目的:探讨血清脂肪型脂肪酸结合蛋白（adipose fatty acid-binding protein，A-FABP）、表皮型脂肪酸结合蛋白（epidermal fatty acid-binding protein，E-FABP）与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）之间的相关性。方法:选取OSAHS患者60例作为实验组，健康体检者30名作为对照组。根据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）的数值将实验组分为轻度组（5次/h ≤AHI<15次/h）和中重度组（AHI≥15次/h）。测量两组AHI、最低血氧饱和度（LSaO 2）、血清A-FABP及E-FABP等相关数值，测量实验组治疗后3个月AHI、血清A-FABP及E-FABP数值。 结果:①A-FABP与体重、体质量指数（BMI）、甘油三脂（TG）、AHI、E-FABP呈正相关（ P均<0.05），与LSaO 2呈负相关（ P<0.05）；②E-FABP与年龄、总胆固醇（TC）呈正相关（ P均<0.05）；③轻度组治疗后较治疗前A-FABP、E-FABP、AHI均降低（ P均<0.05）；④中重度组治疗后较治疗前A-FABP、AHI均降低（ P均<0.05）。 结论:OSAHS患者血清A-FABP水平高于健康人群对照组，并且OSAHS病情越重，血清A-FABP水平越高；OSAHS患者AHI、血清A-FABP水平在通过有效治疗后均降低。

目的:探讨胃癌患者血清中脂肪酸结合蛋白1（FABP1）的水平及其与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法:选取2021年8月至2022年8月青海大学附属医院收治的40例胃癌患者（胃癌组）作为研究对象，将同期的40例体检者作为对照组，40例慢性萎缩性胃炎患者作为CAG组。采用 13C尿素呼气试验检测Hp感染情况，采用酶联免疫吸附试验检测血清FABP1的水平。分析3组研究对象Hp感染情况、血清FABP1的水平及两者间的关系，分析血清FABP1水平与胃癌患者临床病理特征的关系，采用受试者工作特征（ROC）曲线评估血清FABP1、CA19-9、CA72-4以及3项指标联合检测的诊断效能。 结果:对照组、CAG组、胃癌组Hp感染率分别为32.50%（13/40）、55.00%（22/40）、60.00%（24/40），差异有统计学意义（ χ2=6.87， P=0.032）。其中，对照组与胃癌组相比，差异有统计学意义（ P<0.05）；CAG组分别与对照组、胃癌组相比，差异均无统计学意义（均 P>0.05）。对照组、CAG组、胃癌组血清FABP1水平分别为[63.47（37.53，71.59）]ng/ml、[65.26（51.15，79.67）]ng/ml、[72.84（53.44，82.25）]ng/ml，差异有统计学意义（ H=6.62， P=0.037）。其中，对照组与胃癌组相比，差异有统计学意义（ H=19.93， P=0.031）；CAG组分别与对照组、胃癌组相比，差异均无统计学意义（ H=1.50， P=0.133； H=1.09， P=0.277）。全部研究对象中Hp阳性者（ n=59）与Hp阴性者（ n=61）血清FABP1水平分别为[77.05（68.90，83.54）]ng/ml、[47.80（37.76，63.32）]ng/ml，差异有统计学意义（ Z=7.45， P<0.001）；对照组Hp阳性和Hp阴性者血清FABP1水平分别为[77.34（68.84，86.31）]ng/ml、[39.79（36.83，63.75）]ng/ml，差异有统计学意义（ Z=4.46， P<0.001）；CAG组Hp阳性和Hp阴性者血清FABP1水平分别为[76.51（65.30，80.97）]ng/ml、[49.34（39.92，59.41）]ng/ml，差异有统计学意义（ Z=4.32， P<0.001）；胃癌组Hp阳性和Hp阴性者血清FABP1水平分别为[77.15（72.62，84.13）]ng/ml、[50.57（44.54，68.97）]ng/ml，差异有统计学意义（ Z=4.32， P<0.001）。FABP1水平与胃癌患者吸烟（ t=2.54， P=0.015）、肿瘤直径（ t=2.23， P=0.035）、淋巴结转移（ t=3.22， P=0.003）均有关，与性别（ t=0.98， P=0.333）、年龄（ t=1.60， P=0.117）、饮酒（ Z=0.10， P=0.925）、肿瘤部位（ F=1.06， P=0.356）、分化程度（ t=0.61， P=0.545）、浸润深度（ t=1.41， P=0.166）、远处转移（ Z=1.96， P=0.050）以及TNM分期（ Z=0.66， P=0.508）均无关。ROC曲线分析显示，血清FABP1诊断胃癌的曲线下面积（AUC）为0.62，95% CI为0.51~0.72，敏感性为57.50%，特异性为68.70%；血清CA19-9诊断胃癌的AUC为0.89，95% CI为0.83~0.95，敏感性为77.50%，特异性为86.30%；血清CA72-4诊断胃癌的AUC为0.88，95% CI为0.81~0.94，敏感性为70.00%，特异性为93.70%；3项指标联合检测诊断胃癌的AUC为0.91，95% CI为0.82~0.97，敏感性为67.50%，特异性为95.00%。 结论:胃癌患者Hp感染率高于健康体检者，胃癌患者血清FABP1水平较健康体检者高，Hp阳性者的FABP1水平高于Hp阴性者，Hp感染与FABP1水平在胃癌发生发展中可能存在共同致癌机制。

