缺血再灌注损伤(I/R)是恢复某些缺血组织器官的血液灌流以及氧供后，组织损伤不但没有减轻、反而进一步加重的病理过程。心、脑、肺、肾、肝等重要器官I/R发生率高，致死率高，严重影响人类健康。三结构域蛋白(TRIM)具有共同的氨基末端三方结构域排列-RING-Bbox1/2-卷曲螺旋(RBCC)，调节各种生物过程。本文系统地总结了TRIM家族蛋白的分类与功能以及其在器官缺血再灌注损伤中的作用机制，为I/R的诊治提供理论依据。

目的:探究LncRNA BBOX1-AS1在卵巢癌（ovarian cancer，OC）放疗敏感性中的作用及潜在机制。方法:qRT-PCR检测OC组织和细胞中BBOX1-AS1、miR-185-5p的表达。双荧光素酶报告实验确认BBOX1-AS1、miR-185-5p、RHOA之间的相互作用。MTT及流式细胞术观测OC细胞的增殖和凋亡。结果:BBOX1-AS1在OC组织和细胞中上调，相对于si-NC组在2、3、4天的细胞增殖活力（0.89±0.07）（1.48±0.13）（1.69±0.15），si-BBOX1-AS1组的增殖活力（0.59±0.06）（0.97±0.09）（1.21±0.10）显著下降（均 P<0.05）。相对于si-NC组（6.24±0.28），敲减BBOX1-AS1能诱导OC细胞的凋亡（12.07±1.33）（均 P<0.05）。miR-185-5p在OC组织和细胞中表达下调，BBOX1-AS1与miR-185-5p、RHOA与miR-185-5p的靶向关系被证明。敲低miR-185-5p能逆转BBOX1-AS1对OC细胞的影响（均 P<0.05）。 结论:LncRNA BBOX1-AS1通过调控miR-185-5p/RHOA轴抑制OC细胞放疗敏感性。

目的 本研究旨在开发一个能够自动定位息肉并按NICE分型的深度学习目标检测模型,以促进更有效的诊断和治疗规划.方法 收集2018年1月至2023年6月来自苏州大学附属常熟医院、常熟市中医院和常熟市辛庄人民医院的4个结肠息肉数据集,包括静态图像和视频.所有样本经病理学证实并按NICE分型分类.图像使用LabelMe工具进行标注,随后转换成MSCOCO格式以适配深度学习模型训练.采用预训练的Faster R-CNN模型,结合实时数据增强和多种图像处理技术,通过迁移学习策略进行模型训练.模型的性能评估遵循COCO标准,关注交并比(IoU)、平均精度(AP)和召回率.此外,对模型在NICE分型中的识别能力进行了详细评估.结果 分析1 835例患者的2 248个结直肠息肉,所有息肉经病理学证实,并按NICE分型分类,具体为NICE 1型575例,NICE 2型1 143例,和NICE 3型530例.通过迁移学习技术,开发了基于ResNet-50和ResNet-101骨干网络的Faster R-CNN模型,其中以ResNet-101为基础的版本被命名为Faster R-CNN-NICE.性能分析显示,虽然Faster R-CNN-NICE模型在处理速度上略有下降(减少1.72帧/秒),但在边界框平均精度(bbox_mAP达0.542)和息肉分类综合平均精度(mAP为0.830)上显著提升.与内镜医生相比,此模型在大部分情况下展示了更高的置信度和准确性,特别是在NICE 2型息肉的预测中,其性能与医生的预测结果的差异存在统计学意义(x2=4.30,P＜0.05).模型转换为ONNX格式后,在不同硬件环境下显示了优化的执行效率,并在视频实时检测中有效地实现了息肉的快速定位和精确分类.结论 本研究根据NICE分型系统构建了一个结肠息肉图像数据集,并开发出Faster R-CNN-NICE深度学习模型,有效地实现了结肠息肉的即时定位与精确鉴别.这项技术预期将为内镜医生的临床工作提供支持,显著提升诊断的效率和准确度.

