增加,极易发生骨折[1].骨折是骨质疏松症最严重的并发症,且患者有较高的致残率、致死率.骨质疏松性骨折通常无明显外伤史,轻微损伤即可导致,且症状差异大,如胸腰椎压缩骨折可仅表现为胸部、腹部及季肋部疼痛,首诊多就诊于内外科,易造成误诊、漏诊[2].骨强度由骨密度和骨质量决定,临床上通常用骨密度表示骨量,且骨密度测定已成为骨质疏松症的诊断标准,骨密度约占骨强度的70％.骨质量是骨骼构筑、骨代谢转换、骨骼积累性破坏(纤维骨折)和骨矿化程度的总称,骨代谢转换在其中起决定性作用,而骨代谢生化指标可反映骨转换状态.骨密度不能测定早期骨质疏松的变化,在骨质疏松的监测中,骨密度的改变需6个月甚至1年时间,而骨代谢生化指标可以敏感地反映短期内的骨代谢情况,其改变可以先于骨密度的变化[3].笔者对骨代谢生化指标对于骨质疏松症诊断与治疗的临床意义及其应用进展进行综述,旨在提高对骨代谢生化指标的认识.

全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)可上调多种细胞的成骨相关基因的表达,如成骨细胞、骨髓间充质干细胞等,并可促进细胞基质的矿化.利用ATRA的这种特点能够在临床中减少骨吸收,促进骨形成.但大剂量ATRA则会抑制成骨分化、促进破骨细胞分化,不利于骨质缺损的愈合.本研究就目前国内外关于ATRA对细胞成骨分化的影响研究作一综述.