目的:调查影响银屑病复发的诱因，探究银屑病复发与代谢相关标志物间的关联。方法:回顾性调查2016年1月至2023年4月于北京大学第三医院皮肤科就诊的寻常型银屑病患者的复发情况，将复发间隔时间> 3个月的患者纳入非快速复发即非持续性银屑病组，≤ 3个月的患者纳入快速复发即持续性银屑病组。分析2组患者的一般情况和复发诱因，收集代谢相关检查结果及部分患者的血清脂肪酸结合蛋白（FABP）4和FABP5水平检查结果，并分析其与复发的关系。组间比较采用 t检验、非参数检验或 χ2检验；对FABP的可能影响因素采用线性回归分析，对复发的诱因采用多因素Logistic回归分析。 结果:共纳入255例患者，非持续性银屑病194例，持续性银屑病61例。两组患者的性别、年龄（每30岁分层）、银屑病病程（每10年分层）、银屑病家族史、主要治疗方法的差异均无统计学意义（均 P > 0.05）。非持续性银屑病组患者更易受季节影响出现复发（ χ2 = 18.98， P < 0.001）。持续性银屑病组中血脂异常的患者比例显著高于非持续性银屑病组（ χ2 = 54.44， P < 0.001），持续性银屑病组患者的体质指数、甘油三酯、尿酸、C反应蛋白水平均显著高于非持续性银屑病组（均 P < 0.05），高密度脂蛋白胆固醇水平显著低于非持续性银屑病组（ U = 3 348.00， P < 0.001）。持续性银屑病组患者的FABP4、FABP5水平显著高于非持续性银屑病组（均 P < 0.05）。线性回归模型校正体质指数和血脂异常后，FABP4水平与持续性银屑病和非持续性银屑病分组存在关联（ P < 0.001）。多因素Logistic回归分析显示，血脂异常与持续性银屑病存在显著的关联性（ P < 0.001）。 结论:复发间隔时间≤ 3个月的银屑病患者可能更易合并血脂异常等代谢性疾病，血脂异常及FABP4升高可能与银屑病复发存在关联。

