miRNA是一种性质稳定的小分子RNA，在动物、植物内大量表达，可通过与目的mRNA的3’非翻译区碱基互补配对结合，在转录后水平调控靶基因的表达。某些miRNA的表达失调及其后续的异常生物学调控，与老年性黄斑变性（AMD）发生发展中的炎症反应、氧化应激损伤、吞噬功能障碍以及异常血管生成方面有着密切联系。鉴于miR-155、miR-125b及miR-34a的失调似乎对AMD的发生起到了更加重要的作用，这些miRNA或有望成为AMD的诊断标记物及治疗新靶点。

光感受器细胞是视网膜具有光转化能力的一类特殊神经细胞。在老年性黄斑变性（AMD）的发展过程中，继发于RPE丧失、新生血管渗漏及疤痕化等的光感受器细胞死亡是晚期患者发生不可逆性视力损害的重要机制。研究表明，视网膜炎性微环境是参与上述光感受器细胞死亡相关过程的主要因素之一。衰老、光氧化损伤等因素诱导下，RPE细胞、视网膜神经胶质细胞、血源性巨噬细胞及炎症因子等多种促炎机制共同影响视网膜微环境，并最终导致光感受器细胞损伤和AMD疾病进展。深入了解AMD患者视网膜炎症与光感受器细胞死亡的相关性，有望为探讨AMD的致盲机制和治疗策略提供新的思路。

鱼雷样黄斑病变（TM）是一种罕见的、先天性RPE损害，位于黄斑颞侧，沿水平缝走行，尖端指向中心凹，呈特征性的鱼雷样改变。该病以单眼发病为多见，不影响中心视力。根据其在OCT上的特点分为两型。Ⅰ型表现为轻微的外层视网膜紊乱不伴有外层视网膜腔隙；Ⅱ型为外层视网膜结构紊乱伴外层视网膜腔隙。与TM类似的RPE层色素改变的疾病包括先天性RPE肥大、Gardner综合征的RPE损害等，鉴别该病与其他疾病的要点是其独特的位置与形态。TM多数稳定，不需要特殊治疗；但由于其可合并神经上皮层脱离、脉络膜新生血管等，必要时需要对症治疗。

目的:观察急性特发性黄斑病变（AIM）的临床及影像学特征。方法:回顾性临床研究。2016年3月至2018年1月于云南省第二人民医院眼科检查确诊的AIM患者5例5只眼纳入研究。其中，男性4例4只眼，女性1例1只眼；均为单眼发病。平均年龄34.2岁。出现症状至就诊时病程4~22 d。患眼均行BCVA、眼底彩色照相、OCT、FAF、FFA检查。5只眼中，伴视盘血管炎1只眼，给予口服糖皮质激素治疗；明确诊断后未进行干预4只眼。随访时间6个月。随访时均行BCVA、眼底彩色照相、OCT检查。结果:患者均表现为单眼视力突然下降，伴视物变形或中心暗点。初诊时，BCVA分别为0.1、0.2、0.2、0.05、0.5；末次随访时，BCVA分别为0.8、0.6、0.5、0.5、1.0。眼底彩色照相，初诊时，所有患眼黄斑区均有不规则圆形黄白色病灶，其中伴小片状出血1只眼，黄斑区假性"积脓"样改变1只眼。初诊后2~3周，黄斑区黄白色病灶、出血基本吸收。FAF检查，病灶中心呈"伪足"样弱荧光，周边围绕强荧光。FFA检查，早期黄斑区不规则强荧光，晚期荧光素积存。接受糖皮质激素治疗的1只眼，晚期视盘荧光着染。OCT检查，黄斑区视网膜神经上皮层脱离，其下腔隙可见局灶性强反射物质3只眼。初诊时，视网膜神经上皮层脱离，RPE层顶端不规则强反射物质，椭圆体带和嵌合体带结构不清；随病程延长，视网膜外层结构恢复。结论:AIM以黄斑区视网膜外层炎症渗出性改变为主要特征；FFA表现为黄斑区视网膜下盘状强荧光或多灶性弱荧光；OCT主要表现为神经上皮层脱离以及外层视网膜和RPE改变，结构可自行恢复。

目的 探讨过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)诱导人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞氧化损伤对三联组氨酸核苷结合蛋白1(histidine triad nucleotide binding protein 1,HINT1)表达的影响.方法 将人ARPE-19细胞系分别用0 μmol·L-1H2O2(对照组)、50 μmol·L-1H2O2、100 μmol·L-1H2O2、200 μmol·L-1H2O2、400 μmol·L-1H2O2、600 μmol·L-1H2O26个浓度梯度处理.采用Live／Dead荧光双染法和MTT法分别检测细胞活力和增殖能力;采用Western blot检测RPE细胞内BAX、BCL-2以及HINT1的表达水平.结果 H2O2处理6 h后,对照组及50 μmol·L-1、100 μmol·L-1、200 μmol·L-1、400 μmol·L-1及600 μmol·L-1H2O2组 RPE细胞死亡率分别为(0.35 ± 0.11)%、(2.03 ± 0.87)%、(3.76 ± 1.41)%、(12.17 ±1.26)%、(17.69 ±2.24)%、(25.22 ±0.59)%,RPE细胞死亡率呈剂量依赖性升高(P＜0.05).H2O2作用后对照组及50 μmol·L-1、100 μmol·L-1、200 μmol·L-1、400 μmol·L-1、600 μmol·L-1H2O2组RPE细胞生存率分别为(40.72 ± 2.71)%、(37.75 ± 0.62)%、(35.30 ± 0.68)%、(34.10 ± 0.74)%、(33.61 ± 0.71)%、(31.05 ± 1.41)%,RPE细胞增殖明显减少(P＜0.05),具有剂量-效应关系.随着H2O2浓度的增加,BAX蛋白表达逐渐上升(P＜0.01),而抗凋亡BCL-2蛋白表达则逐渐下降(P＜0.01),BAX／BCL-2比值相比对照组分别升高1.85倍(50 μmol·L-1H2O2组)、2.35倍(100 μmol· L-1H2O2组)、2.86倍(200 μmol·L-1H2O2组)、3.97倍(400 μmol·L-1H2O2组)、8.50倍(600 μmol·L-1H2O2组);HINT1在H2O2处理的RPE细胞中以剂量依赖性方式逐渐下降(P＜0.01),分别下降0.78倍(50 μmol·L-1H2O2组)、0.59倍(100 μmol·L-1H2O2组)、0.45倍(200 μmol·L-1H2O2组)、0.42倍(400 μmol·L-1H2O2组)、0.38倍(600 μmol·L-1H2O2组).结论 H2O2氧化损伤诱导RPE细胞活力显著减弱,细胞凋亡相关蛋白BAX表达升高;同时,细胞中HINT1表达下调,表明HINT1可能通过影响细胞凋亡参与年龄相关性黄斑变性的发生,为其药物作用的潜在靶点.