目的:分析 H. pylori药物敏感试验对根除 H. pylori的经验性四联方案药物经济学的影响。 方法:基于1项多中心、前瞻性随机对照临床试验(NCT02935010)的382例 H. pylori感染患者的治疗方案，进行成本-效果分析。其中药物敏感试验组(药敏组)286例，采用胃镜活组织检查进行诊断，并根据 H. pylori的药物敏感试验结果给予14 d根除 H. pylori的三联或四联方案治疗；经验组96例，采用胃镜活组织检查进行诊断(96例，胃镜经验组)，给予14 d根除 H. pylori的经验四联方案治疗。同时，以经验组患者为基础设立模拟的 13C-尿素呼气试验(UBT)经验组(UBT经验组；96例，采用 13C-UBT检查首次发现 H. pylori感染)，在成本核算时去除胃镜检查、活组织检查和药物敏感试验相关费用，补充 13C-UBT的费用，其他情况保留胃镜经验组患者的信息。以 H. pylori根除率为效果指标，采用意向性治疗(ITT)分析，比较药敏组、胃镜经验组和UBT经验组的成本、成本-效果比(CER)，以及药敏组相较于胃镜经验组、UBT经验组的增量成本-效果比(ICER)。基于ITT分析结果进行敏感性分析，评估研究结果的可靠性。 结果:ITT分析结果显示，药敏组、胃镜经验组和UBT经验组的成本分别为(1 747.41±149.30)、1 032.71、657.71元，药敏组较胃镜经验组和UBT经验组分别高(714.70±149.30)和(1 089.70±149.30)元；药敏组、胃镜经验组和UBT经验组的CER分别为(19.08±1.49)、12.09和7.70元/%；药敏组相较于胃镜经验组、UBT经验组的ICER分别为(115.27±1.49)和(175.76±1.49)元/%。药敏组相较于经验组的ICER受 H. pylori根除率和药物敏感试验费用的影响均较大：当经验组 H. pylori根除率降低时，药敏组的ICER随之下降；当药敏组的 H. pylori根除率增高时，ICER随之下降，反之亦然；当药物敏感试验费用下调或上调20%时， H. pylori根除率每增高1%，药敏组较胃镜经验组分别需要多支付的成本为99.15和131.40元，药敏组较UBT经验组分别需要多支付的成本分别为159.63和191.89元。 结论:对于通过 13C-UBT明确 H. pylori感染而无胃镜检查指征的患者，首选经验性四联方案；对于拟行胃镜检查明确 H. pylori感染的患者，在 H. pylori根除率每增高1%可承受额外开支115.27元的情况下，可以在进行 H. pylori药物敏感试验后根据结果制定个体化根除方案；药物敏感试验费用下降将更加有利于药物敏感试验后个体化治疗的推广。

目的:了解川西高原藏族家庭及其个体的幽门螺杆菌感染状况，并探讨影响幽门螺杆菌感染的相关因素。方法:本研究为单中心横断面研究。于2023年3月至5月纳入川西高原地区50户藏族家庭，共计155名研究对象。采用问卷的方式调查纳入对象幽门螺杆菌感染相关资料，并以 13C-尿素呼气试验检测其幽门螺杆菌感染情况。采用二元logistic回归分析幽门螺杆菌感染的相关因素。 结果:50户藏族家庭中，个体幽门螺杆菌感染率为47.10%(73/155)；9名未成年人中有2例感染，成年人感染率为48.63%(71/146)，18～40岁的感染率为55.00%(11/20)。家庭感染率为80.00%(40/50)，其中16.00%(8/50)的家庭中所有成员均感染。50户家庭共有59对夫妇，其中14对(23.73%)同时感染，27对(45.76%)仅一方感染。6户家庭有未成年人，其中2户存在儿童感染。家庭人数与幽门螺杆菌感染相关[比值比( OR)＝3.038，95%可信区间( CI)1.043～10.491， P＝0.042]。 结论:川西高原藏族家庭的幽门螺杆菌感染率较高，家庭人数越多，家庭内感染幽门螺杆菌的风险越大。