目的:结合应用加权基因共表达网络分析(WGCNA)和差异基因表达分析2种方法筛选结肠癌mRNA表达谱中的差异共表达基因，并分析差异共表达基因与预后的关系。方法:基于生物信息学方法从癌症基因组图谱(TCGA)和基因表达综合(GEO)数据库分别下载TCGA结肠腺癌数据集的转录组学数据和GSE68468数据集的芯片表达谱数据，筛选出两者在正常组织与结肠癌组织之间的差异表达基因(DEG)和最显著相关的加权基因模块，通过差异基因和加权基因取交集筛选出结肠癌相关差异共表达基因。构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI )网络，利用最大派系中心度(MCC)计算方法筛选出MCC评分排名前10位的核心差异共表达基因，使用TCGA结肠腺癌数据集验证核心基因在正常组织和结肠癌组织中的表达，采用Kaplan-Meier生存分析探索核心基因与患者总生存期和无病生存期之间的关系。使用人类蛋白质图谱(HPA)数据库，对生存相关的差异共表达基因进行免疫组织化学染色验证。结果:TCGA结肠腺癌数据集中DEG共3 481个，GSE68468数据集中DEG共7 275个，共获得237个差异共表达基因。使用PPI网络的MCC计算方法得到10个核心的差异共表达基因，分别为氯离子通道附件1( CLCA1)、 MAPK3、胰高血糖素( GCG)、溶质载体家族26成员3( SLC26 A3)、核受体亚家族1组H成员4( NR1 H4)、脂肪酸结合蛋白1( FABP1)、鸟苷酸环化酶激活因子2A( GUCA2 A)、二磷酸尿苷葡糖醛酸糖基转移酶家族2成员A3( UGT2 A3)、肉碱棕榈酰转移酶2( CPT2)和跨膜4域A12( MS4 A12)。与正常组织相比，TCGA结肠腺癌数据集结肠癌组织的 CLCA1、 GCG、 SLC26 A3、 NR1 H4、 FABP1、 GUCA2 A、 UGT2 A3、 CPT2和 MS4 A12 9个核心基因均下调( P均<0.05)，其中 CLCA1高表达结肠癌患者的总生存期和无病生存期均长于低表达组( P均<0.05)，免疫组织化学染色结果在蛋白质水平也验证了结果的准确性。 结论:CLCA1可能在结肠癌的发展中起关键作用，可作为进一步诊断和治疗的潜在生物标志物。

目的:观察亚砷酸钠（NaAsO 2）对人正常肝细胞（L-02细胞）脂代谢基因固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP-1c）、过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）和脂肪酸合成酶（FAS）表达的影响。 方法:体外培养L-02细胞，分别以0（对照）、2、4、8、16、32、64、128 μmol/L NaAsO 2染砷24 h，采用CCK-8法检测细胞存活率，并制作拟合曲线计算半抑制浓度（IC 50），以IC 50的0、1/8、1/4、1/2作为染砷剂量进行后续实验。采用甘油磷酸氧化酶-过氧化氢酶（GPO-PAP）法检测细胞甘油三酯（TG）含量；实时荧光定量PCR检测SREBP-1c、PPARα、FAS mRNA表达水平；蛋白质印迹法（Western blot）检测SREBP-1c和PPARα蛋白表达水平。 结果:8、16、32、64、128 μmol/L NaAsO 2组细胞存活率[（92.000 ± 1.414）%、（91.000 ± 0.000）%、（76.500 ± 0.707）%、（53.000 ± 1.412）%、（47.000 ± 1.412）%]明显低于对照组[（100.000 ± 0.000）%， P均< 0.01]，IC 50为64 μmol/L，以0（对照）、8、16、32 μmol/L NaAsO 2进行后续实验。与对照组[（1.000 ± 0.000）mmol/g prot]比较，8、16、32 μmol/L NaAsO 2组TG含量[（0.691 ± 0.064）、（0.474 ± 0.162）、（0.184 ± 0.045）mmol/g prot]显著降低（ P均< 0.01）。与对照组比较，各染砷组SREBP-1c、PPARα、FAS mRNA表达水平，SREBP-1c、PPARα蛋白表达水平显著降低（ P < 0.01或< 0.05）。相关性分析可见，NaAsO 2含量与细胞TG含量，SREBP-1c和PPARα蛋白表达水平呈负相关（ r =-0.954、- 0.875、- 0.965， P均< 0.01）。 结论:NaAsO 2可引起L-02细胞TG含量减少及脂代谢相关基因SREBP-1c、PPARα和FAS表达降低，提示砷致肝损伤过程中可引起脂代谢障碍发生。

