目的:分析巨噬细胞浸润与胰腺癌患者预后的相关性，并通过生物信息学分析胰腺癌患者M2型巨噬细胞浸润的相关基因。方法:选择2015年6月至2018年12月兰州大学第一医院收治的32例胰腺癌患者为研究对象，其中男性19例，女性13例，年龄(61.8±2.8)岁。收集患者癌组织和癌旁组织，以及相关临床资料，包括：血清糖类抗原19-9、肿瘤TNM分期、血管侵犯等。对样本行F4/80(巨噬细胞标志物)免疫组化染色。随访生存时间，并分析其与上述指标的相关性。使用癌症基因组图谱(TCGA)数据库胰腺癌数据行生物信息学分析。结果:胰腺癌患者生存时间与癌组织巨噬细胞的浸润程度负相关( r＝－0.522， P＝0.002)，与癌旁组织未见明显关系( r＝0.168， P＝0.358)。癌组织巨噬细胞浸润程度联合术前血清糖类抗原19-9、肿瘤TNM分期、血管侵犯对胰腺癌患者生存时间的解释度达到47.4%( R2＝0.474)。TCGA数据库等进行生物信息学分析得到胰腺癌中95个差异基因与M2型巨噬细胞浸润显著相关，其中主要为基因JPH3(正相关)和IL17REL(负相关)。 结论:癌组织巨噬细胞浸润程度可以作为胰腺癌患者预后预测因素，联合术前血清糖类抗原19-9、肿瘤TNM分期、血管侵犯预测预后更为准确。M2型巨噬细胞浸润的相关机制研究可以围绕JPH3和IL17REL等差异基因展开。

目的 探究连接蛋白 2(JP2)和成纤维细胞生长因子 23(FGF23)在房颤介导心肌病(AMC)兔中的表达规律.方法 通过左心房快速起搏法建立心房颤动(AF)模型,4 周后行超声心动图检查,射血分数下降＞10％纳入AMC组,否则为AF组,对照组只植入起搏器不起搏.最终成功建立AF动物模型 11 只,其中AF组 6 只,AMC组 5 只,对照组 6 只.超声心动图检测左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)等指标,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清JP2 和FGF23 水平.处死动物后,取心房组织,Western blot和RT-qPCR检测JP2 和FGF23 蛋白及mRNA表达.结果 与对照组相比,AMC组左房内径、右房内径、右室内径增大,LVEF降低,与 AF 组相比,AMC 组 LVEF 降低,主动脉增宽,右室扩大.与对照组相比,AF 组左房心肌细胞 FGF23(P＜0.001)、JP2(P＜0.01)的表达均明显增加,而AMC组JP2 表达降低(P＜0.001).与AF组相比,AMC组FGF23和JP2 的表达下降.与对照组相比,AF组FGF23 和JP2 血浆浓度升高,AMC组FGF23 水平升高.与AF组相比,AMC组FGF23 和JP2 血浆浓度偏低.结论 在AMC兔模型中,FGF23 表达增加,JP2 表达下降.

目的:检测慢性心力衰竭模型大鼠心肌细胞膜2型小电导-Ca2+-激活K+ (SK2)通道和Jtmctophilin 2 (JP2)蛋白表达的变化,为人类心力衰竭机制的研究和针对性的治疗提供新思路.方法:10只健康成年SD大鼠随机分为假手术组(5只)和手术组(5只),手术组采用腹主动脉缩窄的方法制备慢性心衰模型,假手术组大鼠分离腹主动脉后不进行缩窄术.每周观察各组大鼠心电图的变化,称量大鼠的体重,之后杀死大鼠取心脏和肺称重,计算心脏重量指数和肺系数;提取心脏组织蛋白,用Westem blot的方法检测心肌SK2通道和JP2蛋白的表达水平.结果:术后第8周,手术组大鼠心电图ST段抬高或T波高耸;并且与假手术组相比,手术组大鼠心脏重量指数和肺系数均显著增加;心肌组织SK2通道的表达显著增加,JP2表达下降(P均＜0.05).结论:慢性心衰模型大鼠心肌JP2蛋白表达减小,SK2通道表达增加.

心脏缺血缺氧导致的T管重构是引起胞内Ca2+紊乱的重要机制.主要就T管系统以及桥接整合因子1(BIN1)、2型junctophilin蛋白(JP-2)、窖蛋白-3(caveolin-3)等T管重构相关蛋白对心肌细胞Ca2+调节的研究进展进行综述.