目的:探讨不同疗程双歧杆菌四联活菌片辅助铋剂四联疗法在幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）阳性胃溃疡患者初次根除治疗中对根除率、溃疡愈合率及不良反应的影响。方法:选取2018年9月至2021年9月于开滦总医院消化内科门诊就诊患者219例进行前瞻性研究，均为 13C或 14C-尿素呼气试验阳性且从未进行Hp根除治疗的胃溃疡患者，利用Excel随机分组方法分为A、B、C组，A组为对照组（73例）给予14 d铋剂四联方案（艾普拉唑+果胶铋+阿莫西林+呋喃唑酮）；B组（73例）在A组方案治疗第2周开始同时服用7 d双歧杆菌四联活菌片；C组（73例）在A组方案基础上同时服用14 d双歧杆菌四联活菌片。所有治疗结束后复查 13C或 14C-尿素呼气试验及胃镜，比较3组在Hp根除、溃疡愈合及不良反应发生方面的差异。计量资料组间比较采用方差分析，计数资料组间比较采用χ 2检验、Fisher精确概率法及分割χ 2检验。 结果:3组根除率分别为90.8%（59/65）、91.2%（62/68）和91.0%（61/67），差异无统计学意义（χ 2=0.01， P=0.997）；3组溃疡愈合率分别为93.8%（61/65）、94.1%（64/68）和95.5%（64/67），B组与A组比较差异无统计学意义（ P=1.000），C组与A组比较差异无统计学意义（ P=0.716）；3组不良反应发生率分别为21.4%（15/70）、7.1%（5/70）和7.0%（5/71），差异有统计学意义（χ 2=9.21， P=0.010），且B组、C组显著低于A组，差异均有统计学意义（B组与A组比较：χ 2=5.83， P=0.016；C组与A组比较：χ 2=5.99， P=0.014）。 结论:14 d及后半疗程7 d双歧杆菌四联活菌片辅助铋剂四联疗法在Hp阳性胃溃疡患者初次根除治疗中可以显著降低不良反应，但双歧杆菌四联活菌片并不能显著提高Hp根除率，且对胃溃疡愈合无促进作用。

目的:探讨胃癌患者血清中脂肪酸结合蛋白1（FABP1）的水平及其与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法:选取2021年8月至2022年8月青海大学附属医院收治的40例胃癌患者（胃癌组）作为研究对象，将同期的40例体检者作为对照组，40例慢性萎缩性胃炎患者作为CAG组。采用 13C尿素呼气试验检测Hp感染情况，采用酶联免疫吸附试验检测血清FABP1的水平。分析3组研究对象Hp感染情况、血清FABP1的水平及两者间的关系，分析血清FABP1水平与胃癌患者临床病理特征的关系，采用受试者工作特征（ROC）曲线评估血清FABP1、CA19-9、CA72-4以及3项指标联合检测的诊断效能。 结果:对照组、CAG组、胃癌组Hp感染率分别为32.50%（13/40）、55.00%（22/40）、60.00%（24/40），差异有统计学意义（ χ2=6.87， P=0.032）。其中，对照组与胃癌组相比，差异有统计学意义（ P<0.05）；CAG组分别与对照组、胃癌组相比，差异均无统计学意义（均 P>0.05）。对照组、CAG组、胃癌组血清FABP1水平分别为[63.47（37.53，71.59）]ng/ml、[65.26（51.15，79.67）]ng/ml、[72.84（53.44，82.25）]ng/ml，差异有统计学意义（ H=6.62， P=0.037）。其中，对照组与胃癌组相比，差异有统计学意义（ H=19.93， P=0.031）；CAG组分别与对照组、胃癌组相比，差异均无统计学意义（ H=1.50， P=0.133； H=1.09， P=0.277）。全部研究对象中Hp阳性者（ n=59）与Hp阴性者（ n=61）血清FABP1水平分别为[77.05（68.90，83.54）]ng/ml、[47.80（37.76，63.32）]ng/ml，差异有统计学意义（ Z=7.45， P<0.001）；对照组Hp阳性和Hp阴性者血清FABP1水平分别为[77.34（68.84，86.31）]ng/ml、[39.79（36.83，63.75）]ng/ml，差异有统计学意义（ Z=4.46， P<0.001）；CAG组Hp阳性和Hp阴性者血清FABP1水平分别为[76.51（65.30，80.97）]ng/ml、[49.34（39.92，59.41）]ng/ml，差异有统计学意义（ Z=4.32， P<0.001）；胃癌组Hp阳性和Hp阴性者血清FABP1水平分别为[77.15（72.62，84.13）]ng/ml、[50.57（44.54，68.97）]ng/ml，差异有统计学意义（ Z=4.32， P<0.001）。