目的:观察渗出型老年性黄斑变性（wAMD）患者负荷抗血管内皮生长因子（VEGF）药物治疗反应与单核苷酸多态性（SNP）基因型的关系。方法:回顾性临床研究。2019年8月至2020年9月在天津医科大学眼科医院检查确诊的wAMD患者103例103只眼纳入研究。其中，男性59例（57.28%，59/103），女性44例（42.72%，44/103 ）；平均年龄（68.74±7.74）岁。采用标准对数视力表检测患眼BCVA，统计时换算为最小分辨角对数（logMAR）视力。采用光相干断层扫描（OCT）检测患眼黄斑中心凹视网膜厚度（CRT）。同时检测患者的高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）。所有患眼均行玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗，每月1次，连续3个月。初次治疗前，采集患者外周静脉血，质谱法检测白细胞介素-8 （ IL-8）、补体C3基因（ C3）、补体因子H （ CFH）、肝脂肪酶（ LIPC）、胆固醇脂蛋白转移酶（ CETP）、三磷酸腺苷结合盒亚家族A成员1（ ABCA1）、脂蛋白脂肪酶（ LPL）、脂肪酸去饱和基因簇（ FADS1 ）的SNP。按照基因频率将基因型分为野生型和突变型。临床表型中各基因型分布的频率差异和基因型分布的Hardy-Weinberg平衡等定性数据比较行 χ2检验或Fisher确切检验。 结果:IL-8 rs4073突变型（TA+AA）患者中CRT有反应者较野生型（TT）少[比值比（ OR）=0.310，95%可信区间（ CI）0.106~ 0.910， P<0.05）。其中药物分层检验后，康柏西普治疗组中 IL-8 rs4073位点TT基因型患者CRT无反应者占比更少（ OR=0.179，95% CI =0.034~ 0.960， P=0.033）。 LIPC rs2043085突变型（CT+TT）患者中BCVA提高≥0.2 logMAR单位者较野生型（CC）可能性更高（ OR=3.031，95% CI 1.036~ 8.867， P<0.05）；HDL-C水平显著低于野生型（CC），差异有统计学意义（ t=2.448， P=0.016）。 IL-8 rs4073、 LIPC rs2043085突变型和野生型患者治疗前logMAR BCVA、CRT比较，差异无统计学意义（ IL-8 rs4073： Z=-0.198、-1.651， P=0.843、0.099； LIPC rs2043085 ： Z=-0.532、-0.152， P=0.595、0.879）。 C3 rs 225066、 CFH rs800292、 CETP rs708272、 ABCA1 rs1883025、 FADS1 rs174547、 LPL rs12678919与抗VEGF药物治疗反应无相关性。 结论:wAMD患者负荷抗VEGF药物治疗， IL-8 rs4073位点A基因型者可能对CRT反应性更差； LIPC rs2043085位点T基因型者可能对BCVA反应性相对更好。

目的:通过对正常人和慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织的芯片数据进行生物信息学分析，探究参与调控COPD的Hub基因及其在COPD中的作用。方法:从GEO数据库中下载mRNA表达谱数据集GSE106986，筛选出正常人和COPD患者这2组样本的肺组织之间的差异表达基因，并对其进行功能注释，根据蛋白质互作网络筛选出参与COPD调控的Hub基因。使用CIBERSORT数据库进行免疫细胞类群分析，进而探讨Hub基因在COPD中的作用。结果:GSE106986及KEGG信号通路富集分析显示共有47个差异表达基因，其中有37个上调基因主要参与疟疾、氨基糖/核苷酸的糖代谢、果糖/甘露糖代谢和补体途径，而10个下调基因主要参与脂肪酸生物合成过程。基因本体论富集分析表明，差异表达基因主要参与对细菌的防御反应、细胞外基质和结构的形成及负性调节凝血等生物过程。蛋白质互作网络分析共筛选出Hub基因：FGG、FGA、IL-6、SERPINE1、SPP1。结合CIBERSORT数据库对2组样本进行免疫细胞类群分析发现，Hub基因SPP1可能主要通过作用于树突状细胞、单核细胞或巨噬细胞参与COPD的发生、发展。结论:COPD患者肺组织中差异基因表达可能导致代谢及细胞生物功能异常，而SPP1基因则可能通过作用于上述免疫细胞参与COPD的发生、发展。

