miRNA是一种性质稳定的小分子RNA，在动物、植物内大量表达，可通过与目的mRNA的3’非翻译区碱基互补配对结合，在转录后水平调控靶基因的表达。某些miRNA的表达失调及其后续的异常生物学调控，与老年性黄斑变性（AMD）发生发展中的炎症反应、氧化应激损伤、吞噬功能障碍以及异常血管生成方面有着密切联系。鉴于miR-155、miR-125b及miR-34a的失调似乎对AMD的发生起到了更加重要的作用，这些miRNA或有望成为AMD的诊断标记物及治疗新靶点。

光感受器细胞是视网膜具有光转化能力的一类特殊神经细胞。在老年性黄斑变性（AMD）的发展过程中，继发于RPE丧失、新生血管渗漏及疤痕化等的光感受器细胞死亡是晚期患者发生不可逆性视力损害的重要机制。研究表明，视网膜炎性微环境是参与上述光感受器细胞死亡相关过程的主要因素之一。衰老、光氧化损伤等因素诱导下，RPE细胞、视网膜神经胶质细胞、血源性巨噬细胞及炎症因子等多种促炎机制共同影响视网膜微环境，并最终导致光感受器细胞损伤和AMD疾病进展。深入了解AMD患者视网膜炎症与光感受器细胞死亡的相关性，有望为探讨AMD的致盲机制和治疗策略提供新的思路。

老年性黄斑变性（AMD）病因和发病机制尚不清楚且治疗困难。近年部分遗传学研究证据表明，脂质相关基因多态性与AMD之间具有相关性；临床也发现血脂水平与AMD具有相关性，降脂药物可能具有延缓AMD发展作用。脂质代谢异常可能在AMD的发生与发展过程中起着重要作用。明确脂质代谢在疾病发生发展过程中的作用，有助于揭示疾病的发病机制，促进疾病的早期诊断、监测和预防，并为治疗提供切入点。

黄斑色素（MP）由叶黄素、玉米黄质和消旋玉米黄质组成，具有抗氧化、吸收蓝光等功能，在提高对比敏感度、减轻眩光等方面具有一定作用。对MP的衡量主要是针对其光学密度的测定，即MP密度（MPOD）。MPOD与老年性黄斑变性、2型黄斑毛细血管扩张症、糖尿病视网膜病变、Stargardt病等眼底疾病及全身相关性眼底疾病均有较密切的相关性，可以应用于疾病诊断、临床分期、随访、治疗效果、预后评判因素等方面。但目前关于MP在视网膜的具体代谢环节、参加疾病发生发展的具体机制、基因型特定的营养剂精准治疗以及结合人工智能的数据库建立和快速便捷的MP测定都是亟需解决的研究重点。

脉络膜新生血管（CNV）是导致渗出型老年性黄斑变性（wAMD）患者中心视力丧失的主要原因。吸烟不仅增加wAMD患者CNV发生率，还加重wAMD患者病情，使其临床治疗效果及预后更差。尼古丁作为烟草中的重要有害物质，是一种易成瘾且高毒性的生物碱。动物实验和临床研究均证实，尼古丁可通过烟碱型乙酰胆碱受体、骨髓原始细胞、炎症、补体系统等介导血管生成，加重wAMD。积极探讨尼古丁加重wAMD CNV形成的确切机制，有助于早期采取相应干预措施来预防或延缓其发展。

视网膜血管瘤样增生(RAP)是老年性黄斑变性(AMD)一种基因型不同的特殊亚型.主要临床表现为双眼发病、网状玻璃膜疣和视网膜色素上皮脱离.与AMD比较,视力下降更快、复发率更高.吲哚青绿血管造影是其诊断金标准.其发病机制尚不清楚,近年病理生理学研究及光相干断层扫描(OCT)血管成像加深了对该病的理解;OCT完善了对该病的分期、诊断的认识水平.RAP治疗效果与分期密切相关,抗血管内皮生长因子(VEGF)药物为一线治疗方法,光动力疗法联合抗VEGF药物能够取得较好的治疗效果.由于目前流行病学、发病机制仍不清楚,诊断及治疗方式的标准化亟待解决.

患者女,54岁.因双眼视物模糊1个月,左眼重于右眼于2016年8月17日来我院就诊.否认既往眼部病史和相关家族史;全身检查未见明显异常.眼部检查:右眼视力0.2,左眼视力0.1,不能矫正.双眼眼前节未见明显异常,玻璃体轻度混浊;眼底可见大量黄白色结晶样颗粒,左眼黄斑区出血(图1A,1B).