FABP1水平与胃癌患者吸烟（ t=2.54， P=0.015）、肿瘤直径（ t=2.23， P=0.035）、淋巴结转移（ t=3.22， P=0.003）均有关，与性别（ t=0.98， P=0.333）、年龄（ t=1.60， P=0.117）、饮酒（ Z=0.10， P=0.925）、肿瘤部位（ F=1.06， P=0.356）、分化程度（ t=0.61， P=0.545）、浸润深度（ t=1.41， P=0.166）、远处转移（ Z=1.96， P=0.050）以及TNM分期（ Z=0.66， P=0.508）均无关。ROC曲线分析显示，血清FABP1诊断胃癌的曲线下面积（AUC）为0.62，95% CI为0.51~0.72，敏感性为57.50%，特异性为68.70%；血清CA19-9诊断胃癌的AUC为0.89，95% CI为0.83~0.95，敏感性为77.50%，特异性为86.30%；血清CA72-4诊断胃癌的AUC为0.88，95% CI为0.81~0.94，敏感性为70.00%，特异性为93.70%；3项指标联合检测诊断胃癌的AUC为0.91，95% CI为0.82~0.97，敏感性为67.50%，特异性为95.00%。 结论:胃癌患者Hp感染率高于健康体检者，胃癌患者血清FABP1水平较健康体检者高，Hp阳性者的FABP1水平高于Hp阴性者，Hp感染与FABP1水平在胃癌发生发展中可能存在共同致癌机制。

目的:探讨老年人长期服用小剂量阿司匹林与幽门螺杆菌(HP)感染的相关性以及对HP根除疗效和复发的影响。方法:回顾性分析，选取2010年3月至2019年12月兰州大学第一医院体检中心首次行C 13-或C 14-尿素呼气试验检测(UBT)的60岁及以上老年人2 834例，按UBT检测结果分为HP感染组1 510例、HP未感染组1 324例。采用单因素及多因素Logistic回归分析方法探讨服用阿司匹林与感染HP之间的关系。同时行前瞻性病例对照分析，选取2015年3月至2020年12月诊断为HP感染的老年高血压患者544例，根据是否服用阿司匹林分为服药组(402例)和观察组(142例)，服药组根据服用阿司匹林疗程再次分为1～<2年组(134例)、≥2～<5年组(142例)和≥5年组(126例)，比较给予含铋剂四联疗法根除HP的疗效、安全性及1年后复发情况。 结果:HP总体感染率为53.28%(1 510/2 834)。单因素分析结果显示，女性的感染率较男性高[56.86%(584/1 027)比51.25%(926/1 807)， χ2＝8.307、 P＝0.004]、服用阿司匹林感染率较未服用阿司匹林者高[57.29%(920/1 606)比48.05%(590/1 228)， χ2＝23.866、 P<0.001]、服用阿司匹林1～<2年、≥2～<5年和≥5年组的感染率差异则无统计学意义[60.22%(162/269)比56.40%(273/484)比56.86%(485/853)， χ2＝1.166、 P＝0.558]；HP感染组的空腹血糖较HP未感染组高[(5.92±1.78)mmol/L比(5.77±1.40)mmol/L， t＝2.317、 P＝0.021]。多因素Logistic回归分析结果显示，女性感染HP风险高于男性( OR＝1.254、95% CI：1.075～1.464、 P＝0.004)，长期服用阿司匹林增加HP感染风险( OR＝1.450、95% CI：1.249～1.684、 P<0.001)。入选根除治疗的544例中最终完成治疗例数522例，成功根除例数479例，总体根除率按方案分析为91.76%(479/522)，按意向治疗分析为88.05%(479/544)。1年后完成复查例数472例，总体复发率为3.6%(17/472)。不同时间服药组和观察组患者的根除率、复发率比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:长期服用小剂量阿司匹林增加老年人感染HP的风险，但并不影响铋剂四联疗法的根除率和1年复发率，应定期行HP检测并予以根除。

