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龙牙楤木皂苷Ⅳ对原代成骨细胞分化和矿化的影响
编辑人员丨2023/8/6
目的 研究龙牙楤木皂苷Ⅳ (Tarasaponin Ⅳ)对原代成骨细胞的分化及矿化的影响.方法 通过消化SD乳鼠颅盖骨,获得原代前成骨细胞,体外诱导培养并鉴定;采用MTT比色法检测Tarasaponin Ⅳ(10、20、30、40、50、60、70、80、90、100 μg/mL)作用于前成骨细胞的适宜质量浓度范围;用低、中、高浓度(0.5、5、50 μg/mL) Tarasaponin Ⅳ对成骨细胞进行干预,培养4d后,试剂盒法进行细胞上清中碱性磷酸酶(ALP)活性测定;培养14d后,按茜素红S染色试剂说明对细胞进行钙化结节染色.结果 与对照组比较,Tarasaponin Ⅳ各浓度组均能明显提高前成骨细胞活性(P＜0.05、0.01),0～60 μtg/mL内细胞生存率呈递增趋势.与对照组比较,Tarasaponin Ⅳ低、中、高浓度组细胞上清ALP活性均显著下降(P＜0.01),中、高浓度组细胞矿化结节数目显著增多(P＜0.01),且均呈剂量相关性.结论 TarasaponinⅣ可以促进前成骨细胞生长,增强成骨细胞矿化过程.
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编辑人员丨2023/8/6
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去葡萄糖竹节参皂苷Ⅳa的遗传毒性研究
编辑人员丨2023/8/6
去葡萄糖竹节参皂苷Ⅳa(deglucosechikusetsusaponinⅣa,DCⅣa),即齐墩果酸-3-O-β-D-吡喃葡萄糖醛酸苷,是从东北药材五加科植物龙牙楤木(Aralia elata)的总皂苷中通过大孔树脂分离纯化并结合化学转化的方法得到的生物活性成分,纯度达98％,工艺稳定.本实验室前期研究证明,口服给药具有较明显的抗心律失常作用,具有一定的心肌细胞保护作用;体内实验显示可抑制氯化钡、乌头碱、毒毛花苷G及结扎左冠状动脉前降支诱发大鼠或豚鼠心律失常[1];体外试验证明DCⅣa还可通过对心肌细胞钠、钾和钙离子通道的作用影响心肌细胞的兴奋性和收缩力,能够有效降低心肌自律性和兴奋性[2-4].此外对缺氧复给氧的心肌细胞具有保护作用[5].
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编辑人员丨2023/8/6
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龙牙楤木皂苷Ⅳ调控SOCS3/STAT3通路对骨质疏松大鼠骨重建的影响
编辑人员丨2023/8/5
目的:探讨龙牙楤木皂苷Ⅳ对骨质疏松大鼠骨重建的影响及相关机制.方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、龙牙楤木皂苷Ⅳ低、中、高剂量组(25,50,100 mg·kg-1)及龙牙楤木皂苷Ⅳ+信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路抑制组(100 mg·kg-1+3.75 mg·kg-1),每组8只.除假手术组外,其余各组大鼠构建骨质疏松大鼠模型.造模后第30天开始,龙牙楤木皂苷Ⅳ各剂量组灌胃给药,假手术组和模型组大鼠给与等体积生理盐水,1次/d,持续8周;STAT3通路抑制组大鼠在灌胃给与龙牙楤木皂苷Ⅳ的同时腹腔注射Stattic(其余组大鼠腹腔注射等量生理盐水),每2 d注射1次,持续8周.测定大鼠血清及骨组织中Runt相关转录子-2(Runx2)、骨形态发生蛋白2(BMP2)、碱性磷酸酶(AKP)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)水平,检测股骨骨密度(BMD),观察股骨组织病理变化,检测骨组织中细胞因子信号负调控因子3(SOCS3)、p-STAT3/STAT3蛋白水平.结果:与模型组相比,龙牙楤木皂苷Ⅳ低、中、高剂量组大鼠血清Runx2、BMP2、AKP水平,骨组织中Runx2、BMP2、AKP、p-STAT3/STAT3蛋白水平及股骨BMD值显著升高(P<0.05),血清RANKL水平及骨组织中RANKL、SOCS3蛋白水平显著降低(P<0.05),且呈剂量依赖性(P<0.05),股骨组织病理变化得到改善.与龙牙楤木皂苷Ⅳ中、高剂量组相比,龙牙楤木皂苷Ⅳ+STAT3通路抑制组大鼠以上各指标差异有统计学意义(P<0.05),股骨组织病理变化加重.结论:龙牙楤木皂苷Ⅳ可抑制SOCS3表达,激活STAT3通路,抑制骨吸收并促进骨形成,改善骨质疏松大鼠骨重建情况.
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编辑人员丨2023/8/5