为探索中华蜜蜂Apis cerana cerana Fabricius种用雄蜂的高效培育方法,本研究利用实验室和蜂群条件培育中华蜜蜂性成熟雄蜂,比较各实验组雄蜂的体重、可采集精液比例及精子活力,利用转录组测序技术解析实验室饲养对雄蜂基因表达的影响.结果表明,与蜂群饲养组相比,实验室饲养组中华蜜蜂性成熟雄蜂的精子活力无显著差异,但雄蜂的体重和可采集精液比例显著降低.转录组测序共筛选获得实验室饲养组雄蜂的差异表达基因602个,其中上调表达186个,下调表达416个.上调的差异表达基因显著富集于蛋白质结合、核质、淘汰的核质组分和胞内细胞器等19个GO功能分类;下调的差异表达基因显著富集于ATP合成耦合质子转运、线粒体内膜、呼吸体和碳水化合物代谢过程等22个GO功能分类,以及氧化磷酸化、碳代谢、脂肪酸降解和三羧酸循环等6条KEGG通路.表明实验室饲养可作为培育中华蜜蜂种用雄蜂的备选方法进行深入研究.实验室饲养可能通过抑制机体能量代谢和干扰线粒体功能影响雄蜂的生长和精子发生.研究结果为进一步研发中华蜜蜂种用雄蜂的工厂化培育技术提供了科学参考,有助于加速我国本土蜜蜂的良种选育进程.

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为全球范围内最常见的肝脏疾病,是肝癌发展的重要风险因素.然而,NAFLD的发病机制目前仍未被完全阐明,且尚无特异性的有效治疗措施.固醇调节元件结合蛋白(SREBP)是一类重要的核转录因子,主要通过激活胆固醇、脂肪酸和甘油三酯合成及摄取的相关基因来维持体内脂质代谢的平衡,是治疗代谢性疾病的靶点.本文对SREBP参与NAFLD发病机制的最新进展以及SREBP靶向治疗NAFLD的最新证据进行综述.值得注意的是,最近研究发现SREBP抑制与自噬受损共同引发肝损伤.因此,过度抑制脂肪生成对NAFLD的治疗可能起反作用.总体而言,SREBP是一个具有广阔前景的NAFLD治疗靶点,其对脂质代谢的分子机制受多种因素的调控,而这些因素正在被深入探索和分析,对NAFLD治疗具有重要的临床意义.

目的 分析基于表面增强拉曼光谱(SERS)的肾结石患者体液代谢谱特点,探讨其应用价值,为肾结石患者的筛查工作提供参考.方法 纳入福建省立医院泌尿外科确诊的25例肾结石患者(结石组)和25例健康体检者(对照组),采集其血液、尿液样本,利用SERS测量样本光谱,再进行平均谱和差异谱绘制.采用主成分分析结合线性判别分析(PCA-LDA)对归一化数据进行处理.最后采用受试者工作特征(ROC)曲线评估PCA-LDA方法的效能.结果 结石组患者的体液(血液、尿液)拉曼光谱与对照组之间存在差异.根据既往报道的拉曼峰暂定分配,推测血浆和尿液中各有11种代谢物与肾结石有关,其中结石组尿液中的磷脂酰肌醇、苯丙氨酸、棕榈酸/脂肪酸等含量高于对照组,而尿嘧啶、糖原等成分的含量低于对照组.结石组患者血浆中的甲基带含量高于对照组,而糖原、磷脂酰肌醇、蛋白质-酪氨酸、苯丙氨酸、棕榈酸/脂肪酸、羟脯氨酸/酪氨酸和脂类的含量低于对照组.结论 采用SERS检测可发现肾结石患者的尿液和血液代谢成分与健康体检者存在差异,结合PCA-LDA与ROC分析法可能有助于肾结石患者的筛查.