目的:以拥有不同抗菌药物耐药性的幽门螺杆菌( H. pylori)临床菌株为研究对象，基于全基因组测序探索 H. pylori对克拉霉素和左氧氟沙星(LVX)耐药相关新基因。 方法:纳入2016年9月1日至2019年8月31日在香港大学深圳医院消化及肝脏科因上消化道相关症状就诊且 13C尿素呼气试验阳性的1 749例患者，在行胃黏膜活体组织检查后进行胃黏膜组织 H. pylori分离培养，成功保存 H. pylori菌株90株。依据体外药敏试验结果，分别筛选克拉霉素单耐药(克拉霉素组)10株，LVX单耐药(LVX组)10株，克拉霉素和LVX双重耐药(双重耐药组)10株，克拉霉素、LVX、阿莫西林、呋喃唑酮、四环素、甲硝唑全敏感(全敏感组)10株，总计40株 H. pylori菌株。通过全基因组测序，与综合抗性基因数据库(CARD)进行比对，分析单核苷酸变异(SNV)和插入缺失突变情况，筛选 H. pylori对克拉霉素和LVX耐药相关基因并分析耐药相关新基因在4组间的表达差异。统计学方法采用独立样本 t检验、单因素方差分析、最小显著差数法和卡方检验。 结果:克拉霉素组、LVX组、双重耐药组、全敏感组SNV位点数[(74 952.00±8 755.21)、(77 128.10±3 191.35)、(78 639.90±601.23)、(77 474.60±2 421.05)个]和插入缺失突变数[(2 582.20±265.45)、(2 653.60±108.37)、(2 667.10±43.82)、(2 641.10±80.25)个]比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。与CARD进行比对，共检出223个耐药相关基因，其中克拉霉素组克拉霉素单耐药相关基因19个，LVX组LVX单耐药相关基因24个，双重耐药组中有克拉霉素单耐药相关基因16个，LVX单耐药相关基因14个，双重耐药相关基因12个；全敏感组中有克拉霉素单耐药相关基因11个，LVX单耐药相关基因17个，双重耐药相关基因13个。克拉霉素单耐药相关基因中，红霉素酯酶基因( ere)B在克拉霉素组、LVX组、双重耐药组、全敏感组的检出率(0/10、0/10、3/10、0/10)比较差异有统计学意义( χ2＝5.79， P＝0.049)；红霉素核糖体甲基化酶基因( erm)家族在克拉霉素组和双重耐药组中的检出率高于LVX组和全敏感组[45.0%(9/20)比10.0%(2/20)]，差异有统计学意义( χ2＝6.14， P＝0.013)，游离甲硫氨酸-(R)-亚砜还原酶基因( msrC)在克拉霉素组、LVX组、双重耐药组、全敏感组检出率(10/10、7/10、6/10、4/10)比较差异有统计学意义( χ2＝8.97， P＝0.030)。LVX单耐药相关基因中，喹诺酮抗性五肽重复蛋白基因( qnr)家族在LVX组和双重耐药组的检出率高于克拉霉素组和全敏感组[60.0%(12/20)比25.0%(5/20)]，差异有统计学意义( χ2＝5.01， P＝0.025)； qnrB4在克拉霉素组、LVX组、双重耐药组、全敏感组检出率(1/10、3/10、7/10、1/10)比较差异有统计学意义( χ2＝10.17， P＝0.010)。4组中克拉霉素单耐药相关外排转运的基因个数少于LVX单耐药和双重耐药相关基因个数(11个比29个，11个比23个)，差异有统计学意义( χ2＝11.87、5.80， P＝0.001、0.016)。LVX相关外排转运基因在克拉霉素、LVX组、双重耐药组、全敏感组检出个数(28、40、24、27个)比较差异有统计学意义( χ2＝10.26， P＝0.016)。 结论:erm家族和 msrC可能是介导 H. pylori对克拉霉素耐药的重要基因， qnr家族与介导 H. pylori对LVX耐药相关。外排转运基因可能在药物外排过程中有协同作用，其更倾向介导 H. pylori对LVX耐药。