目的 肝细胞癌是常见的恶性肿瘤,而lncRNA与肝细胞癌的发生、发展有关联,目前基于癌症和肿瘤基因图谱(Cancer Genome Atlas,TCGA)的肝癌lncRNA预后模型仍有待研究.本研究旨在探索肝癌预后有关联的lncRNA,构建肝癌lncRNA预后模型.方法 从TCGA公共数据库下载肝癌的lncRNA表达谱和临床信息,筛选出肝癌组织和癌旁对照组织表达差异有统计学意义的基因.结合生存信息,筛选预后关联的基因.最后利用LASSO回归构建预后模型并验证.结果 共筛选出1 292个在癌与癌旁组织中差异表达lncRNA,其中142个与预后有关联,P＜0.05.LASSO回归模型包含9个lncRNA,分别为AC0L0547.1、AC034229.4、AL121721.1、AP003390.1、BBOX1-AS1、LINC00462、LINC00942、LINC01353和LINC01954.此lncRNA模型可以很好地预测肝癌患者的生存,多因素Cox回归结果模型风险比为2.60(95％CI:2.18～3.21),Log-rank检验P=1.72e-6.结论 lncRNA模型可良好地预测肝癌患者生存,处于模型中的lncRNA也进一步为治疗靶点及预后分子标志物的选择提供了依据.

目的 探讨重楼皂苷Ⅶ(PP7)通过调控长链非编码RNA(lncRNA)BBOX1反义RNA 1(BBOX1-AS1)对肾癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法 将肾癌786-0细胞分为对照组、0.1μmol/L、0.3μmol/L、1μmol/L重楼皂苷Ⅶ(PP7-L组、PP7-M组、PP7-H组)、sh-LV(转染sh-LV)组、sh-BBOX1-AS1-LV(转染sh-BBOX1-AS1-LV)组、BBOX1-AS1-LV(转染pcDNA 3.1 BBOX1-AS1)组、PP7-H+BBOX1-AS1-LV(1μmol/L重楼皂苷Ⅶ+转染pcDNA 3.1 BBOX1-AS1)组.运用集落形成实验检测细胞集落形成能力,MTT法检测细胞活性,划痕试验检测细胞迁移,Transwell实验检测细胞侵袭,蛋白质印迹法检测上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)的表达,实时逆转录聚合酶链反应检测BBOX1-AS1表达水平.结果 与对照组相比,PP7-L、PP7-M和PP7-H组集落形成数、细胞活性、划痕愈合率、侵袭细胞数、N-cadherin蛋白表达和BBOX1-AS1表达水平逐渐降低,E-cadherin蛋白表达逐渐增加,差异均有统计学意义(P<0.05),并呈浓度依赖性.干扰BBOX1-AS1降低786-0细胞的划痕愈合率、侵袭细胞数、细胞活性、集落形成数、BBOX1-AS1表达水平、N-cadherin蛋白表达,提高E-cadherin表达水平,差异均有统计学意义(P<0.05).过表达BBOX1-AS1逆转重楼皂苷Ⅶ对786-0增殖迁移侵袭的影响.结论 重楼皂苷Ⅶ通过下调BBOX1-AS1,抑制肾癌细胞的增殖、迁移和侵袭.

目的:探讨BBOX1-AS1在胃癌中的分子功能和潜在作用机制.方法:实时定量PCR(qRT-PCR)检测BBOX1-AS1在胃癌细胞系中的表达水平.分别过表达和抑制TFAP4表达检测BBOX1-AS1表达水平,荧光素酶实验检测TFAP4和BBOX1-AS1启动子结合情况.CCK-8、EDU和划痕实验检测检测BBOX1-AS1对胃癌细胞系增殖、迁移的影响.Western blot检测迁移相关蛋白MMP-2、MMP-9的表达水平.结果:qRT-PCR结果显示,BBOX1-AS1在胃癌组织和细胞系中高表达(P<0.05),荧光素酶实验证实TFAP4通过与BBOX1-AS1启动子结合,转录调控BBOX1-AS1表达.CCK-8实验和EDU实验显示,抑制BBOX1-AS1表达可显著抑制MKN45细胞增殖(P<0.05).划痕实验显示抑制BBOX1-AS1表达可降低MKN45细胞迁移能力(P<0.05).Western blot实验结果表明,抑制BBOX1-AS1表达可显著降低MMP-2、MMP-9表达(P<0.05).结论:BBOX1-AS1在胃癌组织和细胞系中高表达,被TFAP4转录激活,可促进胃癌细胞MKN45的增殖和迁移.