目的:了解青海地区家庭内成员幽门螺杆菌（ H. pylori）感染情况并分析其危险因素。 方法:横断面研究。将青海地区按照城区、农业区、牧业区分层，选择西宁市城区、海东市农业区、海北藏族自治州牧区。对以上地区2021年至2022年进行健康体检的396个居民家庭（1 131人）纳入调查研究。对其进行问卷调查，并采用 13C-尿素呼气试验检测 H. pylori感染情况。计数资料以例数和百分数表示，采用卡方检验比较各组人群及家庭 H. pylori感染率的差异。 H. pylori感染的危险因素分析采用多因素logistic回归。 P<0.05为差异有统计学意义。 结果:青海地区 H. pylori感染率为52.8%（597/1 131），家庭内 H. pylori感染率为80.6%（319/396）。对 H. pylori阳性家庭的夫妻感染情况分析显示，夫妻一方感染家庭占40.4%（36/89），夫妻双方均感染家庭占59.6%（53/89）。父母感染 H. pylori时子女感染情况分析显示，父子均感染家庭占20.0%（9/45），母子均感染家庭占48.9%（22/45），父母子均感染家庭占31.1%（14/45）。单因素分析结果显示，家庭共同生活人数不同，家庭 H. pylori感染率总体比较差异有统计学意义（ χ2=11.12， P=0.004），组间比较提示共同生活人数为4~5人及5人以上的家庭 H. pylori感染率高于共同生活人数为2~3人的家庭。家庭聚餐时不使用公筷、公勺的家庭 H. pylori感染率高于使用公筷、公勺的家庭（ χ2=6.12， P=0.013）。多因素logistic回归分析结果显示，家庭共同生活人数及家庭聚餐时是否使用公筷、公勺与 H. pylori感染相关（ P<0.05）。 结论:青海地区家庭内 H. pylori感染率较高，存在明显的家庭聚集现象。其中夫妻同时感染情况比较普遍，且母亲感染 H. pylori时对子女感染的影响较大。聚餐时使用公筷、公勺的家庭 H. pylori感染率较低，家庭共同生活人数越少， H. pylori感染率越低。

探讨1 096例健康体检者幽门螺杆菌感染状况及其影响因素。本研究选取了2021年6至12月在安庆市立医院健康管理中心接受 13C尿素酶呼气试验（ 13C-UBT）检查的体检人员共1 096例作为研究对象。根据 13C-UBT的结果，体检者被科学地分为Hp感染阳性组和HP感染阴性组。使用独立样本 χ2检验和 t检验分析两组间的一般资料及理化检查指标与Hp感染之间的相关性。幽门螺杆菌的总感染率为44.71%。Hp感染阳性组男性（55.92%比49.17%）、吸烟（59.18%比14.19%）、饮酒（65.31%比23.60%）、低学历（81.63%比44.39%）、超重或肥胖（51.02%比32.51%）的研究对象占比高于Hp感染阴性组，空腹血糖［（5.86±1.37）比（5.45±1.38）mmol/L］、总胆固醇［（5.13±1.01）比（4.62±0.84）mmol/L］、甘油三酯［（2.93±1.86）比（1.73±1.34）mmol/L］、低密度脂蛋白胆固醇［（2.70±0.83）比（2.46±0.74）mmol/L］水平均高于Hp感染阴性组，差异均有统计学意义。在安庆市立医院成年体检人群中，男性、肥胖、低教育水平、吸烟、饮酒以及血液生化指标异常是幽门螺杆菌感染的关联因素。

目的:分析幽门螺杆菌（ H. pylori）家庭内感染状况及传播特点。 方法:本研究为横断面调查。2020年9月至2021年3月，随机分层选择郑州市9个不同社区266个家庭进行问卷调查，同时对所有家庭成员行 H. pylori抗体血清学检测，对既往已根除人群进行 13C-尿素呼气试验，明确其现症感染情况，分析家庭总体感染情况，菌株分布情况，父母、子女及夫妻关系的成员感染情况。 结果:266个家庭共731人， H.pylori阳性者397人，个体感染率为54.31%（397/731）。Ⅰ型菌株感染占77.83%（307/397），Ⅱ型菌株感染占22.67%（90/397）。 H.pylori阳性组和阴性组家庭年收入差异无统计学意义（ χ2=0.419、0.410、0.213，均 P>0.05），吸烟史（ χ2=0.071）、饮酒史（ χ2=0.071）、就餐地点（ χ2=0.009）、胃肠道症状（ χ2=0.047）、胃病家族史（ χ2=0.069）及胃癌病史率（ χ2=0.004）差异均无统计学意义（均 P>0.05），但受教育程度较高的个体感染率较低（ χ2=4.449， P<0.05）。18岁以上各年龄组感染率均明显高于≤18岁组（ χ2=6.531、23.362、20.671、24.244、37.948、14.597、5.170，均 P<0.05）。266个家庭中，家庭感染率为87.59%（233/266），其中有61个家庭全部成员均感染（26.18%，61/233）。子女年龄<18岁的家庭共50个，双亲均有 H. pylori感染时，子女阳性率为23.08%（6/26）。231个夫妻双方共同生活的家庭中，夫妻双方均感染的家庭78个（33.76%），夫妻双方均未感染的家庭40个（17.32%），夫妻双方仅一方感染的家庭113个（48.92%）。随着婚姻持续年份的增加，夫妻双方的感染率都大幅上升（ χ2=7.775、12.662、15.487，均 P<0.05）。 结论:郑州地区 H. pylori家庭感染情况较为严重，Ⅰ型 H. pylori感染是本地区的主要感染菌株。家庭内传播是 H. pylori感染的重要途径。

目的:采取前瞻性设计、多中心随机对照临床研究方法，探讨国产内镜新光学染色技术——聚谱成像（spectral focused imaging，SFI）及光电复合染色成像（variable intelligent staining technology，VIST）对于胃癌前病变的诊断价值。方法:2020年8月—2021年5月，采用同一技术方案在河北医科大学第一医院、上海市第十人民医院、苏州大学附属第二医院，将拟行胃镜检查的患者随机分成白光组和新光学染色组，采取序贯检查方式（白光→新光学染色或新光学染色→白光），分别记录两组先行白光或先行新光学染色检查时的内镜诊断结果和幽门螺杆菌（ Helicobacter pylori，HP）感染的判断结果；同时对两组的胃黏膜萎缩、肠上皮化生、皱襞肿大、结节性胃炎和弥漫性发红5个方面进行内镜胃癌风险评分。 结果:共入组病例合计419例，白光组208例，新光学染色组211例。结合内镜及病理学结果，对胃内炎症、萎缩、肠上皮化生、低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变、进展期癌病变，白光组检出率分别为：28.9%、40.4%、64.9%、17.8%、0.5%、0.5%，新光学染色组检出率为：30.8%、42.7%、62.6%、15.2%、2.8%、0.5%，检出率组间差异无统计学意义（ P>0.05）；以病理结果为金标准，计算国产内镜诊断各类病变的灵敏度、特异度、准确度、阳性预测值、阴性预测值，对胃黏膜萎缩的诊断白光组分别为92.9%、61.3%、74.0%、61.9%、92.7%，新光学染色组（SFI模式）为94.4%、64.5%、77.3%、66.4%、94.0%；对胃黏膜肠上皮化生的诊断，白光组为68.1%、72.6%、69.7%、82.1%、55.2%，新光学染色组（VIST模式）为87.1%、89.9%、88.2%、93.5%、80.7%，两组间比较差异有统计学意义（ P＜0.05）；以 13C尿素呼气试验（ 13C-urea breath test， 13C-UBT）结果为金标准，对 HP感染判断，白光组为90.2%、84.3%、87.4%、86.8%、88.2%，新光学染色组为92.6%、77.1%、85.4%、82.2%、90.1%；胃癌风险评分≥4分的病例，新光学染色组高危病变的占比更高（ P<0.05）。 结论:国产内镜新光学染色技术对胃黏膜肠上皮化生有较高的诊断价值，优于白光内镜；以胃癌风险评分为工具进行精查胃镜有助于胃癌前病变的检出；国产内镜新光学染色技术对胃癌前病变及 HP感染诊断效能与进口内镜相近，是发现胃黏膜癌前病变的有效手段。